BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan merupakan komplikasi terbesar pada trauma. Perdarahan yang

menimbulkan gangguan sirkulasi secara klinis dikenal dengan syok. Syok adalah suatu

cardiac output yang tidak adekuat yang mengakibatkan kegagalan sistem kardiovaskuler

untuk pengangkutan oksigen dan nutrisi yang cukup untuk kebutuhan metabolisme sel-sel

tubuh. Akibatnya, terjadi disfungsi membran sel, metabolisme seluler abnormal, dan tanpa

terapi adekuat, dapat terjadi kematian sel.1

Syok hemoragik merupakan sekumpulan sindrom karena kurangnya perfusi oksigen ke

jaringan, sebagai hasil dari tidak adekuatnya pengangkutan oksigen ke jaringan karena

menurunnya volume darah. Pada syok hemoragik penurunan volume darah yang akut

mengakibatkan mekanisme kompensasi dari saraf simpatis melalui vasokonstriksi perifer,

takikardi dan meningkatnya kontraktilitas myokardia, yang meningkatkan kebutuhan

oksigen dari myokard sampai pada suatu tingkatan yang tidak dapat ditolerir lagi. Secara

tidak langsung hipoperfusi jaringan akibat dari vasokonstriksi mengakibatkan metabolisme

anaerob dan asidosis.1,2 

Hipoksia jaringan, asidosis dan pelepasan berbagai mediator mengakibatkan respon

inflamasi sistemik. Gagalnya mekanisme kompensasi pada syok perdarahan dapat

mengakibatkan kematian. Bentuk hipovolemik yang ringan ditoleransi oleh tubuh dengan

perpindahan cairan ekstraselular ke dalam ruang intravaskular dan menyebabkan

hemodilusi, kecuali pada syok hemoragik yang terjadi sangat cepat, karena hematokrit tidak

akan berubah karena banyaknya darah yang keluar dari tubuh tidak mempunyai cukup

waktu untuk memindahkan cairan ke tekanan osmotik yang lebih tinggi. Pada syok berat,

fungsi ginjal terganggu, dimana ginjal hanya mampu menoleransi pengalihan darah ke

organ-organ penting untuk periode ± 1,5 jam. Jika melewatinya, maka kerusakan

berkembang menjadi nekrosis tubular akut.2

Tindakan  utama dari syok hemoragik adalah mengontrol sumber perdarahan secepat

mungkin dan penggantian cairan.  Salah satu cara yang dapat dilakukan adalah melalui

transfusi massif. Pemberian cairan merupakan hal penting pada pengelolaan syok akibat

perdarahan. Syarat utama pengganti cairan plasma atau volume intravaskular yang benar-

1

benar efektif adalah yang tetap tinggal di volume sirkulasi, yaitu tidak tersaring melalui

pori-pori kapiler ke dalam ruang jaringan.3

Cairan yang dapat diberikan sebagai terapi syok akibat perdarahan adalah cairan koloid

dimana terdiri dari molekul yang permeabel dan impermeabel terhadap membran plasma

endotelium. Biasanya ukuran molekul dalam larutan koloid lebih besar dibandingkan larutan

kristaloid. Hal ini menyebabkan perpindahan cairan koloid dari ruang intravaskular ke ruang

interstisial dan ruang intraseluler lebih lambat dibandingkan perpindahan cairan kristaloid,

sehingga dalam terapi cairan untuk mengembalikan volume plasma maka penggunaan

koloid jauh lebih efisien.2,3

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1  Definisi Syok Hemoragik

Syok hemoragik adalah suatu kondisi dimana perfusi jaringan menurun dan

menyebabkan inadekuatnya hantaran oksigen dan nutrisi yang diperlukan sel. Keadaan

apapun yang menyebabkan kurangnya oksigenasi sel, maka sel dan organ akan berada

dalam keadaan syok. 2,5

2.2 Klasifikasi Syok Hemoragik:2,4

1. Syok Hipovolemik : Syok oleh karena penurunan volume intravaskuler, misal:

perdarahan, dehidrasi.

2. Syok Kardiogenik : Syok oleh karena kegagalan pompa jantung, abnormalitas katub

atau arritmia.

3. Syok Obstruktif : Syok oleh karena hambatan aliran darah yg kembali kejantung

( venous return ), misal : Tamponade jantung, konstriktif perikarditis, tension

pneumothoraks.

4 Shock Distributif : Syok oleh karena gangguan vasomotormengakibatkan turunnya

SVR diikuti Curah Jantung yang tidak adekwat misal : Septic, Spinal, Nerogenic

syok.

