Tugas Penyakit Dalam

Rumus koreksi elektrolit:

1. Kalium : (K x 0,3 x BB) = ... mEq/L

95% di intrasel

konsentrasi plasma 3.5 – 5.5 mEq/ L

Fungsi: mengatur tonisitas intrasel dan “resting potential” membran sel

Ekskresi: 90% melalui urin, diatur oleh aldosteron

Asidosis – K+ keluar sel

Alkalosis – K+ masuk sel

Hipokalemia

Intake K+ kurang (malnutrisi, puasa, diare, muntah)

Ekskresi ↑ (obat diuretik, gangguan keseimbangan asam basa)

Kehilangan (diare)

Gejalanya: Otot-otot lemah (paralisis), Refleks menurun, ileus paralitik

dan dilatasi lambung (kembung), letargi, kesadaran menurun

EKG: T wave kecil, terdapat gelombang U, dan Q – T interval memanjang

Terapi oral. Suplementasi K+ (20 mEq KCl) harus diberikan pada awal

terapi diuretik

Hiperkalemia

Kelainan ekskresi ginjal (GGA, GGK, insufisiensi adrenal,

hipoaldosteronisme, diuretik)

Intake ↑

Penghancuran jaringan akut (trauma, hemolisis, nekrosis, operasi, luka

bakar)

Redistribusi K+ transeluler: asidosis metabolik

Gejala (terutama jantung): Gelombang T tinggi/runcing, Interval PR

memanjang, QRS melebar, ST segmen depresi, Atrioventrikular/

1

intraventrikular heart block, K+ > 7.5 mEq/ L bahaya: V.flutter,

V.fibrilasi, blok

Bic nat diberikan sebanyak 40 sampai 150 mEq NaHCO3 iv selama 30

menit atau sebagai bolus iv pada kedaruratan

Kalsium glukonat dapat diberikan iv sebagai 10 ml larutan 10% selama 10

menit untuk menstabilkan myocard dan sistem konduksi jantung

2. Natrium : 0,6xBBx(140-Na plasma)= ... mEq/L

Konsentrasi intrasel ± 10 mEq/ L

Konsentrasi ekstrasel (plasma) = 135 – 140 mEq/ L

1 mEq Na+ = 23 mg

1g garam NaCl = 18 mEq Na+

Retensi Na terdapat pada :

Glomerulonefritis dengan GFR menurun

Tekanan onkotik plasma ↓ (sindroma nefrotik)

Volume arteri ↓ (gagal jantung kongestif)

Pemberian kortikosteroid dg efek retensi Na

Kehilangan Na + terjadi pada :

DM glukosa ↑ dlm tubulus menghambat reabsorbsi air + Na

natriuresis

Penyakit Addison

Diare

Hiponatremia (Na+ serum < 135 mEq/ L)

Kehilangan Na+ (diare)

Air dalam ruang ekstraseluler ↑ (sering)

Misal SiADH, intake air ↑↑

Gejala: kejang, kesadaran menurun (edema)

Larutan pengganti bisa berupa NaCl 3%

Hipernatermia (Na+ serum > 150 mEq/ L)

Retensi Na+

Diare kehilangan air ↑↑

Diabetes Insipidus

2

Pemberian normal saline sampai hemodinamik stabil. Selanjutnya defisit air

bisa dikoreksi dengan Dekstrosa 5% atau NaCl hipotonik.

3. Koreksi Kalsium (Ca) :

Hipokalsemia ringan : CaCo3 500mg/8jam

Hipokalsemia berat : Gluconas Calsicus 1 ampul (IV pelan)

IV bolus Kalsium Glukonas 10% dalam 150 cc Dekstrose 5%

Koreksi Albumin: (3,5-x) x 0,8 x BB = ... gr

Nilai normal : 3,5 gr/dL

Koreksi jika < 2,5 gr/dL

Infus albumin jika < 2 gr/dL

Koreksi dengan Human Albumin 20% Behring 100 ml → 20 gr, 6 butir telur

Komposisi Cairan Infus 

Jenis

Prod.

(g/L) (mEq/L) Kalori

(Kcal/L)

T.Osm.

