INTERVENSI GIZI PASIEN SIROSIS HEPATIS

Disusun Untuk Memenuhi Persyaratan Stase Di Bagian Interna Gastroenterologi

FK.Universitas Diponegoro / RSUP. DR.Kariadi

Semarang

Disusun oleh :

Meilina

NIM : 2222.01113.00011

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS IGIZI KLINIK

UNIVERSITAS DIPONEGORO2013

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................1

1.1 Latar Belakang.............................................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................2

2.1 Definisi........................................................................................................................2

2.2 Klasifikasi ...................................................................................................................2

2.3 Patogenesis..................................................................................................................3

2.4 Diagnosis.....................................................................................................................3

2.5 Faktor Penyebab Gangguan Nutrisi =.Pada Pasien Penyakit Hati..............................4

2.5.1 Penurunan selera makan.......................................................................................5

2.5.2 Nyeri perut...........................................................................................................5

2.5.3 Perubahan diet......................................................................................................5

2.5.4 Malabsorbsi..........................................................................................................6

2.5.5 Hipermetabolisme................................................................................................6

2.6 Malnutrisi....................................................................................................................6

2.7 Intervensi Gizi pada Sirosis.........................................................................................7

2.7.1 Tujuan Diet ..........................................................................................................8

2.7.2 Kebutuhan Energi.................................................................................................8

2.8 Pengaruh Beberapa Nutrisi Terhadap Sirosis .............................................................9

2.9 Defisiensi mikronutrien.............................................................................................13

2.10 Edukasi......................................................................................................................14

BAB III SIMPULAN...............................................................................................................17

Daftar Pustaka..........................................................................................................................18

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kerusakan hepar yang terjadi pada pasien sirosis hepatis sering menyebabkan

malnutrisi. Malnutrisi sering dijumpai pada 80% pasien sirosis hati (SH) dan bahkan pada

beberapa uji klinis pada pasien dengan kategori Child Pugh A didapatkan prevalensi

malnutrisi mencapai 25%.1 dan pada pasien Child Pugh kelas C (dekompensasi) sekitar 50-

60.2 Pada pasien sebelum SH malnutrisi tidak biasa dijumpai kecuali dengan kondisi adanya

obstruksi biliaris ekstrahepatik. Malnutrisi dipertimbangkan sebagai salah satu faktor

prognosis yang penting pada SH dan mengingatkan klinisi untuk tanggap sama seperti

keberadaan komplikasi SH umumnya seperti ensefalopati hepatik dan asites.1 Dampak yang

signifikan dari malnutrisi telah diteliti terhadap harapan hidup, kualitas hidup dan komplikasi

SH pada beberapa penelitian. Kepentingan klinisnya adalah prevalensi morbiditas dan

mortalitas yang lebih tinggi pada pasien SH yang malnutrisi dan intervensi dini mengatasi

kekurangan nutrisi ini bisa memperpanjang angka harapan hidup, memperbaiki kualitas

hidup, mengurangi komplikasi dan persiapan yang lebih baik untuk transplantasi hati.3

Sirosis Hepatis termasuk kelompok dengan kondisi berat yang mana pada prinsipnya

harapan hidup merupakan hasil akhir. Pasien SH kompensata mempunyai harapan hidup

lebih lama bila tidak berkembang menjadi dekompesata. Pasien SH kompensata memiliki

harapan hidup 10 tahun sekitar 45 sampai 50%. Harapan hidup jangka panjang bisa

dipertahankan sekitar 40-45% dari kasus. Pada pasien sirosis yang terkompensasi akan terjadi

komplikasi berat sekitar 55-60%, dan dekompensasi terjadi 45-50% dari kasus sirosis. Angka

harapan hidup rerata SH kompensata adalah 8-9 tahun, sementara itu SH dekompensata

hanya 1.6 tahun. Prognosis pasien SH tergantung pada 2 hal yaitu tingkat keparahan dari

gagal hati dan adanya komplikasi dari SH. Harapan hidup yang lebih panjang pasien sirosis

dapat dapat ditingkatkan dengan pengaturan atau tatalaksana nutrisi yang baik.

1

2 BAB II

3 TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Istilah sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros

yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang

terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan

disorganisasi difus dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi

jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit dimana

sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami

perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar

parenkim hati yang mengalami regenerasi.1

3.2 Klasifikasi (1)

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati Kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadium kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis Hati, dalam stadium ini biasanya gejala-gejala sudah

jelas, seperti ascites, edema dan ikterus.