3

2.3 Klasifikasi Derajat Syok1

Tabel 1. Klasifikasi derajat syok

2.4 Patofisiologi Syok Hemoragik

Telah diketahui dengan baik respons tubuh saat kehilangan volum sirkulasi. Tubuh

secara logis akan segera memindahkan volum sirkulasinya dari organ non vital dan dengan

demikian fungsi organ vital terjaga karena cukup menerima aliran darah. Saat terjadi

perdarahan akut, curah jantung dan denyut nadi akan turun akibat rangsang ‘baroreseptor’ di

aortic arch dan atrium. Volume sirkulasi turun, yang mengakibatkan teraktivasinya saraf

simpatis di jantung dan organ lain. Akibatnya, denyut jantung meningkat, terjadi

vasokonstriksi dan redistribusi darah dari organ-organ nonvital, seperti di kulit, saluran

cerna, dan ginjal. Secara bersamaan sistem hormonal juga teraktivasi akibat perdarahan akut

ini, dimana akan terjadi pelepasan hormon kortikotropin, yang akan merangsang pelepasan

glukokortikoid dan beta-endorphin. Kelenjar pituitary posterior akan melepas vasopressin,

yang akan meretensi air di tubulus distalis ginjal. Kompleks Jukstamedula akan melepas

4

renin, menurunkan MAP (Mean Arterial Pressure), dan meningkatkan pelepasan aldosteron

dimana air dan natrium akan direabsorpsi kembali. Hiperglikemia sering terjadi saat

perdarahan akut, karena proses glukoneogenesis dan glikogenolisis yang meningkat akibat

pelepasan aldosteron dan growth hormone. Katekolamin dilepas ke sirkulasi yang akan

menghambat aktifitas dan produksi insulin sehingga gula darah meningkat. Secara

keseluruhan bagian tubuh yang lain juga akan melakukan perubahan spesifik mengikuti

kondisi tersebut. Terjadi proses autoregulasi yang luar biasa di otak dimana pasokan aliran

darah akan dipertahankan secara konstan melalui MAP (Mean Arterial Pressure). Ginjal

juga mentoleransi penurunan aliran darah sampai 90% dalam waktu yang cepat dan pasokan

aliran darah pada saluran cerna akan turun karena mekanisme vasokonstriksi dari splanknik.

Pada kondisi tubuh seperti ini pemberian resusitasi awal dan tepat waktu bisa mencegah

kerusakan organ tubuh tertentu akibat kompensasinya dalam pertahanan tubuh.5,6

Gambar 1. Patofisiologi Syok Hemoragik

(Sumber : Angele et al. Critical Care 2008 12:218   doi:10.1186/cc6919,

diunduh dari : http://ccforum.com/content/12/4/218/figure/F1?highres=y)

5

2.5 Homeostasis Tubuh Saat Pendarahan Terjadi

Kehilangan darah tiba-tiba atau akut melibatkan hilangnya darah secara keseluruhan,

dengan penurunan proporsional pada volume plasma dan eritrosit. Akibatnya, hematokrit

tidak akanberubah secara signifikan pada periode awal setelah kehilangan darah yang terjadi

secara akut. Dengan tidak adanya volume dari resusitasi cairan, hematokrit akhirnya akan

berkurang karena terjadi hipovolemia yang mengaktifkan sistem renin-angiotensin-

aldosteron, yang mengarah pada konservasi natrium dan air ginjal serta perluasan volume

plasma. Proses ini dimulai 8 sampai 12 jam setelah kehilangan darah akut dan beberapa hari

kemudian menjadi lebih buruk.5

Setelah terjadi kehilangan darah dalam jumlah besar, penurunan volume darah yang

beredar menyebabkan penurunan aliran balik vena serta penurunan curah jantung dan

tekanan darah.Segera timbul tindakan-tindakan kompensasi untuk mempertahankan aliran

darah ke otak.6

Respons refleks baroreseptor terhadap penurunan tekanan darah menyebabkan

peningkatan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis ke jantung. Hasilnya

peningkatan kecepatan denyut jantung untuk mengatasi penurunan volum sekuncup yang

ditimbulkan oleh penurunan volume darah. Pada kehilangan cairan yang hebat, denyut nadi

melemah karena penurunan volume sekuncup, tetapi cepat karena peningkatan kecepatan

denyut jantung.5,6

Akibat peningkatan aktivitas simpatis ke vena, terjadi vasokontriksi vena umum,

meningkatkan aliran balik vena dan selanjutnya menyebabkan peningkatan volume

sekuncup melalui mekanisme Frank – Starling.Secara stimultan, stimulasi simpatis ke

jantung meningkatkan kontraktilitas jantung, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan

menyemprotkan lebih banyak darah, yang meningkatkan volume sekuncup.Peningkatan

kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup secara bersama-sama meningkatkan curah

jantung.5,6

Vasokontriksi anteriol umum yang diinduksi oleh saraf simpatis menyebabkan

peningkatan resistensi perifer total.Peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total

besama-sama, menyebabkan peningkatan kompensatorik tekanan darah. Penurunan awal

tekanan arteri juga disertai oleh penurunan tekanan darah kapiler, yang menyebabkan

pergeseran cairan dari cairan interstisium ke dalam kapiler untuk meningkatkan volume

plasma.5

6

Respon ini kadang-kadang disebut ototransfusi, karena memulihkan volume plasma

seperti yang dilakukan transfuse.Pergeseran CES ini diperkuat oleh sintesis protein plasma

oleh hati selama beberapa hari setelah pendarahan.Protein plasma minimbulkan tekanan

osmotic koloid untuk menarik dan menahan cairan ekstra di dalam plasma.Pengeluaran urin

berkurang, sehingga air yang biasanya keluar dari tubuh tertahan. Retensi cairan tambahan

ini membantu meningkatkan volume plasma. Peningkatan volume plasma memperkuat

peningkatan curah jantung yang ditimbulkn dari reflex baroreseptor.Terjadi penurunan

pengeluaran urin akibat penurunan aliran darah ginjal yang disebabkan oleh vasokontriksi

kompensatorik arteriol ginjal. Penurunan volume plasma juga mencetuskan peningkatan

sekresi hormone vasopressin dan pengaktifan jalur hormone rennin- angiostensin-aldosteron

yang bertujuan untuk menahan garam dan air, yang menyebabkan penurunan pengeluaran

urin.5

Penurunan volume plasma juga meningkatkan rasa haus. Peningkatan asupan cairan

yang kemudian terjadi ikut memulihkan volume darah.Dalam periode wktu yang lebih lama

(seminggu atau lebih), sel-sel darah merah yang hilang diganti oleh sel baru melalui

peningkatan pembentukan eritrosit yang dipicu oleh penurunan penyaluran O2 ke ginjal.6

2.6 Gejala Klinis Syok Hemoragik

Gejala syok hemoragik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,

besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan

cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah

mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan

takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi

pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu

yang cepat atau singkat.6

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,

penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit.

Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:6

Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu

berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

Takikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis

penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi

berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

7

Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan

curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan

tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri

turun tidak di bawah 70 mmHg.Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada

syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30

ml/jam.

Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan

menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan; (2)

Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata

cekung.

Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh

metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion

yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan

kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis

diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi berat.7

Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada

insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan

metabolisme laktat. Pemberian HCO3 (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH

darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,0–7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO3 8,4% selama

satu jam. Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan rumus 2/2 x berat badan x kelebihan basa.6

2.7 Stadium-Stadium Syok

Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau

irreversible yaitu : 7

a. Stadium Kompensasi

Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme

kompensasi fisiologis tubuh, dengan cara meningkatkan refleks simpatis, sehingga

terjadi :

1) Resistensi sistemik meningkat:

Distribusi selektif aliran darah dari organ sekunder ke organ primer (otak,

jantung).

Resistensi arteriol meningkat sehingga tekanan diastolik meningkat.

2) Denyut nadi meningkat (cardiac output meningkat

8

3) Sekresi vasopressin, rennin-angiotensin-aldosteron meningkat( ginjal menahan

air dan Na+ di dalam sirkulasi

Manifestasi klinis : takikardia, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler

lambat (> 2 detik).

b. Stadium dekompensasi

Pada stadium ini telah terjadi :

1) Perfusi jaringan buruk ( O2 sangat menurun ( metabolisme anaerob ( laktat

meningkat ( lactic acidosis, diperberat dengan penumpukan CO2 dimana CO2

menjadi asam karbonat. Asidemia akan mengahambat kontraktilitas miokardium

dan respon terhadap katekolamin.

2) Gangguan metabolisme energy dependent Na+/K+ pump ditingkat seluler

( integritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokhondria memburuk

( kerusakan sel.

3) Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kini serta sistem koagulasi, akan

diperburuk dengan terbentuknya agregasi trombocyt dan pembentukan trombus

disertai tendesi perdarahan.

4) Pelepasan mediator vaskuler: histamin, serotin, cytokine (TNF α dan interleukin)

xanthin oxydase ( membentuk oksien radikal serta pltelet aggregating factor.

Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan

permeabilitas kapiler meningkat (venous return menurun (preload menurun

(cardiac output menurun.

