TRAUMA KAPITISDr. Roezwir Azhary Sp.s

Konsensus UmumTrauma kapitis merupakan salah satu penyebab kecacatan dan kematian yang cukup tinggi dalam neurologi dan menjadi masalah kesehatan karena sebagian besar penderitanya adalah orang muda, sehat dan produktif.Di bandingkan trauma yang lainnya persentase trauma kapitis adalah yang tertinggi sekitar 80%. 5% persen diantara penderita meninggal ditempat kejadian.

Konsensus Keseragaman DiagnosisSINONIM:Trauma kapitis = Cedera Kepala = Head Injury = Trauma Kranioserebral = Traumatic Brain Injury

DEFINISI:Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.

KlasifikasiKlasifikasi trauma kapitis berdasarkan:Patologi:Komosio serebriKontusio serebriLaserasio serebri

Lokasi lesiLesi diffusLesi kerusakan vaskuler otakLesi fokalKontusio dan Laserasi serebriHematoma IntrakranialHematoma Ekstradural (Hematoma epidural)Hematoma subduralHematoma intraparenkhimalHematoma SubarakhnoidHematoma IntraserebralHematoma Intraserebellar

Derajat kesadaran berdasarkan SKGCatatan:Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di gawat daruratJika abnormalitas CT scan berupa perdarahan intrakranial, penderita dimasukan klasifikasi trauma kapitis berat.

Penegakan diagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkanAnamnesisTrauma kapitis dengan/tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucidPerdarahan/ottorhea/rhinorrheaAmnesia paska traumatika (retrograd/anterograd)Hasil pemeriksaan klinis NeurologisFoto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial.

Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk fotoservikal.Dari hasil foto dapat diperhatikan kemungkinan adanya fraktur:LinierImpresiTerbuka/tertutupCT Scan Otak: untuk melihat kelainan otak yang mungkin terjadi berupaGambaran kontusioGambaran edema otakGambaran perdarahan (Hiperdens)Hematoma epiduralHematoma subduralPerdarahan subarakhnoidHematoam intraserebral

Pemeriksaan klinis umum dan neurologisPenilaian kesadaran berdasarkan skala koma Glasgow (SKG)Penilaian fungsi vital tensi, nadi, pernafasanOttorhea, rhinorrheaEcchymosis periorbital bilateral / hematoma kaca mataEcchymosis mastoid bilateral / battles signGangguan fokal neurologikFungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot ,refleks tendon,refleks patologisPemeriksaan fungsi batang otak :

Ukuran besar, bentuk, isokor / anisokor & reaksi pupilRefleks korneaDolls eye phenomenMonitor pola pernafasan:Cheyne stokes ; lesi di hemisferCentral neurogenic hyperventilation; lesi di mesensefalon ponsApneustic breath; lesi di ponsAtaxic breath; lesi di medulla oblongataGangguan funsi otonomFunduskopi

Hematoma epiduralPerdarahan yang terjadi diantara tabula interna duramaterHematom massif, akibat pecahnya a.meningea media atau sinus venosus.Tanda diagnostik klinik:Lucid interval (+)Kesadaran semakin menurunLate hemiparese kontralateral lesiPupil anisokorBabinsky (+) kontralateral lesiFraktur didaerah temporal

Hematoma epidural di fossa posteriorGejala dan tanda klinis:Lucid interval tidak jelasFraktur kranii oksipitalKehilangan kesadaran cepatGangguan serebellum, batang otak dan pernafasanPupil isokorPenunjang diagnostik:CT Scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) ditulang tengkorak dan dura, umumnya didaerah temporal, dan tampak bikonveks.

Hematoma SubduralPerdarahan yang terjadi diantara durameter arakhnoid, akibat robeknya bridging vein (vena jembatan)JenisAkut : Interval lucid 0 5 hariSubakut: Interval lucid5 hari bbrp mingguKronik : interval lucid> 3 bulanHematoma subdural akutGejala dan tanda klinis:Sakit kepalaKesadaran menurun + / -Penunjang diagnostik:CT Scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) diantara durameter dan araknoid, umumnya karena robekan dari bridging vein, dan tampak seperti bulan sabit

Hematom intraserebralPerdarahan parenkhim otak, disebabkan oleh pecahnya arteri intraserebral mono atau multiple

