BAB IPENDAHULUANIstilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme.1,2Jumlah penderita penyakit ini kini terus meningkat. Hipertiroidisme merupakan penyakit hormon yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah diabetes. Posisi ini serupa dengan kasus di dunia. Mengingat bahwa apa yang terjadi dalam tubuh kita merupakan hubungan timbal balik antara organ maupun sistem kerja organ, maka faktor yang memungkinkan terjadinya kelebihan hormon tiroid tidak hanya terdiri dari satu macam saja (hipertiroid bisa terjadi karena infeksi ataupun tumor, dan bisa karena yang lainnya).2

BAB IIPEMBAHASANA. DEFINISIHipertiroidisme adalah gangguan yang terjadi dimana kelenjar tiroid menghasilkan lebih banyak hormon dari yang dibutuhkan oleh tubuh.1B. ETIOLOGILebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik.Tabel 1: Etiologi hipertiroidisme1

BiasaPenyakit GravesNodul tiroid toksik: multinodular dan mononodular toksikTiroiditis: de Quervains dan silentTidak BiasaHipertiroidisme neonatalHipertiroidisme faktisiusSekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis: tumor, nontumorIodium eksogenJarangMetastasis kanker tiroidKoriokarsinoma dan mola hidatidosaStruma ovariiKarsinoma testikular embrionalPilyostotic fibrous displasia (Sindrome Mc-Cune-Albright)

C. PATOFISIOLOGI4Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Sintesisnya dicapai dalam beberapa langkah, yang setiap langkahnya dapat mengalami gangguan.Pada hipertiroidisme, terjadi peningkatan pelepasan hormon tiroid (T3, T4). Di berbagai jaringan, hormon tiroid akan meningkatkan sintesis enzim, aktivitas Na/K-ATPase dan penggunaan oksigen sehingga menyebabkan peningkatan metabolisme basal dan peningkatan suhu tubuh. Dengan merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis, hormon tiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah, sedangkan di sisi lain juga meningkatkan glikosisis. Hormon ini merangsang lipolisis, pemecahan VLDL dan LDL, serta ekskresi asam empedu di dalam empedu. Hormon tiroid merangsang pelepasan eritropoietin dan eritropoiesis, dengan meningkatkan pemakaian oksigen. Kandungan 2,3-bisfosfogliserat (BPG) yang tinggi pada eritrosit yang baru dibentuk akn menurunkan afinitas O2 sehingga memudahkan pelepasan O2 di perifer. Hormon tiroid mensentisisasi organ target terhadap katekolamin (terutama dengan meningkatkan reseptor-) sehingga misalnya meningkatkan kontraktilitas jantung dan frekuensi denyut jantung. Selain itu, hormon ini meningkatkan motilitas usus dan merangsang proses transpor di usus dan ginjal. Hormon tiroid juga meningkatkan perkembangan fisik (misalnya pertumbuhan tinggi) dan mental (terutama intelektual). T3 dan T4 merangsang restrukturisasi tulang dan otot, efek katabolik terutama mendominasi dan meningkatkan eksitabilitas neuromuskular. T3 dan T4 terutama bekerja melalui peningkatan ekspresi gen, yang berlangsung selama beberapa hari. Kerjanya yang lama disebabkan lamanya waktu paruh di dalam darah (T3 satu hari dan T4 tujuh hari). T3 dan T4 dari ibu sebagian besar diinaktifkan di plasenta, dan karenanya hanya akan memberikan sedikit efek bagi janin.Pada hipertiroidisme, metabolisme dan produksi panas akan meningkat. Metabolisme basal meningkat hampir dua kali normal. Pasien yang terkena, lebih menyukai suhu lingkungan yang dingin. Pada suhu lingkungan yang panas, pasien akan cenderung berkeringat lebih banyak (intoleransi panas). Kebutuhan O2 yang meningkat membutuhkan hiperventilasi dan merangsang eritropoiesis. Pada satu sisi, peningkatan lipolisis menyebabkan penurunan berat badan, dan pada sisi lain menyebabkan hiperlipid-asidemia. Sementara itu, konsentrasi VLDL, LDL dan kolesterol berkurang. Hormon ini berpengaruh pula pada metabolisme karbohidrat, yaitu memudahkan terjadinya diabetes mellitus yang reversibel. Bila dilakukan tes toleransi glukosa, konsentrasi glukosa di dalam plasma akan meningkat secara lebih cepat dan lebih nyata daripada orang sehat, peningkatan akan diikuti oleh penurunan yang cepat (toleransi glukosa terganggu).Meskipun hormon tiroid meningkatkan sintesis protein, hipertiroidisme akan meningkatkan enzim proteolitik sehingga menyebabkan proteolisis yang berlebihan dengan peningkatan pembentukan dan ekskresi urea. Massa otot akan berkurang. Pemecahan matriks tulang, akan menyebabkan osteoporosis, hiperkalsemia, dan hiperkalsiuria. Akibat kerja perangsangan jantung, cardiac output (CO) dan tekanan darah sistolik akan meningkat. Fibrilasi atrium kadang-kadang dapat terjadi. Pembuluh darah perifer akan berdilatasi. Laju filtrasi glomerulus (LFG), aliran plasma ginjal (RPF), serta transpor tubulus akan meningkat di ginjal. Sedangkan di hati, pemecahan hormon steroid dan obat akan dipercepat. Perangsangan otot di usus halus akan menyebabkan diare. Peningkatan eksitabilitas neuromuskular akan menimbulkan hiperrefleksia, tremor, kelemahan otot dan insomnia. Pada anak, percepatan pertumbuhan kadang-kadang akan terjadi. T3 dan T4 meningkatkan ekspresi reseptornya dan dengan demikian mensensitisasi organ target terhadap kerjanya sehingga meningkatkan efek hipertiroidisme.Pada hipertiroidisme imunogenik (Graves Disease), hipertiroidisme paling sering disebabkan oleh long-acting thyroid stimulator (LATS) atau thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang mirip dengan reseptor TSH. Eksoftalmus dapat terjadi akibat peningkatan hormon tiroid. Penonjolan mata dengan diplopia, aliran air mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobi juga terjadi. Penyebabnya terletak pada reaksi imun terhadap antigen retrobulbar yang tampaknya sama dengan reseptor TSH. Akibatnya terjadi inflamasi retrobulbar dengan pembengkakan otot mata, infiltrasi limfosit, akumulasi asam mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat retrobulbar. Kadang-kadang perubahan yang sama dapat ditemukan di regio pretibia.

