TINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMA

I. DEFINISI

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya disertai

peningkatan tekanan intraokular.

II. EPIDEMIOLOGI

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer adalah

bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki risiko yang

lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan

yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-

15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90%

kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe

tersering di Jepang.

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal

iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang

terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan

tepi membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit

dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang

berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan

berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula.

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar

yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang

jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin

mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap

ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal

1

Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip

ke dalam anyaman trabekula tersebut.

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare

dan kanal Sclemm, tempat iris dan  kanal Schlemm menempel. Kanal Sclemm

merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel,

diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U,

sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal

Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam

jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih

yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar

250 µL, dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit.

Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous

serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat

dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus

ciliare, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui

pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior

melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus

vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare.

Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan

subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.

Anatomi mata

2

Sirkulasi aqueous humor

Komposisi aqueous humor

Aqueous humour adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan

belakang

Volumenya 250 ul kecepatan 2,5 ul/menit

Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan plasma

Komposisi sama dengan plasma

Pembentukan dan aliran aqueous humor

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare kemudian masuk ke COP / bilik

mata belakang. Setelah itu aqueous humor akan mengalir melalui pupil menuju ke COA /

bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, akan

terjadi pertukaran komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.

Peradangan atau trauma intraokular akan menyebabkan peningkatan protein

(plasmoid aqueous) yang sangat mirip dengan serum darah.

3

Aliran keluar aqueous humor

Anyaman trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori yang

semakin kecil bila mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliar akan memperbesar

ukuran pori-pori anyaman trabekular sehingga meningkatkan kecepatan drainase aqueous

humor.

Setelah aqueous humor melewati anyaman trabekular dan masuk ke dalam kanal

Schlemm, sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliar ke

ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran

uveoskleral).

IV. PATOFISIOLOGI

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.Pada

keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan

dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm,sclera spur, garis

Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan di bilik

posterior oleh badan siliar, lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar

dari bola mata melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase

(glaukoma sudut tertutup).

4

Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular, sedangkan

sudut bilik mata terbuka lebar.Jadi tekanan intra okuler meningkat karena adanya

hambatan outflow humor akuos akibat kelainan pada jaringan trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan tekanan

intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,

sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.Keadaan

seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yan sempit (tertutup).

(Wijana, 1993)

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh

peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular :

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik

dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga

menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi

penurunan penglihatan. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson

saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi

atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang

merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil

saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil

saraf optik.

V. FAKTOR RISIKO

Usia

o Risiko akan bertambah seiring bertambahnya usia. Resiko akan semakin

tinggi pada usia lebih dari 40 tahun

Ras

o Ras kulit hitam cenderung 3-4 kali lebih berisiko. Dan 6 kali lebih besar

kemungkinan terserang kebutaan permanen

5

Keturunan

o Apabila salah satu orang tua menderita glaukoma, makan resiko terkena

sekitar 20%. Bila terdapat saudara kandung yang menderita glaukoma,

resiko terkena glaukoma hingga 50%

Kondisi medis

o DM

o Hipertensi

o Penyakit jantung

o Penyakit mata (peradangan, iritis, tumor mata, ablasi retina, pembedahan)

Rabun jauh

o Penderita miopia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut terbuka

Rabun dekat

o Penderita hipermetropia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut

tertutup

Cedera fisik

o Trauma parah seperti terkena pukulan dapat menyebabkan TIO meningkat

o Trauma juga dapat menyebabkan pergeseran lensa, menyebabkan tertutup

nya drainase aquoues humour

Penggunaan kortikosteroid yang berkepanjangan

VI. KLASIFIKASI

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:

1. Glaukoma primer

a. Glaukoma sudut terbuka

1) Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma

simpleks kronik)

2) Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

b. Glaukoma sudut tertutup

1) Akut

2) Subakut

6

3) Kronik

4) Iris plateau

2. Glaukoma kongenital

a. Glaukoma kongenital primer

b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

1) Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan

2) Aniridia

c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

3. Glaukoma sekunder

a. Glaukoma pigmentasi

b. Sindrom eksfoliasi

c. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

d. Akibat kelainan traktus uvea

e. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)

f. Trauma

g. Pascaoperasi

h. Glaukoma neovaskular

i. Peningkatan tekanan vena episklera

j. Akibat steroid

4. Glaukoma absolut

Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak

dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

1. Glaukoma sudut terbuka

Membran pratrabekular

Kelainan trabekular

Kelainan pascatrabekular

7

2. Glaukoma sudut tertutup

Sumbatan pupil (iris bombe)

Pergeseran lensa ke anterior

Pendesakan sudut

Sinekia anterior perifer

(Vaughan, 2009)

VII. DIAGNOSA BANDING

Glaukoma primer sudut terbuka:

Glaukoma bertekanan rendah

Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

8

VIII. DIAGNOSIS

Diagnosa dapat ditegakan dengan melakukan anamnesa sesuai dengan tanda dan

gejala. Selain itu, dapat dilakukan berbagai pemeriksaan berikut:

1. Pemeriksaan Subjektif

Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena berkembang tanpa ditandai

dengan gejala yang nyata.Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak

menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat

penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.

Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:

- Hilangnya lapang pandang perifer

- Sakit kepala

- Penglihatan kabur

- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.

Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan

persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang

pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan

9

menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya

tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang

sentralnya masih utuh.

Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata

merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan (Ilyas, 2009).

2. Pemeriksaan Objektif

1. Funduskopi.

Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf

optik.

2. Tonometri.

Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak menyentuh

bola mata maupun non kontak.

3. Gonioskopi.

Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan

pengaliran humor aquos.

4. Perimetri.

Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai

hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan.Pemeriksaan lengkap

ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma saja.

10

5. Tes provokasi

a. Untuk glaukoma sudut terbuka

1) Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian

disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap

15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih dianggap

mengidap glaukoma.

2) Pressure congestion test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian

ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan,

sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

3) Kombinasi test minum dengan pressure congestion test

Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test.

Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih

pasti patologis.

4) Tes steroid

Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu. Kenaikan

tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

b. Untuk glaukoma sudut tertutup

1) Tes kamar gelap

Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di tempat

gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke

trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang

kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

2) Tes membaca

Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit.

Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.

3) Tes midriasis

Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau

neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap ¼ jam selama 1 jam. Kenaikan 5

11

mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena

tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak

ditinggalkan.

4) Tes bersujud (prone position test)

Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg

menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun dengan

gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris

ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit. (Wijana, 1993)

IX. PENATALAKSANAAN

A. Target Penurunan Tekanan Intra Okuler

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan

menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:

- Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau

di bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

- Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma

arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO

di bawah 15 mmHg.

- Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan

pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

B. Prinsip Pengobatan :

Glaukoma sudut terbuka

Tujuan pengobatan

- memperlancar pengeluaran aquous humour

- mengurangi produksi aquous humour

Medikamentosa

- supresi pembentukan aqueous humor

- fasilitasi aliran keluar aqueous humor

- penurunan volume vitreus

- miotik, midriatik, dan sikloplegik

Pembedahan trabekulektomi

12

Glaukoma sudut tertutup akut

Tujuan pengobatan

- merendahkan TIO secepatnya

- melakukan pembedahan apabila TIO normal dan mata tenang

- Pada serangan akut, sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu

Medikamentosa :

- supresi pembentukan aqueous humor

- fasilitasi aliran keluar aqueous humor

- penurunan volume vitreus

- miotik, midriatik, dan sikloplegik

Pembedahan

- iridektomi perifer

- hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut (serangan

sering berulang)

C. Obat-obatan Glaukoma

Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan

produksi maupun sekresi dari humor akueous.

1. Obat-obatan topikal

Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan.

Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat

yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25%

dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%.

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah

terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi

menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini

tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek

13

terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan

dipiferon juga memiliki efek yang serupa.

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga

kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila

diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat

anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol

dalam larutan yang sama.

                       

Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost

0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan

unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran

keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat

menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita,

pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen.

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar

humor akueous dengan bekerja pada anyaman  trabekular melalui kontraksi otot

siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga

empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.

2. Obat-obatan sistemik

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila

terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan

pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan

peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox

sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500

mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor

yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang.

14

3. Penanganan Bedah

Prinsip operasi: fistulasi, yaitu membuat jalan baru untuk mengeluarkan

humor akuous oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.Indikasi

penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi

obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat

penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis.

Penanganan bedah meliputi:

a. Trabekuloplasti laser.

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka

primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar

melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah

aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat

menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.

b. Trabekulektomi

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor

akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva  dan orbita

zonulla zinn menjadi kontraksi untuk menarik lensa ke belakang

( penutupan sudut akibat pergeseran lensa ke anterior)

Atropin, homatropin, tropikamida

Macam operasi lainya:

Iridenkleisis

Trepanasi dari Eliot

Sklerotomi dari Scheie

Siklodialise

Siklodiatermi : merusak badan siliar sehingga pembentukan humor akuos

berkurang (Wijana, 2009)

15

X. KOMPLIKASI

16

Glaukoma absolut merupakan komplikasi tersering pada glaukoma sudut terbuka

maupun glaukoma sudut tertutup. Hal ini dikarenakan pengobatan yang kurang cepat dan

tepat.

XI. PROGNOSIS

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan

kasus glaukoma dapat dikendalikan.Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata,

tablet, operasi laser atau operasi mata.Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah

kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka

akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata (Ilyas, 2009).

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, H.S. 2009.Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta

2. Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta

3. PERDAMI, 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, Sagung Seto: Jakarta.

4. Wijana, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta

5. http://rsmataaini.co.id/index.php?s=glaukoma

6. http://www.docstoc.com/docs/51629343/Glaukoma-Case

7. http://blognyafitri.wordpress.com/2010/10/23/kenali-faktor-resiko-glaukoma/

17