Manifestasi klinis : takikardia, tekanan darah menurun, perfusi perifer buruk,

asidosis oliguria dan kesadaran menurun.

c. Stadium Ireversibel

Syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel( multiorgan

failure. Cadangan phosphate energi tinggi (ATP) akan habis, terutama di jantung

dan hepar ( tubuh kehabisan energi.

Manifestasi klinis : nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur, anuria dan tanda

kegagalan organ.

9

2.8 Tatalaksana Syok Hemoragik

Penanggulangan syok hemoragik dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan

untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan

suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera

ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal akibat perdarahan.1,3

Prinsip Dasar Penanganan Syok Hemoragik1,2

Tujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan awal dan khusus untuk:

- menstabilkan kondisi pasien,

- memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,

- mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.

Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok.

I. Penatalaksanaan awal

A. Pemeriksaan Fisik 1,8

Meliputi penilaian ABCDE, serta respon penderita terhadap terapi, yakni melalui

tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.

1. Airway dan Breathing

Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan

oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi >95%.

Pada pasien cedera servikal perlu dilakukan imobilisasi. Pada pasien dengan

syok hipovolemik memberikan ventilasi tekanan positif dapat mengakibatkan

terjadinya penurunan aliran balik vena, cardiac output, dan memperburuk syok.

Untuk memfasilitasi ventilasi maka dapat diberikan oksigen yang sifat alirannya

high flow. Dapat diberikan dengan menggunakan non rebreathing mask

sebanyak 10-12 L/menit.8

2. Sirkulasi

Kontrol pendarahan dengan:

- Mengendalikan pendarahan

- Memperoleh akses intravena yang cukup

- Menilai perfusi jaringan

10

Pengendalian pendarahan:

Dari luka luar ( tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut tekan).

Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah ( PASG (Pneumatic Anti

Shock Garment).

Pendarahan internal ( operasi

Posisi pasien juga dapat mempengaruhi sirkulasi. Pada pasien dengan hipotensi

dengan menaikkan kakinya lebih tinggi dari kepala dan badannya akan

meningkatkan venous return. Pada pasien hipotensi yang hamil dengan cara

memiringkan posisinya ke sebelah kiri juga meningkatkan aliran darah balik ke

jantung.

3. Disability : pemeriksaan neurologi

Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi

motorik dan sensorik. Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan

kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan.

4. Exposure : pemeriksaan lengkap

Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta

pencegahan terjadi hipotermi pada penderita.

5. Dilatasi Lambung : dekompresi

Dilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak-anak mengakibatkan

terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat diterangkan. Distensi

lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak

sadar, distensi lambung menyebabkan resiko aspirasi isi lambung. Dekompresi

dilakukan dengan memasukkan selang melalui mulut atau hidung dan

memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung.

6. Pemasangan kateter urin

Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan

memantau produksi urin.

Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.

11

B. Akses pembuluh darah1

Harus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan 2

kateter intravena ukuran besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Kateter

yang digunakan adalah kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan

cairan dalam jumlah besar. Tempat terbaik jalur intravena orang dewasa adalah

lengan bawah. Bila tidak memungkinkan digunakan akses pembuluh sentral atau

melakukan venaseksi. Pada anak-anak < 6 tahun, teknik penempatan jarum

intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Selain itu, teknik

intraoseus juga dapat dilakukan pada pasien dewasa dengan hipotensi.10 Jika kateter

vena telah terpasang, diambil darah untuk crossmatch, pemeriksaan laboratorium,

pemeriksaan toksikologi, serta tes kehamilan pada wanita subur serta analisis gas

darah arteri.

C. Terapi Awal Cairan1, 8

Larutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. Jenis cairan

ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume

vaskuler dengan mengganti volume darah yang hilang berikutnya ke dalam ruang

intersisial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama

sedangkan NaCl fisologis adalah pilihan kedua. Jumlah cairan yang diberikan adalah

berdasarkan hukum 3 untuk 1, yaitu memerlukan sebanyak 300 ml larutan elektrolit

untuk 100 ml darah yang hilang. Sebagai contoh, pasien dewasa dengan berat badan

70 kg dengan derajat perdarahan III membutuhkan jumlah cairan sebanyak 4.410

cairan kristaloid. Hal ini didapat dari perhitungan [(BB x % darah untuk masing-

masing usia x % perdarahan) x 3], yaitu [70 x 7% x 30% x 3].8 Jumlah darah pada

dewasa adalah sekitar 7% dari berat badan, anak-anak sekitar 8-9% dari berat badan.