(mOsm/L)Dextrosa Na K Ca Cl Lak

D5% 50 - - - - - 200 278

D10% 100 - - - - - 400 556

D20% 200 - - - - - 800 1112

NaCl 0,9%

- 154 - - 154 - - 308

3

TUGAS KOREKSI

1. Ny. Yanti (BB:69kg)Natrium : 0,6xBBx(140-Na plasma) = 0,6 x 69kg x (140-128) =496,8 mEq/L

2. Tn.Muhajirin (BB:50kg)Albumin : 0,8xBBx(3,5-Albumin plasma) = 0,8 x 50kg x (3,5-1,7) = 72 gr

3. Tn. Supardi (BB=108kg)Albumin : 0,8xBBx(3,5-Albumin plasma) = 0,8 x 108kg x (3,5-2,8) = 60,48 gr

NaCl 3%

- 513 - - 513 - - 1026

N1D5 50 154 - - 154 - 200 578

N2D2,5 25 77 - - 77 - 100 289

N2D5 50 77 - - 77 - 200 428

N4D5 50 38,5 - - 38,5 - 200 353

N5D4 40 31 - - 31 - 160 282

N5D10 100 31 - - 31 - 400 615

RL - 130 4 3 109 28 - 273

RD5 50 130 4 3 109 28 200 551

DG2A 25 61 17,5 - 52 26,5 100 296

3A 16,7 106 - - 51 55 67 305

Jenis

Prod.

(g/L) (mEq/L) Kalori

(Kcal/L)

T.Osm.

(mOsm/L)Dextrosa Na K Ca Cl Lak

Kaen IB

D5 : NS=3:1

37,5 38,5 - - 38,5 - 150 285

N4 (D5%+1/4NS) 50 38,5 - - 38,5 - 200

N5(D10%+1/5NS) 100 30,8 - - 30,8 - 400

Kaen 3A 27 60 10 - 50 20 108 290

Kaen 3B 27 50 20 - 50 20 108 290

4

Kaen MG3 100 50 20 - 50 20 400 695

6%Dextran70 - 154 - - 154 - - 309

10%Dextran40 - 130 4 3 109 28 - 275

Manitol20% 200 - - - - - - 1228

Fungsi NGT

Indikasi :

Untuk trauma abdomen

Perdarahan pada saluran pencernaan atas

Pasien dengan keadaan koma

Untuk diagnosa atau analisa isi lambung

Tujuan :

Untuk dekompresi lambung dan mengeluarkan das dan cairan

Mendiagnosa motilitas gastrointestinal

Memberikan obat-obatan dan makanan

Pungsi Asites (Paracentesis abdomen)

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum. Asites dapat

disebabkan oleh banyak penyakit. Ada dua faktor kunci yang terlibat dalam patogenesis

pembentukan asites,yaitu: retensi natrium dan air, dan portal (sinusoidal) hipertensi.

Peran hipertensi portal

Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan

menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum. Namun, pasien dengan

hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites.

Dengan demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal

ekstrahepatik kronis terisolasi atau non-penyebab sirosis hipertensi portal seperti

fibrosis hepatik kongenital, kecuali bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada

5

perdarahan gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis vena hepatik akut, menyebabkan

hipertensi portal postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan asites. Hipertensi

portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada sirosis

dan peningkatan aliran darah splanknikus. Deposisi kolagen progresif dan

pembentukan nodul mengubah arsitektur normal vaskular hati dan meningkatkan

resistensi terhadap aliran portal. Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi

dengan pembentukan kolagen dalam ruang Disse. Meskipun hal ini mungkin

memberikan impresi sistem statik portal, studi terbaru menunjukkan bahwa aktivasi

sel stellata hepatik secara dinamis dapatmengatur nada sinusoidal hingga tekanan

portal.

Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim yang hampir

sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein plasma. Sebaliknya,

kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50-100 kali lebih rendah dari sinusoid

hepatik. Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol

ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0,8-0,9 (80% -90% dari maksimum). Gradien

tekanan onkotik seperti ujung ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap

perubahan konsentrasi albumin plasma tersebut terhadap pertukaran cairan

transmicrovascular. Oleh karena itu, konsep lama yang menyatakan asites dibentuk

sekunder terhadap penurunan tekanan onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin

plasma memiliki pengaruh kecil pada laju pembentukan ascites. Hipertensi portal

sangat penting terhadap perkembangan asites, dan asites jarang terjadi pada pasien

dengan gradien vena portal hepatik <12 mmHg.Sebaliknya, insersi dari samping ke

sisi portacaval shunt menurunkan tekanan portal sering menyebabkan resolusi dari

ascites.