FRAKTUR BASIS KRANII:AnteriorGejala dan tanda klinis:- keluarnya cairan likuor melalui hidung / rhinorea-perdarahan bilateral periorbital ecchymosis / racoon eye-anosmiaMediagejala dan tanda klinis:-keluarnya cairan likuor melalui telinga / otorrhea-Gangguan n. VII & VIII

PosteriorGejala dan tanda klinis:- Bilateral mastoid ecchymosis / battles signPenunjang diagnostik:-Memastikan cairan serebrospinal secara sederhana dengan tes halo-scaning otak resolusi tinggi dan irisan 3 mm (50%+) (high resolution and thin section)

Diffuse Axonal Injury (DAI)Gejala dan tanda klinis:Koma lama pasca trauma kapitis (prolonged coma)Disfungsi saraf otonomDemam tinggiPenunjang diagnostik:CT scan otak:Awal normal, tidak ada tanda adanya perdarahan, edema, kontusio.- Ulangan setelah 24 jam edema otak luas.

PERDARAHAN SUBARAKHNOID TRAUMATIKAGejala dan tanda klinis:Kaku kudukNyeri kepalaBisa didapati gangguan kesadaran

Penunjang diagnosis:CT Scan otak: perdarahan (hiperdens) diruang subarakhnoid

Konsensus Manajemen di Unit Gawat DaruratPenanggulangan Trauma Kapitis AkutPenanganan emergensi sesuai dengan beratnya trauma kapitis Survei Primer, guna; menstabilkan kondisi pasien, meliputi;A = Airway (jalan nafas)bebaskan jalan nafas dengan memeriksa mulut dan dan mengeluarkan darah, gigi yang patah, muntahan dan sebagainya. Bila perlu lakukan Intubasi (waspadai adanya fraktur tulang leher)

B = Breathing (pernafasan)Pastikan pernafasan adekuat. Perhatikan frekuensi, pola nafas dan pernafasan dada atau perut dan kesetaraan pengembangan dada kanan dan kiri (simetris). Bila ada gangguan pernafasan, cari penyebab apakah terdapat gangguan pada sentral (otak dan batang otak) atau perifer (otot pernafasan atau paru-paru). Bila perlu, berikan oksigen sessuai dengan kebutuhan dengan target saturasi O2 > 92%C = Circulation (sirkulasi)Pertahankan tekanan darah Sistolik > 90 mmHg.Pasang sulur intravena. Berikan cairan intervena drip, NaCl 0.9% atau Ringer. Hindari cairan hipotonis. Bila perlu berikan obat vesopresor dan / inotropik.

D =Disability (untuk mengetahui lateralisasi dan kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan neurologi)-Tanda vital: tekanan darah, nadi, pernafasan, suhu-Skala koma glasgow-pupil; ukuran, bentuk dan refleks cahaya-pemeriksaan neurologi cepat; Hemiparesis, refleks patologis-Luka-luka-Anamnesa: AMPLE (Allergies, Medications, Past illness, last meal, event / environment related to injury)

Survei Sekunder; meliputi pemeriksaan dan tindakan lanjutan setelah kondisi pasien stabilE = LaboratoriumDarah : Hb, Leukosit, hitung jenis lekosit, trombosit, ureum, keatinin, gula darah sewaktu, analisis gas darah dan elektrolitUrine : Perdarahan (+) / (-)Radiologi :- Foto polos kepala, posisi AP, lateral, tangensial- CT Scan otak.- Foto lainnya sesuai indikasi (termasuk foto servikal)

F = Manajemen Terapi- Siapkan untuk operasi pada pasien yang mempunyai indikasi- Siapkan untuk masuk ruang rawat- Penaganan luka-luka- Pemberian terapi obat-obatan sesuai kebutuhan

Indikasi Operasi Penderita trauma kapitisEDH (epidural Hematoma):a. > 40 cc dengan midline shifting pada daerah temporal / frontal / parietal dengan fungsi batang otak masih baik.b. > 30 cc pada daerah fossa posterior dengan tanda-tanda penekanan batang otak atau hidrosefalus dengan fungsi batang otak masih baik.c. EDH progresif.d. EDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi.

SDH (Subdural hematoma):a. SDH luas (> 40 cc / > 5 mm) dengan GCS > 6, fungsi batang otak masih baik.b. SDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi.c. SDH dengan edema serebri / kontusio serebri disertai midline shift dengan fungsi batang otak masih baik.ICH (perdarahan intraserebral) pasca trauma.indikasi operasi ICH pasca trauma:a. penurunan kesadaran progresifb. Hipertensi dan bradikardi dan tanda-tanda gangguan nafas (cushing refleks)c. perburukan defisit neurologi fokal.