2

3.3 Patogenesis

Patogenesis sirosis menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel

stelata (stellate cell), yang berperan dalam keseimbangan matriks ekstraseluler dan proses

degradasi, jika terpapar faktor tertentu secara terus menerus (misal hepatitis virus, bahan-

bahan hepatotoksik) maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen dan jika

terus berlangsung maka jaringan hati normal akan diganti oleh jaringan ikat.1

3.4 Diagnosis

Penegakan diagnosa sirosis hati saat ini terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium

dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati karena sulit membedakan

hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati.1

Skor Child Pugh

Pada tahun 1964, Child dan Turcotte mempublikasikan tentang kriteria empiris yang

mereka temukan untuk menilai cadangan fungsi hati pada penderita sirosis hati. Variabel

penting yang mereka ajukan ada 5 jenis yaitu kadar serum bilirubin, serum albumin, ascites,

gangguan neurologis dan status nutrisi. Kemudian pada tahun 1973, Pugh dkk memodifikasi

kriteria Child, dimana variabel status nutrisi pada kriteria sebelumnya digantikan dengan

waktu protrombin. Untuk kadar albumin, Pugh memberikan batasan terendah 2,8 mg/dL

dimana pada kriteria Child batasan terendahnya 3 mg/dL. Selanjutnya kriteria tersebut

dikenal dengan modifikasi Child Pugh. Kelima variabel masing-masing dibagi menjadi 3

kelompok yaitu A, B dan C, yang diberi skor 1, 2 dan 3 secara berturut-turut, sehingga

berdasarkan nilai total dari kriteria ini dapat diklasifikasikan dalam 3 tingkatan yakni tingkat

Child Pugh A dengan skor 5-6, tingkat Child Pugh B dengan skor 7-9 dan Child Pugh C

dengan skor total 10-15.1,2

Kriteria Child dipakai sebagai parameter dalam upaya menentukan prognostik sirosis

hati. Kriteria ini juga dapat dipakai untuk menilai keberhasilan terapi konservatif.2

3

3.5 Faktor Penyebab Gangguan Nutrisi =.Pada Pasien Penyakit Hati

Terdapat banyak penyebab yang menyebabkan kelainan gizi pada pasien dengan

penyakit hati, sehingga dengan diketahuinya penyebab dan segera dilakukan inervensi

menyebabkan kondisi klinis pasien dapat diperbaiki, atau mengarah ke hasil yang lebih baik

sehingga kualitas hidup juga meningkat.2,4

Faktor atau keadaan yang menyebabkan terjadinya gangguan nutrisi pada pasien penyakit

hati, adalah 4

1. Decreased appetite

-Reduced elimination of CCK

- Asites

- Gastroparesis

- Bacterial overgrowth

- Alcohol-related

- TNF-α and other cytokines

- Tryptophan

- Dysgeusia

2. Abdominal pain

- Gall bladder dysfunction

- Peptic ulcer disease

- Asites

- Hepato Celluler Carcinoma

3. Diet

- Rendah sodium

- Vegetarian

- Hospital-related

4. Steatorrhea

- Decreased intraluminal bile salt concentration

- Exocrine Pancreatic Deficiency

5. Malabsorpsi

- Celiac disease

- IBD

4

- Portal hypertensive enteropathy

- Bile-acid binders

6. Hipermetabolisme

3.5.1 Penurunan selera makan

Pasien dengan sirosis sering mengalami penurunan selera, yang penyebabnya

multifaktorial, salah satunya adalah penurunan jumlah cholecystokinin (CCK).

Cholecystokinin merupakan hormon yang menginduksi rasa kenyang dan yang mengurangi

rangsangan nafsu makan. Kadar tryptophan darah dikaitkan dengan anoreksia pada pasien

dengan sirosis.4 Mual dan cepat kenyang dapat terjadi karena ascites, gastroparesis, dan

pertumbuhan bakteri yang berlebihan 1,4 Mual dan cepat kenyang dapat terjadi karena ascites,

gastroparesis, dan berlebihnya pertumbuhan bakteri. Anorexia dikaitkan dengan penggunaan

alkohol sebagai sumber utama kalori pada pasien dengan penyakit hati alkoholik (alcoholic

liver disease/ ALD). Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) dan kehadiran sitokin lain juga

menjadi penyebab nafsu makan yang berkurang pada pasien sirosis. Defisiensi seng dan

magnesium yang sering terjadi pada sirosis dihubungkan dengan dysgesia.4

3.5.2 Nyeri perut

Gejala nyeri perut pada pasien dengan sirosis disebabkan oleh banyak penyebab,

seperti disfungsi kandung empedu, penyakit ulkus peptikum, ascites, dan karsinoma

hepatoseluler (HCC). Kondisi ini terkait dengan perubahan asupan gizi dan pengeluaran

energi yang meningkat.4

3.5.3 Perubahan diet

Pembatasan natrium dan/atau protein hewani-terbatas pada diet hati, kadang-kadang

dianjurkan untuk pasien sirosis yang kondisi nutrisi dan metaboliknya sudah buruk. Status

gizi pasien penyakit hati seringkali menjadi lebih buruk ketika pasien dirawat di rumah sakit,

karena beberapa tes diagnostik dan tes untuk kepentingan terapi biasanya membutuhkan

waktu puasa yang lama.2 Selain itu, indikasi rawat inap, seperti HE, perdarahan

gastrointestinal, dan / atau spontan bacterial peritonitis (SBP), mengakibatkan asupan kalori

yang menurun. Pasien dengan kolestasis atau penyakit hati kolestasis seperti primary biliary

cirrhosis (PBC), terjadi malabsorpsi lemak dan vitamin larut lemak, yang disebabkan oleh

karena penurunan konsentrasi garam empedu intraluminal. Hal ini juga terjadi pada pasien

5

primary sclerosing cholangitis (PSC) dengan insufisiensi pankreatik eksokrin.3,4 sehingga

pada pasien ini perlu pemeriksaan dan suplementasi vitamin seperti vitamin A, D, E, dan K.