Patofisiologi retensi natrium dan air

Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena ‘underfill’ atau ‘overfill’ yang

disederhanakan. Pasien mungkin menunjukkan fitur baik ‘underfill’ atau’

overfill’tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati. Salah satu peristiwa

penting dalam patogenesis disfungsi ginjal dan retensi natrium pada sirosis adalah

berkembangnya vasodilatasi sistemik, yang menyebabkan penurunan volume darah

arteri efektif dan hiperdinamik circulation. Mekanisme yang bertanggung jawab atas

perubahan fungsi vaskular tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan peningkatan

6

sintesis nitrit oksidavaskular, prostasiklin, serta perubahan konsentrasi plasma

glukagon, substansi P, atau gen kalsitonin terkait peptide.Namun, perubahan

hemodinamik bervariasi dengan postur, dan studi telah menunjukkan perubahan yang

nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium dengan postur tubuh, serta perubahan

sistemik hemodinamik. Selain itu, data menunjukkan penurunan volume arterial

efektif pada sirosis telah diperdebatkan. Hal ini telah disepakati bahwa bagaimanapun

dalam kondisi terlentang dan pada hewan percobaan, terdapat peningkatan curah

jantung dan vasodilatasi.

Perkembangan vasokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian respon homeostatis

yang melibatkan peningkatan aktivitas simpatik ginjal dan aktivasi sistem renin darah

ginjal menurunkan laju filtrasi glomerulus sehingga pengiriman dan ekskresi

fraksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik

pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus

distaladalah karena peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. Namun, beberapa

pasien dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang mengarah

ke saran bahwa reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan dengan

sensitivitas ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak

diketahui. Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada tidak adanya

vasodilatasi dan hipovolemia efektif. Hipertensi portal sinusoidal dapat mengurangi

aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik dalam sirkulasi

sistemik, menunjukkan adanya hepatorenal reflex. Demikian pula, selain vasodilatasi

sistemik, keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga berkontribusi terhadap

abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.

Daerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah daerah yang paling umum untuk pungsi

asites adalah sekitar 15 cm lateral umbilikus, dengan perawatan yang diambil untuk

menghindari pembesaran hati atau limpa, dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan quadrant

perut bawah. Arteri epigastrium inferior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap

titik tengah inguinalis dan harus dihindari. Untuk tujuan diagnostik, 10-20 ml cairan asites

harus ditarik (Idealnya menggunakan jarum suntik dengan jarum biru atau hijau) untuk

inokulasi asites menjadi dua botol kultur darah dan Tabung EDTA, dan tes.

Komplikasi pungsi asites terjadi pada sampai 1% dari pasien (hematoma abdomen) tapi

jarang serius ataumengancam nyawa. Komplikasi lebih serius seperti haemoperitoneum atau

7

perforasi usus jarang terjadi (<1/1000 prosedur). Paracentesis tidak kontraindikasi pada

pasien dengan profil koagulasi yang abnormal. Sebagian besar pasien dengan asites karena

sirosis memiliki perpanjangan waktu protrombin dan beberapa tingkat trombositopenia.

Tidak ada data yang mendukung penggunaan fresh frozen plasma sebelum paracentesis

meskipun jika trombositopenia hebat (< 40.000) paling dokter akan memberikan trombosit

untuk mengurangi risiko perdarahan.

Gagal Ginjal Kronik (CKD)

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan

gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi

pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu

sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal

pada penyakit ginjal kronik.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X berat badan *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada wanita dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29

5 Gagal Ginjal <15

8

Anemia pada penderita gagal ginjal berat disebabkan oleh 2 mekanisme :

a. Darah mengalami pengenceran oleh cairan yang berlebihan sehingga konsentrasi

hemoglobin turun.

b. Untuk produksi eritrosit di dalam sumsum tulang, diperlukan bahan yang khusus,

yaitu suatu protein yang disebut eritropoetin. Oleh karena eritropoetin hanya dibuat

oleh ginjal, maka pada gagal ginjal kronik produksi eritropoetin juga sangat kurang

(pada keadaan ini berat jaringan ginjal yang biasanya 300gr, dapat berkurang menjadi

hanya 30gr). Karena itu tidak ada gunanya memberikan zat besi (Fe) atau preparat-

preparat vitamin pada penderita anemia yang disebabkan uremia. Jika terjadi anemia

yang berat, maka jantung harus memompa darah lebih banyak untuk mencukupi

jumlah kebutuhan oksigen pada jaringan. Ini merupakan beban tambahan terhadap

jantung.

