Tirotoksikosis adalah lintasan metabolisme toksisitas yang dipicu oleh simtoma tingginya rasio plasma hormon tiroid di dalam tubuh, simtoma ini seperti yang terjadi pada patogenesis hipertiroidisme.[1] Toksisitas yang terjadi merupakan kombinasi antara hiperglisemia, peningkatan sintesis glukosa, terutama pada lintasan glukoneogenesis, dan menginduksi resistansi insulin di dalam hati,[2] serta hiperkalsemia [3] seperti yang terjadi pada hipertiroidisme.[4] Modulasi tirotoksikosis dan hiperkalsemia lamban laun akan memicu peningkatan serum hormon paratiroid yang disebut simtoma hiperparatiroidisme.[5] Simtoma hiperparatiroidisme akan menginduksi ekskresi magnesium berlebih melalui urin dan memicu simtoma hipomagnesemia.[6]

Tirotoksikosis dipicu oleh hormon hCG berlebih hasil sekresi sel tumor trofoblastik, atau sekresi oleh plasenta pada masa kehamilan,[7] oleh karena hormon hCG memiliki sifat tirotrofik selain gonadotrofik, sehingga dapat berfungsi layaknya hormon TSH. Lintasan glukoneogenesis yang dipicu hCG pada masa kehamilan diduga menimbulkan diabetes gestasional.

[sunting] Tirotoksikosis faksitia

Ketika rasio plasma hormon tiroid dosis suprafisiologis, umumnya sebagai akibat dari asupan dosis hormon dari luar yang berlebihan, simtoma yang terjadi lebih disebut sebagai faksitia daripada toritoksikosis saja. Asupan hormon tiroid yang berlebih tersebut akan menekan sekresi TSH.[8]

Di Amerika Serikat telah terjadi dua kali epidemi tirotoksikosis yang disebabkan oleh asupan kelenjar tiroid sapi yang terdapat di dalam hamburger. Setelah dua epidemi yang terjadi pada tahun 1951 dan 1952, Departemen Pertanian Amerika Serikat melarang penggunaan kelenjar tiroid sapi pada masakan. Hormon tiroid juga digunakan sebagai asupan pada terapi untuk menurunkan berat tubuh, penggunaan yang berlebih dapat menimbulkan keracunan yang sama.[9]

TIROTOKSIKOSIS

2 11 2009

DefinisiTirotoksikosis merupakan tampilan klinis hiperfungsi kelenjar tiroid. Keadaan inidikarenakan stimulasi tiroid oleh suatu globulin darah yang memiliki aktivitasTSH. Selain itu disebabkan adanya benjolan kecil didalam kelenjar, yang secaraotanom membentuk hormone berlebih diluar sistem H-H. Biasanya diderita olehpenderita yang kelebihan minum obat yang mengandung iod / iodide atau makan

makanan dengan kadar iod tinggi, dalam hal ini penyakit tsb disebut iod-strumaatau iod-Basedow.Penyebab- Penyakit Graves’- Gondok multinodul toksik (yang berkembang sebagai respon terhadap keadaantubuh, yaitu kehamilan)- Kanker tiroid- Tiroiditis post partum (onset 2 – 6 bulan post partum) dalam bentuk ringandan jangka pendekGambaran klinis- Umumnya penderita merasa sukar tidur, gelisah, rasa takut, menurunya beratbadan akibat penggunaan energi, palpitasis, tremor, transpirasi dan diare akibatpeningkatan pristaltik.- Gejala terpenting efek jantung (takikardi, atriumfibrilasi), struma serta bolamata menonjol secara abnormal, sirkulasi yang hiperkinetik.- Pemeriksaan laboratorium penunjang yang menunjukkan kadar T3 dan T4meningkat dan Indeks Tiroksin Bebas.DiagnosisDiagnosis tirotoksikosis sering dapat ditegakkan secara klinis tanpa pemeriksaanlaboratorium, namun pemeriksaan ini perlu untuk menilai kemajuan terapi.Ukur TSH (dapat menurun) dan kadar tiroksin (T4) (mungkin meningkat)

Penatalaksanan- Penggunaan obat antitiroid seperti:§ Propiltiourasil (PTU), dosis permulaan 70 – 200 mg 3 x sehari selama 6– 8 minggu, pemeliharaan 50 – 300 mg/hari.§ Pada keadaan krisis dapat diberikan propranolol 60 – 120 mg 4 x sehari.§ Kegagalan terapi umumnya karena ketidak patuhan penderita makan obat,karena itu penderita perlu diperiksa ulang setiap 2 minggu pada 2 bulanpertama, kemudian setiap bulan sampai pengobatan selesai.- Propanolol 20 mg 3 x sehari sebelum makan kadang diperlukan untukmengurangi beberapa keluhan seperti takikardi dan kegelisahan. Beta blokerini mengurangi efek tiroksin dijaringan perifer dengan cara blokade susunansaraf pusat.