Karena lipid intraluminer bermuatan negatif akan mengikat mineral kation yang bermuatan

positif, termasuk magnesium. Oleh karena itu kadar magnesium sel darah atau serum harus

diperiksa bila terjadi steatorea, yang mana steatorea terjadi 10-40% pada pasien sirosis.3

3.5.4 Malabsorbsi

Pada beberapa penyakit hati dengan gangguan pencernaan dapat menyebabkan

malabsorpsi, akibat berkurangnya asupan kalori. Sebagai contoh, penyakit celiac dapat

menyebabkan malabsorpsi nutrisi pada pasien dengan PBC. Demikian pula, pada penyakit

radang usus atau Inflammatory Bowel Disease (IBD), terutama penyakit Crohn, dapat

menyebabkan malabsorpsi nutrisi pada pasien dengan PSC. Bila terjadi komplikasi sirosis

enteropati hipertensi portal maka tekanan hidrostatik usus meningkat dan menyebabkan

edema usus sehingga terjadi enteropati yang disertai kehilangan protein dan malabsorbsi.5

3.5.5 Hipermetabolisme

Lebih dari sepertiga sirosis terjadi hipermetabolik, dengan Resting Energy Expenditure

(REE) di atas 100%.4,5 Kondisi hiperdinamik ini memerlukan penggunaan nutrisi yang lebih

besar, sehingga mengakibatkan malnutrisi dan berpengaruh terhadap morbiditas dan

mortalitatas.1 Tingkat metabolisme pasien sirosis setelah puasa semalam adalah tiga kali lipat

lebih tinggi daripada tingkat metabolisme orang yang sehat tanpa penyakit hati. Hal ini setara

dengan keadaan kelaparan yang berkepanjangan.5 Pasien dengan sirosis disarankan untuk

mengkonsumsi beberapa makanan kecil di sepanjang hari-antara empat dan tujuh kali sebagai

tambahan akhir snack malam. Rejimen ini bertujuan untuk meningkatkan keseimbangan

nitrogen dan pemanfaatan energi.4

3.6 Malnutrisi

Malnutrisi merupakan akibat dari asupan yang tidak memadai, disertai dengan

gangguan penyerapan, dan adanya hipermetabolik. Malnutrisi merupakan salah satu

komplikasi sirosis dan berhubungan dengan efek yang merugikan jika tidak ditangani. Oleh

karena itu, sangat penting untuk menilai status gizi dari semua pasien sirosis, sehingga dapat

mengoptimalkan dukungan nutrisi dalam pasien ini. Pasien sirosis dengan malnutrisi

memiliki risiko tinggi untuk menjadi ensefalopati, infeksi, dan perdarahan varises.1,3

6

Dibutuhkan dukungan nutrisi dalam mencegah komplikasi pasien sirosis supaya tidak

berkembang menjadi suatu komplikasi atau keadaan yang lebih lanjut dan berat. Malnutrisi

merupakan salah satu komplikasi sirosis dan berhubungan dengan akibat yang merugikan jika

tidak ditangani. Oleh karena itu, sangat penting untuk menilai status gizi dari semua pasien

sirosis, sehingga dapat mengoptimalkan dukungan nutrisi dalam pasien ini. Pengobatan harus

fokus pada mempertahankan protein yang cukup dan asupan kalori dan mengoreksi

kekurangan gizi. Kondisi malnutirisi yang reversibel apabila segera diidentifikasi dan

ditangani sedini dapat memperbaiki kondisi..3

3.7 Intervensi Gizi pada Sirosis

Hati merupakan salah satu organ yang mempunyai kemampuan regenerasi yang besar,

tetapi untuk melakukan regenerasi tersebut hati memerlukan dukungan asupan nutrisi yang

baik. Oleh karena itu, asupan nutrisi yang baik merupakan dasar tata laksana penderita pada

sebagian kasus penyakit hati.1,5

Nutrisi yang seimbang baik dari segi kalori, karbohidrat, protein dan lemak, akan

membawa pengaruh yang baik untuk memperbaiki kerusakan sel hati. Pada tingkat tertentu,

kerusakan sel hati masih bisa diperbaiki dengan cara memproduksi sel hati baru yang sehat.

Istilah sirosis hati merujuk pada keadaan dimana sel-sel hati yang sehat telah digantikan oleh

jaringan parut.1 Akibatnya, fungsi hati tentu saja terganggu. Gangguan hati kronik ini dapat

disebabkan oleh berbagai faktor seperti radang hati (hepatitis), sumbatan kandung empedu

dan juga akibat paparan substansi berbahaya termasuk alkohol. Pada jaman dahulu, diet

rendah protein diberikan pada penderita sirosis hati dengan maksud untuk menghindarkan

risiko terjadinya peninggian kadar amonia darah yang berbahaya.2,6 Padahal, penderita sirosis

hati seringkali mengalami penurunan nafsu makan, mual dan muntah. Akibatnya, penderita

mengalami penurunan berat badan dan kekurangan protein. Kelebihan protein dapat

mengakibatkan peningkatan amonia darah yang berbahaya, sedangkan kekurangan protein

akan menghambat penyembuhan sel hati. Tujuan diet tinggi kalori tinggi protein dengan

maksud agar sel-sel hati dapat beregenerasi.6 Selain hal-hal di atas, ada beberapa hal lagi

yang perlu diperhatikan oleh penderita sirosis hati, misalnya pengurangan konsumsi garam.