Bayi sekitar 9-10% dari berat badan.12 Pemberian cairan ini tidak bersifat mutlak,

sehingga perlu dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan atau kekurangan

cairan.8,13 Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan melebihi perkiraan,

maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum

diketahui atau penyebab syok yang lain. Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat

diberikan 1-2 L cairan kristaloid, pada pasien anak diberikan 20 cc/kg BB.

12

II. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ1,8

A. Umum

Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan

tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke keadaan normal,

tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.

B. Produksi urin

Jumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal. Penggantian

volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin sekitar 0,5 ml/kgBB/jam

pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada anak-anak dan 2 ml/kgBB/jam pada bayi.

Jika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksi dengan berat jenis yang naik

menandakan resusitasi yang tidak cukup.

C. Keseimbangan Asam-Basa

Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena

takipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam

tahap syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada

syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten pada penderita syok yang

normothermic harus diobati dengan cairan darah dan dipertimbangkan intervensi

operasi untuk mengendalikan pendarahan. Defisit basa yang diperoleh dari analisa

gas darah arteri dapat memperkirakan beratnya defisit perfusi yang akut.

III. Respon Terhadap Resusitasi Cairan Awal

Respon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan terapi

berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam 3 kelompok:1

1. Respon cepat

Penderita cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap hemodinamis

normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat sampai

kecepatan maintenance.

13

2. Respon sementara (transient)

Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun bila

tetesan diperlambat hemodinamik menurun kembali karena kehilangan darah yang

masih berlangsunya.

3. Respon minimal atau tanpa respon

Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, perlu operasi

segera.

Perbedaan masing-masingnya tampak pada tabel berikut.

Respon Cepat Respon

Sementara

Tanpa Respon

Tanda vital Kembali ke

normal

Perbaikan

sementara tek.

Darah dan nadi

kemudian

kembali turun

Tetap abnormal

Dugaan Kehilangan

darah

Minimal (10-

20%)

Sedang-masih

ada (20-40%)

Berat (>40%)

Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak

Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Banyak

Persiapan darah Type specific &

crossmatch

Type specific Emergency

Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti

Kehadiran dini ahli

bedah

Perlu Perlu Perlu

Tabel 2 .Respon Terhadap Pemberian Cairan Awal 1

14

Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi cairan

bisa dinilai dari parameter-parameter berikut:9

Capilary refill time < 2 detik

MAP 65-70 mmHg

O2 sat  >95%

Urine output >0.5 ml/kg/jam (dewasa) ; > 1 ml/kg/jam (anak)

Shock index =  HR/SBP      (normal 0.5-0.7)

CVP 8 to12 mm Hg

ScvO2  > 70%

IV. Transfusi Darah

Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen dari

volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderita terhadap pemberian

cairan.1,10

a. Pemberian darah packed cell vs darah biasa

Tujuan utama transfusi darah: memperbaiki kemampuan mengangkut

oksigen dari volume darah. Dapat diberikan darah biasa maupun packed cell.

Pemberian cairan adekuat dapat memperbaiki cardiac output tetapi tidak

memperbaiki oksigensi sebab tidak ada penambahan jumlah dari media transport

oksigen yaitu hemoglobin. Pada keadaan tersebut perlu dilakukan tranfusi. Beberapa

indikasi pemberian tranfusi PRC adalah:10

1. Jumlah perdarahan diperkirakan >30% dari volume total atau perdarahan derajat

III

2. Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap 2 L kristaloid

3. Memperbaiki delivery oksigen

4. Pasien kritis dengan kadar hemoglobin 6-8 gr/dl.

Fresh frozen plasma diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebih dari 20-

25% atau terdapat koagulopati dan dianjurkan pada pasien yang telah mendapat 5-10

unit PRC. Tranfusi platelet diberikan apada keadaan trombositopenia (trombosit

<20.000-50.000/mm15) dan perdarahan yang terus berlangsung. Berikut indikasi dan

unit pemberian:1

15

Tabel 3. Indikasi dan unit pemberian tranfusi produk darah10

b. Darah crossmatch, jenis spesifik dan tipe O

- Lebih baik darah yang sepenuhnya crossmatched.

- Darah tipe spesifik dipilih untuk penderita yang responnya sementara atau

singkat.

- Jika darah tipe spesifik tidak ada, maka packed cell tipe O dianjurkan untuk

penderita dengan pendarahan exsanguinating.

c. Autotransfusi

Pengumpulan darah keluar untuk autotransfusi sebaiknya dipertimbangkan untuk

penderita dengan hemothoraks berat.

