BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Defisiensi ImunDefisiensi imun dapat diartikan sebagai defisiensi jaringan limfoid yang dapat timbul pada pria maupun wanita dari berbagai usia dan ditentukan oleh faktor genetic atau timbul sekunder karena faktor lain.

Imunodefisiensi sekunder mengenai fungsi fagosit dan limfosit yang terjadi akibat faktor-faktor antara lain:

a. Malnutrisi

Malnutrisi dan defisiensi zat besi menimbulkan depresi pada system imun terutama pada imunitas selular. Sering menunjukkan atrofi timus dan jaringan limfoid sekunder,depresi respons sel T terhadap mitogen dan sel alogeneik, pengurangan sekresi limfokin. Nutrisi buruk untuk jangka lama dapat menghilangkan sel lemak yang melepas hormone leptin yang merangsang system imun.

b. Infeksi

Kehilangan imunitas seluler terjadi pada penyakit infeksi campak, mononucleosis, hepatitis virus, sifilis, bruselosis, lepra, TBC dan parasit

c. Obat, trauma, tindakan kateterisasi dan bedah

Obat obat imunosupresi dan antibiotic dapat menekan system imun, terutama obat imunosupresan. Tindakan kateterisasi dan bedah dapat menimbulkan imunokompromais Pasien yang mendapat trauma (luka bakar atau tindakan bedah besar/mayor) akan kurang mampu menghadapi pathogen, mungkin akibat pnglepasan faktor dan menekan respon imun.d. Penyinaran ( dalam dosis tinggi menekan seluruh jatingan limfoid, dosis rendah menekan aktivitas sel T secara selektife. Penyakit Berat ( antara lain penyakti Hodgkin, myeloma multiple, leukemia dan limfosarkoma, uremia. Gagal ginjal dan diabetes menimbulkan defek fagosit sekunder yang mekanismenya belum jelas.f. Kehilangan munoglobulin/lekosit ( kehilangan protein berlebihan pada penyakit ginjal dan diare.Jika seseorang ditransfusi dengan darah atau janin memiliki strukstur antigen atau eritrosit yang berbeda dengan donor atau ibunya maka dapat terbentuk antibody pada tubuh resipien darah atau janin tersebut. Reaksi antara antigen eritrosit dan antibody plasma baik yang spesifik maupun nonspesifik, menyebabkan antibody merusak eritrosit. Destrukdi eritrosit yang cepat akan melepaskan hemoglobin bebas ke dalam plasma sehingga menyebabkan kerusakan ginjal, toksemia, dan kematian.

Golongan darah Rh diatur oleh gen structural: Rh D dan Rh CE yang mengkode protein membrane yang membawa antigen D, C, c, E, e. Gen Rh D bisa ada bisa tidak sehingga secara fenotif dikenal Rh D + atau Rh D -. Antibodi terhadap sistem sebagian besar bersifat imun karena sensitisasi kehamilan atau transfusi. Anti D bertanggungjawab pada sebagian besar reaksi transfuse.