Untuk itu konsumsi makanan segar ditingkatkan dan hindari makanan awetan seperti

makanan kaleng.4

7

3.7.1 Tujuan Diet 5

Tujuan diet sirosis hati adalah untuk mencapai dan mempertahankan status gizi

optimal tanpa memberatkan fungsi hati dengan cara :

1.   Meningkatkan regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan lebih lanjut dan atau

meningkatkan fungsi jarinagn hati yang tersisa.

2.   Mencegah penurunan berat badan atau meningkatkan berat badan bila kurang

3.   Mencegah atau mengurangi asites, varises esophagus dan hipertensi portal

4.   Mencegah koma hepatik

3.7.2 Kebutuhan Energi

Hati mempunyai peran penting dalam sintesis dan metabolisme energi yang

dihasilkan oleh protein, karbohidrat, dan lemak. Konsumsi kebutuhan pasien disfungsi hati

terhadap tiga makronutrien tersebut bersifat individualis, kecukupan kalori yang tidak

memadai ataupun berlebihan dapat mempengaruhi perkembangan penyakit, kualitas hidup

pasien, morbiditas dan mortalitas.2

Berdasarkan rekomendasi The European Society for Clinical Nutrition and

Metabolism tahun 2011 (ESPEN), kebutuhan energi pasien sirosis yang stabil dengan indeks

masa tubuh dalam batas normal yang dihitung berdasarkan rumus : 1,3 (stres faktor) x REE

atau 25-30 kalori/ kg BB / hari sebagai kalori non protein, ditambah pemberian protein 1-1,2

gram /kg BB / hari untuk mempertahankan posisi tubuh.7

Resting Energy Expenditure dihitung berdasarkan rumus Harris Benedict, yaitu

Laki-laki : 66,5 + (13,8 x Berat Badan) + (5,0 x Tinggi Badan) – (6,8 x Umur)

Perempuan : 655,1 + (9,6 x Berat Badan) + (1,8 x Tinggi Badan) – (4,7 x Umur)

Pada pasien sirosis dengan malnutrisi, asupan kalori non protein adalah 35-40 kkal/kg

BB/hari, ditambah protein hingga 1,6 gram / kgBB/hari. Pada pasien dengan ensefalopati

derajat rendah (derajat 1 dan 2) bukan merupakan kontra indikasi untuk pemberian protein

yang adekwat.7

8

3.8 Pengaruh Beberapa Nutrisi Terhadap Sirosis 4

Perkembangan dari tahap awal penyakit liver sirosis tidak linear dan mungkin

dipengaruhi oleh berbagai faktor gizi dan ;zat gizi. Obesitas, konsumsi alkohol yang

berlebihan, dan kelebihan besi. Dark chocolate, kafein, teh hijau, dan blueberi memiliki efek

yang menguntungkan bagi hati.

Beberapa zat dan faktor yang mempengaruhi sirosis :

- Efek menguntungkan pada sirosis

• Dark chocolate

• Caffeine

• Green tea

• Blueberries

• BCAA

- Efek yang merugikan

• Obesitas

• Iron overload

• Alcohol

• Suplementasi vitamin A yang berlebihan

• Niacin

Dark Chocolate

Dark chocolate mengandung konsentrasi tinggi flavonoid kakao, antioksidan dengan

anti-inflamasi. Banyak penelitian telah mendukung manfaat kesehatan dari dark chocolate

karena dampaknya pada pengurangan stres oksidatif dan efek perlindungan yang potensial

terhadap kanker.

Penelitian yang dilakukan terhadap 21 pasien sirosis dengan varises esofagus, dengan

mengkonsumsi dark cokelat dibandingkan dengan white cokelat yang kandungan

flavonoidnya lebih sedikit menunjukkan hasil elevasi Hepatic Venous Pressure Gradient

(HVPG) post prandial pada pasien yang mengkonsumsi dark cokelat lebih berkurang

daripada pasien yang mengkonsumsi white cokelat. Hal ini mungkin disebabkan karena stres

9

oksidatif berkurang sehingga terjadi perbaikan dalam disfungsi endotel intrahepatik.