Jenis Cairan dalam Terapi Intravena dalam Mengatasi Syok Hemoragik

Tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali

volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi

dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-

tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume

plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah,

plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang. Perhatian harus ditujukan agar jangan

sampai terjadi kelebihan cairan.10

Cairan yang diberikan dalam terapi intravena terbagi menjadi dua jenis, yakni, kristaloid

dan koloid. Perbedaan keduanya ditandai dalam kemampuan cairan koloid dan kristaloid

untuk meningkatkan aliran darah. Perbedaan ini tidak dapat dijelaskan oleh viskositas,

karena kedua jenis cairan yang bebas sel dan memiliki viskositas setara dengan air. Namun,

perbedaan ini disebabkan oleh perbedaan dalam volume distribusi.10,11

16

1. Kristaloid

Cairan kristaloid adalah larutan elektrolit dengan molekul kecil yang dapat menyebar

secara bebas di seluruh ruang ekstraselular. Komponen utama dari cairan kristaloid

adalahgaram natrium klorida anorganik (NaCl) yang merupakan partikel aktif secara

osmotik.4,9 Sodium adalah zat terlarut paling banyak dicairan ekstraselular dan

didistribusikan secara merata.9

Sebanyak 75 sampai 80% dari cairan ekstraseluler terletak di ruang interstitial,

proporsi natrium yang sama dari total tubuh dalam cairan interstitial. Natrium di dalam

darah mengikuti distribusi yang sama, sehingga75 sampai 80% dari volume cairan infus

natrium klorida (garam) akan didistribusikan di ruang interstitial. Ini berarti bahwa efek

dominan volum resusitasi dengan cairan kristaloid adalah untuk menambah volum

interstitial daripada volum plasma.9,12

Contoh cairan kristaloid, yaitu :

Saline isotonis9,12

Larutan ini memiliki kadar elektrolit yang menyerupai kadar elektrolit di dalam

plasma dan sering disebut sebagai cairan pengganti. Tetapi berdasarkan kandungan,

normalnya larutan NaCl mengandung 58 gram NaCl per liter (berat molekul gabungan

natrium dan klorida), sedangkan larutan isotonik ( NaCl0,9%)hanya berisi 9 gram

NaCl per liter.

Dibandingkan konsentrasi di dalam plasma, saline isotonis memiliki konsentrasi

natrium dan klorida yang lebih tinggi (154 mEq / L), pH yang lebih rendah (5,7), dan

osmolalitas sedikit lebih tinggi (308mOsm / L). Perbedaan konsentrasi klorida dapat

menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa.

Infus saline (Natrium klorida 0,9%) meningkatkan volume plasma secara selektif

da nmenurunkan hematokrit tanpa mempengaruhi volume sel darah merah. Semua sel

bebas resusitasi cairan memiliki efek dilusi serupa pada hematokrit.9Kerugiannya

adalah bahwa Infus dalam jumlah volume yang besar saline isotonik dapat

menyebabkan terjadinya asidosis metabolik. Asidosis ini adalah asidosis

hiperkloremik yang dihasilkan oleh konsentrasi klorida yang tinggidalam saline

isotonis. Di sisi lain, juga dapat menyebabkan terjadinya edema paru dan perifer.

Ringer Laktat9,10,11

17

Cairan Ringer Laktat mengandung potassium dan kalsium dalam konsentrasi

bebas terionisasi di dalam plasma. Penambahan kation ini membutuhkan

pengurangan konsentrasi ion natrium untuk netralisasi arus listrik, sehinggaRinger

Laktat memiliki konsentrasi natrium lebih rendah daripada saline isotonisdan

plasma. Ringer Laktat juga disebut sebagai cairan Hartmann.

Penambahan laktat sekitar 28 mEq / L juga memerlukan penurunan

konsentrasi ion klorida, dan konsentrasi klorida yang dihasilkan dalam Ringer Laktat

sekitar 109 mEq / L yang mendekati perkiraan dari konsentrasi ion klorida dalam

plasma sekitar 103 mEq / L). Hal ini dapat menghilangkan resiko terjadinya asidosis

metabolik hiperkloremik dengan sejumlah besar volume infuse cairan Ringer Laktat.

Tingginya tingkat konsentrasi laktat dalam cairan Ringer Laktat sekitar 28

mEq / L menimbulkan kekhawatiran tentang resiko terjadinya hiperlaktatemia

dengan sejumlah besar volume cairan infus.Oleh karena itu karena hanya 25% cairan

kristaloid tetap tinggal di dalam kompartemen intravaskular, infus Ringer Laktat

tidak diharapkan memiliki dampak yang besar terhadap kenaikan tingkat laktat

serum, bahkan pada pasien dengan gangguan metabolisme laktat.