Fraktur impresi melebihi 1 (satu) diploe.Fraktur Kranii dengan laserasi serebriFraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intra-kranial)Edema serebri berat yang disertai tanda peningkatan TIK, dipertimbangkan operasi dekompresi.

Konsensus diruang rawatPelayanan medis: tujuan yang paling utama dan tata laksana trauma kapitis tertutup harus maksimal terhadap proses fisiologi dari perbaikan otak itu sendiri (Miller, 1978)Kritikal SKG 3-4Perawatan di Unit Intensif Neurologi (Neurological ICU)/ ICU (bila fasilitas tersedia)Trauma kapitis beratdan sedang SKG 5-12Lanjutkan penanganan ABCPantau tanda vital (suhu, pernafasan, tekanan darah), pupil , SKG, gerakan Ekstremitas, sampai pasien sadarPantauan dilakukan tiap 4 jamLama pantauan sampai pasien mencapai SKG 15

Perhatian khusus harus diberikan untuk mencegah terjadinya hipotensi. Tata laksana tradisional meliputi pembatasan cairan dalam mengurangi terjadinya edema otak, kemungkinan akan membahayakan pasien, terutama yang telah banyak kehilangan cairan.dijaga jangan sampai kondisi berikut terjadi:- tekanan darah sistolik < 90 mm Hg- Suhu > 38 derajat celcius- Frekuensi nafas > 24 x / menit

Cegah kemungkinan terjadinya tekanan tinggi intrakranial, dengan cara;Posisi kepala ditinggikan 30 derajatBila perlu dapat diberikan Manitol 20% (hati-hati kontraindikasi). Dosis awal 1 gr/kg BB, berikan dalam waktu - 1 jam, drip cepat, dilanjutkan pemberian dengan dosis 0,5 gr / kg BB cepat, - 1 jam setelah 12 jam dan 24 jam dari pemberian pertamaBerikan analgetika, dan bila perlu dapat diberikan sedasi jangka pendek.

Atasi komplikasi:Kejang : profilaksis OAE selama 7 hari untuk mencegah Immediate dan early seizure pada kasus risiko tinggi.Infeksi akibat fraktur basis kranii / fraktur terbuka : profilaksis antibiotika, sesuai dosis infeksi intrakranial, selama 10 14 hariGastrointestinal perdarahan lambungDemamDIC : pasien dengan trauma kapitis tertutup cenderung mengalami koagulaopati akutPemberian cairan dan nutrisi adekuatRoboransia, neuroprotektan (citicholine, nootropik )sesuai indikasi.

Spinal Cord Injury (SCI)Often leads to disability (more severe than found in head injury)About 10 % of nervous system injury (about an half cervical injury)US : disability due to SCI 20 30 / 1 million citizen 60 % of them severe handicapped ( tetra / paraplegia )More than half (55%) of the SCI population was injured between the ages of 16 and 30; the average age of injury is 31 years

Spinal Cord Injury (SCI)Vehicular accidents cause 44% of these spinal cord injuriesTetraparesis : 17 24 y.o traffic accident as a common causeParaparesis : 25 34y.o Accident in work or industry Dead as outcome within 60 days in 13,3 % cases

Anatomy topography

1. Extrinsic factorsCauses Ratio Fracture and dislocation 3 Only fracture 1 Only Dislocation 1 37 % Cervical compression vertebral collumn involved

Prompt treatmentPain killerStabilization

Fracture and dislocation UnstableProgressively worsening of neurological condition Tear of anterior and posterior ligamentsPathophysiology

2. Intrinsic FactorsMorphological changeTransient post-traumatic change swelling of cord, with petechial hemorrhagic on duraFirst ten minute bleeding to gray matter extends to white matter cone-shape infarction & necrosis caudally and cranially2 4 hour later white matter edema obvious in 2 3 days. Edema extends to cranial & caudal esp. at the border of themEdema vascular degeneration at myelinated fibers at white matter Pathophysiology