Dibutuhkan penelitian yang lebih lanjut untuk mendukung hasil ini.4

Caffeine

Kafein yang terdapat dalam kopi, teh, coklat, cola, dan beberapa kandungan macam

obat, memiliki banyak manfaat kesehatan yang potensial. Di seluruh dunia, kopi merupakan

salah satu minuman yang paling sering dikonsumsi. Bukti kuat pada efek perlindungan dari

kopi terhadap sirosis pada manusia muncul pada tahun 1992 ketika ditemukan bahwa

pecandu alkohol yang minum kopi lebih dari 4 cangkir / hari adalah kurang dari seperlimanya

kemungkinan berkembang menjadi sirosis dibandingkan dengan bukan peminum alkohol dan

kopi.4

Efek hepatoprotektif yang sama tidak terlihat di antara peminum teh beralkohol. Data

dari dua studi berbasis populasi-Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi I dan III

(NHANES I dan III)-menemukan bahwa orang yang mengkonsumsi kafein, khususnya > 2

cangkir kopi / hari, menunjukkan hasil peningkatan tingkat ALT yang cenderung lebih sedikit

dan memiliki risiko lebih rendah dari penyakit hati kronis dibandingkan dengan bukan

peminum kopi. Pasien dengan sirosis, karena alkohol atau NAFLD yang minum > 4 cangkir

kopi / hari tidak mengalami peningkatan enzim hati, dibandingkan dengan mereka yang

minum kurang dari jumlah ini.10 Dibutuhkan penelitian lanjut untuk membuktikan efek

perlindungan dari minum kopi terhadap sirosis dan perkembangan sirosis ke arah komplikasi,

termasuk Hepato Celluler Carcinoma (HCC). 10, 11

Penelitian tentang mekanisme efek hepatoprotektif kafein terhadap hati sedang

dlakukan. Adenosine, suatu nukleosida purin yang dilepaskan dari hati adalah sebagai respon

terhadap paparan toksin, yang bertujuan untuk merangsang fibrosis hati. Kafein terbukti

dapat memblokir adenosin reseptor, hal ini yang memberikan efek hepatoprotektif.

Penyelidikan lebih lanjut sedang dikembangkan untuk mengetahui mekanisme selektif

reseptor adenosin antagonis dalam pengobatan atau pencegahan fibrosis hati. 10

Paraxanthine adalah metabolit dari kafein, yang mempunyai efek menekan ekspresi

Transforming Growth Factor (TGF)-beta-dependent and -independent Connective Tissue

10

Growth Factor (CTGF) dalam sel hati.10 Data ini menunjukkan bahwa paraxanthine dapat

diharapkan sebagai agen anti fibrotik di masa yang akan datang.

Perlu diingat bahwa asupan kafein yang berlebihan pada pasien sirosis dapat

menyebabkan peningkatan risiko osteoporosis dan patah tulang. Pada pasien sirosis,

metabolisme kafein dapat menjadi lebih lambat, sehingga konsentrasi kafein dalam darah

tinggi.10 Paracetamol hendaknya tidak diminum bersama dengan kafein, baik dalam sediaan

kombinasi yang umum untuk obat migren maupun dalam bentuk minuman seperti kopi atau

energy drink. Penelitian American Chemical Society (ACS) menunjukkan bahwa kafein

melipatgandakan tiga kali lipat kadar metabolit hasil pemecahan acetaminophen, N-asetil-p-

benzoquinone imina (NAPQI), yang bersifat toksik.11 Racun ini berperan besar dalam

kerusakan dan kegagalan seperti yang ditemui pada interaksi alkohol dan paracetamol.

Dengan demikian, orang yang mengkonsumsi kafein dengan acetaminophen dapat

meningkatan risiko terjadinya kerusakan hati, terutama bila dikombinasikan dengan alkohol.11

Green Tea

Katekin merupakan bahan aktif dari teh hijau yang ditemukan sekitar sepertiga dari

berat kering teh hijau . Katekin mempunyai kemampuan untuk antioksidan , anti kanker , dan

sifat antifibrotik. Efek hepatoprotektif teh hijau telah dibuktikan secara in vitro dan pada

berbagai hewan percobaan. Terjadi peningkatan kelangsungan hidup pada tikus dengan

transplantasi perlemakan hati yang diberi teh hijau dibandingkan dengan yang tidak diberi teh

hijau. Hal ini menunjukkan bahwa kemampuan scavenging radikal bebas dari teh hijau

terbukti bermanfaat dalam mencegah penolakan transplantasi perlemakan hati, sehingga

dapat menyebabkan peningkatan cadangan.12 Suplementasi teh hijau pada hati manusia

menunjukkan efek antifibrotik dan antioksidan.

Teh juga mengandung zat tanin, sehingga dapat menghambat jumlah zat besi dari

makanan, dan dapat memperburuk anemia defisiensi besi yang sudah ada sebelumnya, namun

di sisi lain dapat melindungi kelebihan zat besi pada penyakit hati .