Anemia terjadi pada 80-90 % pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik

terutama disebabkan oleh defisiensi ertiropoietin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya

anemia adalah, defisiensi besi, kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna, hematuri), masa

hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum

tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik.

Pedoman Manajemen Untuk Memperbaiki Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik

Eritropoietin

Dosis permulaan :

Target Hb :

Tingkat koreksi optimal :

50–150 units/kg/minggu IV atau SC (1, 2, atau 3 kali/minggu)

11-12 gr%

Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu

Darbopoietin alfa

Dosis permulaan :

Target Hb :

0.45 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/minggu

0.75 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/2 minggu

≤12 gr%

9

Tingkat koreksi optimal : Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu

Zat Besi

1. Monitor kadar zat besi dari saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin

2. Jika pasien kekurangan zat besi (TSat <20% ; serum feritin <100 mcg/L), beri zat besi 50 – 100 mg IV 2X/minggu selama 5 minggu, jika indeks zat besi masih rendah, ulangi

3. Jika indeks zat besi normal,Hb masih tidak mencukupi, berikan zat besi seperti yang di uraikan diatas, monitor Hb, TSat, dan ferritin

4. Tahan terapi zat besi saat TSat >50% dan/atau ferritin >800mcg/L

Indikasi dilakukan transfusi darah, yaitu:

1. Perderahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik

2. Tidak memungkinkan pengguaan EPI dan Hb < 7 gr/dL

3. Hb <8 gr/dL dengan gangguan hemodinamik

4. Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi EPO ataupun yang telah

mendapat EPO tetapi respon belum adekuat, sementara preparat besi IV/IM belum

tersedia, dapat diberikan transfusi darah dengan hati-hati. Target pencapaian Hb

dengan transfusi darah adalah : 7-9 g/dL (tidak sama dengan target Hb pada terapi

EPO). Transfusi diberikan secara bertahap untuk menghindari bahaya overhidrasi,

hiperkatabolik (asidosis), dan hiperkalemia. Bukti klinis menunjukkan bahwa

pemberian transfusi darah sampai kadar Hb 10-12 g/dL berhubungan dengan

peningkatan mortalitas dan tidak terbukti bermanfaat, walaupun pada pasien dengan

penyakut jantung. Pada kelompok pasien yang direncakan untuk transplantasi ginjal,

pemberian transfusi darah sedapat mungkin dihindari. Transfusi darah memiliki resiko

penularan Hepatitis virus B dan C, infeksi HIV serta potensi terjadinya reaksi

transfusi

Hipoglikemia pada CKD

Penurunan kliren insulin, seperti pada gagal ginjal. Ginjal memegang peranan penting dalam

homeoglukosa: metabolisme 30-40% insulin, menyediakan hingga 45% glukosa endogen

melalui glukoneogenesis selama puasa yang berkepanjangan. Pada gagal ginjal, terjadi

10

gangguan metabolisme insulin dan pemebentukan glukosa. Insulin dikatabolisme terutama

oleh insulin di hati, ginjal dan placenta. Jika terjadi gagal ginjal, katabolisme insulin akan

terganggu dan insulin lebih lama beredar dalam sirkulasi. Hal ini akan meningkatkan resiko

hipoglikemia. Strategi penggunaan insulin, mengingat efek samping penggunaan insulin

berupa hipoglikemia sering terjadi dan dapat berisfat fatal pada pasien deiabetes, strategi

pengginaan insulin sangatlah penting untuk mengatisipasi hal tersebut.

Perbedaan Ptekie dengan Purpura

Petekie adalah bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurna yang tidak menonjol

akibat perdarahan intradermal atau submukosa. Petekie merupakan lesi perdarahan

keunguan, mendatar 1 sampai 4 mm, bulat, tidak memucat jika ditekan, tidak

berdarah, dan dapat bergabung menjadi lesi yang lebih besar yang

dinamakan purpura. Dapat ditemukan pada membran mukosa dan kulit, khususnya di

daerah yang bebas atau daerah tertekan. Petekie umumnya menggambarkan gangguan

perdarahan atau fragilitas kapiler.

Purpura adalah bercak besar (∅ > 5 mm) diskolorasi keunguan di bawah kulit yang

berkaitan dengan perdarahan. Lesi ini disebabkan karena trombositopenia, trauma,

atau respons alergi.

11