Cairan Ringer Laktat yang tersedia di Indonesia pada umumnya mengandung

NaCl sebanyak 3 gram, KCl sebanyak 0,15 gram, CaCl sebanyak 0,10 gram dan

sodium laktat sebanyak 1,55 gram dengan osmolaritas sebesar 273 mOsm/L.

•ASERING9

Indikasi:

Dehidrasi (syok hipovolemik dan asidosis) pada kondisi: gastroenteritis akut,

demam berdarah dengue (DHF), luka bakar, syok hemoragik, dehidrasi berat,

trauma.

Komposisi:

Setiap liter asering mengandung:

Na 130 mEq, K 4 mEq, Cl 109 mEq, Ca 3 mEq, Asetat (garam) 28 mEq

Dengan Osmolaritas 278 mOsm/L

Keunggulan:

Asetat dimetabolisme di otot, dan masih dapat ditolelir pada pasien yang

mengalami gangguan hati.Pada pemberian sebelum operasi sesar, RA mengatasi

asidosis laktat lebih baik dibanding RL pada neonates.Pada kasus bedah, asetat dapat

mempertahankan suhu tubuh sentral pada anestesi dengan isofluran.Mempunyai efek

18

vasodilator dan pada kasus stroke akut, penambahan MgSO4 20 % sebanyak 10 ml

pada 1000 ml RA, dapat meningkatkan tonisitas larutan infus sehingga memperkecil

risiko memperburuk edema serebral.

2. Koloid9,12

Beberapa cairan koloid telah dipelajari secara eksperimen dan digunakan di

klinis untuk tatalaksana syok hemoragik. Koloid memiliki partikel dengan berat

molekul besar dengan tekanan onkotik plasma serupa dengan protein plasma.9 Di sisi

lain, cairan koloid akan menambah volume plasma karena molekul besar dalam

koloid cairan tidak mudah lepas dari kompartemen vaskular. Sebanyak 75 atau 80%

dari volume infus koloid cairan akan tetap dalam ruang pembuluh darah dan

menambah volume plasma, setidaknya dalam beberapa jam pertama setelah infus.

Cairan koloid lebih efektif daripada cairan kristaloid untuk meningkatkan volume

plasmakarena mengandung molekul yang besar,susah berdifusi dan molekul zat

terlarut yang dapat menghasilkan tekanan osmotic untuk menyimpan air di dalam

ruang intravaskular.

Peningkatan volume plasma akan menambah curah jantung, tidak hanya

dengan meningkatkan preload ventrikel (efek volume), tetapi juga dengan

mengurangi afterload ventrikel (efek dilusi terhadap viskositas darah). Oleh karena

itu, koloid diharapkan bertahan di rongga intravaskular, menggantikan protein

plasma yang hilang sebagai akibat perdarahan, dan lebih efektif mengembalikan

volume darah sirkulasi daripada kristaloid. Cairan koloid memiliki kelebihan

keefektifan sekitar tiga kalidaripada cairan kristaloid untuk meningkatkan volume

plasma.9Tiap gram koloid intravaskular akan menahan air kira-kira 20 ml air (14 –

15 ml per gram albumin; 16 – 17 ml per gram hydroxyethyl starch).4,11

Dukungan terhadap kegunaan koloid adalah kekhawatiran akan berpindahnya

cairan kristaloid ke interstisial, termasuk edema interstisial paru dengan gangguan

difusi oksigen dan edema intra-abdomen dengan berkurangnya perfusi usus. Akan

tetapi, kondisi-kondisi patologis, seperti syok hemoragik dan sepsis, mengakibatkan

meningkatnya permeabilitas pembuluh darah yang bisa memungkinkan bocornya

molekul koloid ke ekstravaskular.12

Efek resusitasi dengan whole blood, eritrosit dan plasma volume yang

meningkat secara proporsional, tanpa diikuti perubahan hematokrit. Di awal jam

setelah terjadi perdarahan akut, hematokrit merupakan refleksi dari upaya resusitasi,

19

baik dari jenis cairan infus dan volume infuse dan bukan merupakan penunjuk

tingkat keparahan kehilangan darah.

Cairan koloid dibagi menjadi :

Albumin

Albumin merupakan koloid alami dan lebih menguntungkan karena : volume

yang dibutuhkan lebih kecil, efek koagulopati lebih rendah, resiko akumulasi di

dalam jaringan pada penggunaan jangka lama yang lebih kecil dibandingkan starches

dan resiko terjadinya anafilaksis lebih kecil.9 Penggunaan secara klinis utamanya

sebagai ekspander volume plasma. Pemberian albumin akan didistribusikan ke

dalam ruang intravaskular namun ini hanya sementara walaupun waktu bertahannya

di dalam intravaskular lebih lama dibandingkan cairan kristaloid. Waktu paruh

albumin sekitar 16 jam, hampir sama seperti albumin endogen dan setelah 2 jam

sekitar 90% akan berada di ruang intravaskular. Pada orang normal, waktu paruh

albumin di dalam tubuh kira-kira sekitar 20 hari. 1 gr albumin intravaskular akan

berikatan dengan 18 ml air karena aktivitas onkotiknya.