Buah

11

Blueberry berdasarkan penelitian dapat melindungi tikus dari cedera hati akut dan dari

CCl4-induced liver fibrosis Blueberry merupakan salah satu buah yang banyak mengadung

antioksidan. Konsumsi blueberry mampu memberikan efek perlindungan terhadap stres

antioksidan pada pasien penyakit hati. Penelitian ini telah dilakukan pada manusia.14

Asam Amino Rantai Cabang (AARC) atau Branch Chain Amino Acids (BCAA)

Asam Amino Rantai Cabang (AARC) atau Branch Chain Amino Acids (BCAA),

yang terdiri dari leusin, isoleusin, dan valin, yang merupakan asam amino esensial, adalah

asam amino yang harus ada dalam diet, karena mereka tidak dapat disintesis de novo dari

tubuh. Asam amino ini terutama dimetabolisme di otot. Sirosis yang disertai dengan muscle

wasting, terjadi ketidakseimbangan asam amino plasma, mengakibatkan berkurangnya

cadangan BCAA yang dimetabolisme oleh hati dan meningkatkan sirkulasi asam amino

aromatik (AAAS) seperti fenilalanin, triptofan, dan tirosin.2,4 Ketidakseimbangan ini

menyebabkan rusaknya pematangan sel dendritik dan produksi sitokin inflamasi seperti

interferon-gamma, dan suplementasi BCAA telah terbukti meningkatkan produksi interferon-

gamma ex vivo.6

Suplementasi BCAA digunakan pada pasien sirosis untuk meningkatkan status gizi,

untuk meningkatkan fungsi sistem kekebalan tubuh, untuk mencegah pengembangan menjadi

dekompensasi hati, untuk menghambat karsinogenesis hati, dan untuk mengobati HE.2,6

Penelitian telah menunjukkan bahwa penambahan BCAA untuk diet dapat mengurangi

morbiditas dan kematian, dan meningkatkan nafsu makan dan kualitas hidup secara

keseluruhan.2 Leusin telah ditunjukkan untuk mempengaruhi laju metabolisme protein dan

gangguan, sehingga bertindak sebagai agen anaboli. Mekanisme tersebut memperbaiki hasil

klinis pasien sirosis yang diberi BCAA.6

Pemberian selingan suplemen BCAA di malam hari bermanfaat, karena mendorong

sintesis protein nokturnal dan mengurangi keadaan katabolik yang disebabkan oleh puasa

semalaman pada pasien sirosis. Suplementasi BCAA telah terbukti menguntungkan bagi

pasien yang sedang menunggu transplantasi hati.2, 3, 6

12

3.9 Defisiensi mikronutrien

Terapi nutrisi pada pasien dengan kronis penyakit hati seharusnya tidak hanya

berfokus pada perawatan dari PCM, tetapi juga harus bertujuan untuk memperbaiki defisiensi

kekurangan gizi. Pasien dengan penyakit hati umumnya mengalami defisiensi mikronutrien.

Sebagai contoh, pasien dengan penyakit hati alkohol yang terus mengkonsumsi alkohol

sangat berisiko untuk kekurangan tiamin, folat, dan magnesium.15

Vitamin A

Dibutuhkan suplementasi vitamin A pada pasien sirosis yang sudah lanjut.

Kebanyakan pasien dengan penyakit hati lanjut, terutama penyakit hati kolestasis, cenderung

untuk menderita defisiensi vitamin larut dalam lemak.16 Pada pasien ini terjadi penurunan

kadar vitamin A serum akibat dari malabsorpsi lemak, serta gangguan mobilisasi vitamin A

dari hati.17 Komplikasi umum dari defisiensi vitamin A adalah rabun senja. Terapi

pengobatan adalah suplementasi vitamin A dengan dosis 25.000 unit / hari, selama 4-12

minggu.17

Vitamin D

Kekurangan vitamin D adalah salah satu komplikasi dari penyakit hati kronis,

terutama akibat malabsorpsi, kurangnya paparan sinar UV dan asupan makanan yang tidak

adekwat menjadi faktor yang berperan terhadap kekurangan vitamin D. Gangguan sintesa

vitamin D 25-hidroksilasi di hati terlihat pada pasien dengan sirosis akibat alkohol.18 Akibat

defisiensi vitamin D menyebabkan berkurangnya absorpsi kalsium di usus sehingga terjadi

defisiensi kalsium. Defisiensi kalsium mengakibatkan osteomalacia atau osteoporosis. Hal ini

sesuai dengan evaluasi data yang dilakukan pada pasien transplantasi hepar yang mengalami

osteoporosis sampai dengan 43%.73 Namun terdapat data yang bertentangan dengan korelasi

hubungan antara suplementasi vitamin D dengan peningkatan osteoporosis pada pasien

penyakit hati lanjut, yang mengemukakan bahwa osteoporosis tidak berespon terhadap

suplementasi vitamin D pada pasien dengan primary biliary cirrhosis (PBC). 6 Suplementasi

dengan 25 - hydroxyvitamin D ( 25-50 mg / hari ) berespon terhadap ostoeporosis yang

terjadi pada pasien penyakit hati alkoholik.19 Dosis yang direkomendasikan pada semua

pasien penyakit hati kronis adalah kalsium ( 1 g / hari ) dan vitamin D3 ( 800 IU / hari ).18, 19