After 12 hour : pockets formation at the end of myelin.This pocket looks like microcavitation and become obvious at 24 hous.At this time, recovery still possible although necrotic process has started. - 72 hour axonal calcification - 4 monthCavitation at the edge of glial tissue post traumatic syringomyeliaAdhesive arakhnoiditis circulatory compromise increased cavitation processPathophysiologyIntrinsic Factors Morphological change

Microcirculation change - Vascular damage1. Direct impairement to small vessel at gray matter hemorrhage Hematoma enlarging In a few seconds Hematomyelia ( followed by vascular obliteration or occlusion) In 90 seconds : Endothelial separation Adhesion of platelet to basal lamina Thrombus formation Inhibits prostacycline production (release) 2. Advanced change : secondary damage or post traumatic ischemia esp. at central zone of gray matter.Ischemia + edema extends radially to white matter, later rostro-caudally Irreversibly ischemia infarctionIntrinsic Factors Morphological change

Metabolic and biochemical changesBrain metabolism, solely, depends on the availabity of oxygen and glucose in the blood. Metabolism in gray matter spinal cord is more active than in white matterThe changes : In trauma : K+ efflux suddenly electrolyte imbalanceIschemia process tissue anoxia anaerobic glycolysis lactic acidosis and low ATP for NA/K pump vasogenic edemaAt trauma site increased vasoactive amine ( dopamine) norepinephrine vasoconstriction low perfusion pressure Cord parencymal changes. Intrinsic Factors

Clinical SyndromeConcussion Indirect injury: fracture and dislocation not foundTransient spinal cord dysfunction, appear earlyImproving within 24 h until 14 days after trauma 2. Contussion Direct or indirect injury to vertebral collumn fracture and dislocation maybe foundSevere, prolonged functional disturbance incomplete recoveryGray matter is most affected local dysfunctioned of cord injury

Spinal Cord Injury (SCI)

CompressionVertebral collumn is affectedLesion is completely or incompletely irreversibleSymptoms of cord compressionContinuous painWorsening neurological deficitsIncomplete neurological deficits New neurological deficitsBilateral cervical dislocation arouse from unilateral one with locked facetClinical Syndrome

Symptoms of SCISpinal Cord Injury (SCI)Symptoms varies Depend on completeness of the lesionComplete lesion :All sensory and motor function at lesion area lossAutonomic reflex unihibitted (hypereflexia)Clinical picture may varied according to locationIncomplete lesion related to site of lesion

Symptoms of SCISpinal ShockFrom a few minute to 6 12 weeks.Loss of autonomic function (esp. lesion above T4 emergency !! (cardiovascular threatening)3 4 minute after trauma BP to 200 300 mm Hg. Sympathetic stimulation (preganglionic) Neurogenic shock : TRIADHypotension ( SBP 60 70 % of previous SBP )BradycardiaHypothermia (below lesion) a part of spinal shock : loss of sympathetic functionSpinal Cord Injury (SCI)

2. Respiratory problemOften occurs on lesion of cervical or upper thoracal segment Worse if positive abdominal distensionSpinal shock ends :Recovery of motor and sensory function started cranially Vasomotor tone : recover about 4 months in complete lesion. The completeness of lesion at spinal cord is difficult to assess clinically

Prognosis of incomplete lesion is better than complete oneSymptoms of SCI

Examination of sensibility function :Somato-Sensory Evoked Potential ( SSEP ) 85 % detected with SEP in within 4 hour onset Think incomplete lesion if :Bulbocavernous reflex return within 24 hour onsetImproving sacral sensibility

Syndrome of incomplete lesionCentral cord syndrome (common)Common site : lower cervical Sensory-motor deficits more profound at upper extremitiersASA syndrome anterior spinal artery compromisedBrown Sequard syndromeDorsal collumn syndrome (rare )

Evaluation and Follow-UpYale score ( YS ) to assessInjury severityFollow up after treatment Spinal Cord Injury (SCI)

Additional ExaminationLumbar puncture in contusioncompression in edema Block of CSF flow

X-ray : as soon as possible along vertebral collumn Fracture/dislocationdislocation orthopedic consultationUnstable fracture if : Subluxation 3,5 mmAngulation 11 0 Bloody liquorSpinal Cord Injury (SCI)

CT-Scan routinely perform, esp. if there is a sign of compressionMyelography not done in subarachnoid bleedingSomato sensory evoked potential ( SSEP ) Assess cord function complete or incompleteImportant in diagnostic and pronosticAdditional Examination

attl