D.GEJALA DAN TANDAKlinisAnamnesis5Tirotoksikosis menyebabkan beberapa gejala yang berhubungan dengan peningkatan kerja dari saraf simpatis. Pada pasien yang lebih muda, gejala yang tampak menunjukkan adanya aktivasi saraf simpatis, seperti rasa cemas, hiperaktif, dan tremor. Sedangkan pada pasien yang lebih tua, lebih menunjukkan gejala sistem kardiovaskuler, seperti dispnoe, dan fibrilasi atrium, serta penurunan berat badan yang sebabnya tidak diketahui. Gejala yang umum ditemukan, diantaranya:5 rasa gugup rasa cemas keringat bertambah banyak tidak tahan cuaca panas tremor hiperaktif palpitasi penurunan berat badan meskipun nafsu makan meningkat oligomenoreTanda yang umum ditemukan, diantaranya:5 hiperaktifitas takikardia atau aritmia atrium hipertensi sistolik kulit yang hangat, basah dan halus mata melotot tremor kelemahan otot

Pemeriksaan Fisik5Dari pemeriksaan fisik mungkin dapat ditemukan penyebab dari tirotoksikosis. Tirotoksikosis yang disebabkan oleh penyakit Graves berhubungan dengan adanya pembesaran difus kelenjar tiroid. Kadang dapar didengar bruit pada tiroid dengan menggunakan sisi membran stetoskop. Struma multinodular toksik ditegakkan apabila tiroid membesar 2 3 kali ukuran tiroid normal. Kelerjar tiroid biasanya teraba lembut, dan dapat teraba nodul yang soliter. Adenoma toksik biasanya tidak menimbulkan gejala tirotoksikosis, sampai ukurannya minimal 2,5 cm. Jika tiroid membesar dan ada nyeri tekan, biasanya didiagnosis sebagai nyeri subakut tiroiditis atau tiroiditis granulomatosus.Pada 50% pasien dengan penyakit Graves, dapat ditemukan oftalmopati. Sering bermanifestasi sebagai edema periorbita, ataupun edema konjungtiva (chemosis), injeksi, kelopak mata yang sulit menutup, diplopia, dan proptosis. Penyakit Graves jarang menimbulkan efek pada kulit, yaitu deposit glikosaminoglikan di dermis pada tungkai bawah. Ini menyebabkan timbulnya edema non-pitting, biasanya berhubungan dengan eritema dan penebalan kulit, tanpa nyeri atau gatal.

E. DIAGNOSIS

Gambar 3. Algoritma Diagnosis Hipertiroid6Indeks Diagnostik Klinik (Wayne)Gejala-gejala yang baru timbul dan/atau bertambah beratNilaiTanda-tandaNilai apabila

AdaTidak

Sesak bila bekerja+1Kelenjar tiroid teraba+3-3

Berdebar-debar+2Bising pada kelenjar tiroid+2-2

Kelelahan+2Eksoftalmus+2-

Lebih menyukai udara panas-5Refraksi kelopak mataKeterlambatan menutupnya kelopak mata+2+1--

Lebih menyukai udara dingin+5Gerakan hiperkinetik+4-2

Tidak dipengaruhi suhu0Tremor halus pada jari+1-

Keringat berlebihan+3Tangan yang panas+2-2

Gugup+2Tangan yang basah+1-1

Nafsu makan: bertambah+3Fibrilasi atrium+4-

berkurang-3Nadi : 90\ x/menit+3-

Hasil: > 19: hipertiroid11 18: tak jelas / suspek hipertiroid< 11: eutiroidIndeks New CastleNoGejalaDerajatNilai

1Umur saat timbulnya (tahun)15 2425 3435 4445 54> 550+4+8+12+16

2Pencetus psikologisAdaTidak ada-50

3Frequent checkingAdaTidak ada-30

4Severe anticipatory anxietyAdaTidak ada-30

5Nafsu makan menurunAdaTidak ada+50

6GoiterAdaTidak ada+30

7Bruit tiroidAdaTidak ada+180

8EksoftalmusAdaTidak ada+90

9Lid retractionAdaTidak ada+20

10Tremor halus pada jariAdaTidak ada+70

11Nadi (per menit)> 9080 90