13

Zinc

Defisiensi zinc biasanya terjadi pada pasien sirosis. Zink berperan dalam patogenesis

encefalopati hepatikum. Suplementasi Zink dosis 600 mg / hari untuk 3 bulan telah terbukti

dapat memperbaiki fungsi mental pasien ensefalopati hepatikum, Meskipun penelitian lain

menunjukkan temuan yang bertentangan, dan peran seng dalam mengobati ensefalopati

hepatikum masih kontroversial.19,20

3.10 Edukasi

Tanda dan gejala sirosis bersifat individual, yang berbeda untuk setiap pasien. Oleh

karena itu kebutuhan nutrisi harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien secara individual

pula. Kemampuan pasien sirosis dalam menyimpan nutrisi dalam hati memiliki kemampuan

terbatas. Untuk alasan itu, maka diperlukan makan dengan frekwensi yang sering untuk

mencegah penggunaan massa otot sebagai sumber nutrisi bagi organ vital, disarankan makan

minimal tiga kali sehari dan 3-4 makan selingan di antara waktu makan. Pasien dengan

kelebihan berat badan harus berhati-hati bila mengkonsumsi makanan rendah kalori dan

makanan ringan rendah kalori.2 Pasien yang menderita kurang gizi harus mengkonsumsi

makanan berkalori tinggi dan makanan ringan. Makanan ringan sebelum tidur sangat penting.

Pasien dengan malnutrisi dan / atau hilangnya massa otot dapat meningkatkan gizi pasien

sirosis, misalnya dapat mengkonsumsi dua gelas susu dengan kandungan padat gizi,

contohnya Ensure-Plus, yang diminum pada saat mau tidur, sedangkan untuk kasus kelebihan

berat badan atau sirosis yang disertai diabetes, misalnya dapat mengkonsumsi 2 gelas

Glucerna, atau Diabetasol pada saat mau tidur.2,4

Pasien sirosis dengan risiko infeksi yang berhubungan dengan makanan,

direkomendasikan bahwa semua makanan yang berasal dari hewan harus sepenuhnya

dimasak. Hal ini terutama berlaku untuk makanan laut dan unggas. Seafood mentah, terutama

kerang, tidak boleh dikonsumsi. Susu yang dipasteurisasi dan jus bisa dikonsumsi.4,8

Pasien sirosis membutuhkan protein dalam jumlah normal, tetapi kurang dapat

mentolerir jumlah yang berlebihan. Direkomendasikan bahwa asupan protein sekitar 1.2 gram

per kilogram berat badan, tetapi terbagi dalam jumlah total makanan sehari dan tidak makan

dalam satu kali saji. Asupan protein perhari harus sesuai untuk menjaga keseimbangan

14

nitrogen dan massa otot. Protein dapat diambil dalam bentuk sumber hewani (daging sapi,

babi, ikan / seafood, unggas, telur, dan susu) dan dari sumber nabati, seperti kacang-

kacangan. 8

Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan

(hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Pasien harus melakukan diet

seimbang, cukup kalori yang disesuaikan dengan penyakit pasien, diperlukan untuk

membatasi garam dalam makanan yang dikonsumsi. Hindari makanan yang tinggi sodium,

seperti sup kalengan, sayuran kaleng, daging olahan dan keju, bumbu, dan banyak makanan

ringan. Baca label makanan untuk mengetahui jumlah natrium yang terkandung dalam

makanan.

Contoh Beberapa Bahan Makanan Yang Tidak Diperbolehkan 21,22

Ubi, tape, kue-kue yang terlalu gurih

Daging berlemak, kambing, babi.

Kacang tanah, kacang merah.

Sayuran bergas: kol,sawi, lobak, nangka muda.

Sayuran tinggi serat: daun singkong, daun pepaya, selada air, keluwih

Gorengan, santan kental, kelapa.

Buah bergas: durian, nangka.

Anjuran :

Makan dengan porsi kecil tapi sering sehingga jumlah total asupan lebih banyak.

Jika perut cepat penuh atau tidak memiliki nafsu makan, pilihlah makanan yang tinggi

kalori (seperti susu) .

Jika selera makanan mengalami perubahan, perlu mencoba makanan baru atau

makanan yang tidak sama dengan sebelumnya (makan makanan yang bervariasi).

Mengurangi jumlah sodium dalam makanan, misal dengan menghindari penyediaan

garam di meja atau penggunaan garam berlebihan saat memasak. Satu sendok teh

garam mengandung 2.000 mg sodium .

Hindari sup kaleng dan pasta , makanan kotak ( seperti makaroni dan keju ) , dan

makanan beku siap makan.

15

Coba makanan segar atau sayur/buah yang dikeringkan , rempah-rempah , minyak,

vinegar/cuka , atau jus untuk menambah rasa dan sebagai pengganti rasa garam.

Hindari garam bumbu, bubuk bawang putih (garlic salt), bubuk bawang (onion salt),

bubuk seledri, dan saus tinggi sodium , seperti kedelai (soy sauces) , teriyaki, tiram,

barbeque, dan steak saus .

Beralih pada makanan tanpa sodium atau rendah sodium

Contoh Menu Sehari:

Pagi : Nasi tim

Telur dadar

Asem-asem Buncis

Pukul 10.00 : Puding saus caramel

Sari jeruk

Nasi tim

Semur ayam

Tahu bacem

Sup sayuran

Pepaya

Pukul 16.00 : Roti bakar isi selai

Teh manis

Malam : Nasi tim

Perkedel daging

Sate tempe

Ca wortel + tauge

Pisang

16

4 BAB III SIMPULAN

Penilaian status gizi pasien sirosis penting untuk mengoptimalkan dukungan nutrisi

pasien sirosis, karena malnutrisi merupakan salah satu komplikasi sirosis yang merugikan

jika tidak segera diatasi. Pasien sirosis dengan malnutrisi memiliki risiko tinggi untuk

menjadi ensefalopati, infeksi, dan perdarahan varises.

Tujuan tatalaksana diet pasien sirosis adalah supayaj status nutrisi penderita tetap

terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik

sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

Intervensi gizi secara dini dengan gizi seimbang dengan terpenuhinya kebutuhan

kalori, karbohidrat, protein dan lemak pasien sirosis terutama dengan malnutrisi, akan

membawa pengaruh yang baik dalam perbaikan kerusakan sel hati, sehingga komplikasi

dapat dihambat, memperpanjang harapan hidup dan meningkatkan kualitas hidup pasien

sirosis.

17

5 Daftar Pustaka

1. Tsiaousi ET, Hatzitolios AI, Trygonis SK, Savopoulos CG.Malnutrition in end stage liver

disease: recommendations and nutritional support.J Gastroenterol Hepatol. 2008

Apr;23(4):527-33.

2 .Mccullough AJ, Bugianesi E. Protein-calorie malnutrition and the etiology of cirrhosis.

Am J Gastroenterol.;92:734-8.

3. Puneeta Tandon; Michael Ney; Vincent G Bain; Vickie E Baracos; Nina Esfandiari; Leah

Gramlich; Ivana Irwin; Mang M Ma; Aldo J Montano-Loza; Robert P Myers Severe muscle

depletion in patients on the liver transplant wait list: its prevalence and independent

prognostic value. Liver transplantation : official publication of the American Association for

the Study of Liver Diseases and the International Liver Transplantation Society

2012;18(10):1209-16.

4. Palmer M. General nutritional guidelines for liver disease, cirrhosis, and its complications.

In :Mullin GE, Matarese LE, Palmer M, editor.gastrointestinal and liver disease nutrition

desk reference.London, New York, Boca Raton : CRC Press;2012.p 140-52

5. Peng S, Plank L, McCall J, et al. Body composition, muscle function, and energy

expenditure in patients with liver cirrhosis: a comprehensive study. Am J Clin Nutr

2007;85:1257–1266. 12. Baker H, Burger H, de Kretser D, et al. A study of the endocrine

6. Khanna S, Gopalan S. Role of branched-chain amino acids in liver disease: the evidence

for and against. Curr Opin Nutr Metab Care 2007;10:297–303.

7. Plauth M, Cabre E, Riggio O, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: liver disease.

Clin Nutr 2011.p 467–73.

8. Almatsir S, Prinsip Dasar Ilmu Gizi, Gramedia, Jakarta, Pustaka Utama, 2010

9. Peng S, Plank L, McCall J, et al. Body composition, muscle function, and energy

expenditure in patients with liver cirrhosis: a comprehensive study. Am J Clin Nutr

2007;85:1257–1266.A

18

10. Bravi, F., C Bosetti, A. Tarani et al. 2007. Coffe drinking and hepatocelluler carsinoma

risk: A meta-analysis. Hepatol 46(2) : 430-35

11. Cameron, MD. B. Wes. AG Roberts et al. 2007. Cooperative binding of acetaminophen

and caffeine within the P450 3 A4 active site. Chem Res Toxicol 20 (10) : 1434-41

12. Arteel. G. E ., T. Uesugi, L.N. Bevan et al 2002. Green tea extract protects against early

alcohol-induced liver injury in rats. Biol Chem 303 : 663-70

13. Allard, J. P., E. Aghdassi, S. Mohammed et al. Feb 2008. Nutritional assesment and

hepatic hatty acid composition in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) : A cross-

sectional study. J Hepatosol 48 (2) : 300-7 (Epub Nov 20, 2007)

14. Wang et al, Horticultural Factors Affecting Antioxidant Capacity of Blueberries and other

Small FruitA, 2001

15 Leevy CM and Moroianu SA (2005) Nutritional aspects of alcoholic liver disease. Clin

Liver Dis 9: 67–81

16. Sokol RJ (2004) Fat soluble vitamins and their importance in patients with cholestatic

liver disease. Gastroenterol Clin North Am 23: 673–705

17. Janczewska I et al. (1995) Influence of orthotopic liver transplantation on serum vitamin

A levels in patients with chronic liver disease. Scand J Gastroenterol 30: 68–71

18. Collier JD et al. (2002) Guidelines on the management of osteoporosis associated with

chronic liver disease. Gut 50 (Suppl 1): i1–i9

19. Gruengreiff K et al. (2008) Zinc deficiency and hepatic encephalopathy. J Trace Elem

Exp Med 13: 21–31

20. Marchesini G et al. (2003) Zinc supplementation and amino acid-nitrogen metabolism in

patients with advanced cirrhosis. Hepatology 23: 1084–1092

21. Herbold. N, Edelstein.S, Buku saku nutrisi, EGC, Jakarta. 2007. Cetakan 2012

22. Hartono. A, Terapi gizi & diet rumah sakit, EGC, Jakarta. 2004. Cetakan 2012

19