Albumin secara klinis tersedia dalam larutan 5% atau 25% di dalam normal

saline. Ketika 100 ml dari larutan albumin 25% (25 gr albumin) diberikan melalui

infus, akan meningkatkan volume intravaskular yang terjadi selama 30 – 60 menit

mencapai volume akhir 450 ml. volume intravaskular ditingkatkan melalui

translokasi dari 350 ml cairan interstitial ke dalam ruang intravaskular.

Indikasi :

o Pengganti volume plasma atau protein pada keadaan syok hipovolemia,

hipoalbuminemia, atau hipoproteinemia, operasi, trauma, cardiopulmonary

bypass, hiperbilirubinemia, gagal ginjal akut, pancretitis, mediasinitis,

selulitis luas dan luka bakar.

o Pengganti volume plasma pada ARDS (Acute Respiratory Distress

Syndrome). Pasien dengan hipoproteinemia dan ARDS diterapi dengan

albumin dan furosemid yang dapat memberikan efek diuresis yang signifikan

serta penurunan berat badan secara bersamaan.

o Hipoalbuminemia yang merupakan manifestasi dari keadaan malnutrisi,

kebakaran, operasi besar, infeksi (sepsis syok), berbagai macam kondisi

inflamasi, dan ekskresi renal berlebih.

20

Kontraindikasi : gagal jantung, anemia berat

Produk : Plasbumin 20, Plasbumin 25.

HES (Hydroxyetyl Starches)

Hidroksietil starch (hetastarch) adalah polimer pati yang dimodifikasi secara

kimia yang tersedia sebagai cairan 6% dalam garam isotonis. Ada tiga jenis cairan

hetastarch berdasarkan berat molekul rata-rata (MW) dari molekul pati, yaitu berat

molekul tinggi ( MW 450.000 dalton), berat molekul sedang (MW 200.000 dalton),

dan berat molekul rendah (MW 70.000 dalton). Hetastarch dengan berat molekul

tinggi digunakan secara eksklusif di Amerika Serikat, sedangkan di negara lain,

Hetastarch dengan berat molekul sedang adalah cairan populer.9

Cairan Hetasstarch dengan berat molekul tinggi memiliki aktivitas onkotik

terbesar tapi juga memiliki risiko tertinggi efek samping tertentu. Eliminasi

Hetastarch melalui proses dua langkah. Pertama, molekul pati yang beredar akan

dihidrolisis oleh enzim amilase dalam darah. Ketika molekul pati yang dibelah

menjadi fragmen kecil (MW <50.000 dalton), kemudian akan dieksresikan oleh

ginjal. Clearance Hetastarch dapat berlangsung selama beberapa minggu, namun

aktivitas onkotik hilang setelah satu hari.9 Hasilnya adalah peningkatan kadar

amilase serum (2 sampai 3 kali di atas normal) yang dapat menyebabkan

macroamylasemia. Tingkat amilase akan kembali normal dalam waktu satu minggu

setelah penggunaan Hetastarch dihentikan. Hyperamylasemia dari Hetastarch

bukanlah efek samping merugikan. satu-satunya resiko yang merugikan adalah salah

penafsiran dari peningkatan kadarnya sebagai tanda adanya pankreatitis akut.9

Efek kinerja Hetastarch 6% (200/0,5) sebagai ekspander volume plasma

sangat mirip dengan albumin 5%. Tekanan onkotiknya lebih tinggi (30 mm Hg) dari

albumin 5% (20 mm Hg), dan peningkatan volume plasma dapat sedikit lebih tinggi

juga. Efeknya pada volume plasma biasanya hilang dalam 24 jam. Perbedaan utama

antara kedua cairan adalah biaya Hetastarch lebih murah dan resiko terjadinya

perubahan hemostasis lebih besar dengan penggunaan Hetastarch.9

Komposisi :Starches tersusun atas 2 tipe polimer glukosa, yaitu amilosa dan

amilopektin. Contohnya adalah Expafusin dan Hextend. Hextend adalah cairan

Hetastarch 6% dengan buffer, cairan multielectrolyte sebagai pengencer tetapi bukan

cairan saline isotonis. Cairan ini mengandung sodium (143 mEq / L), klorida (125

mEq / L), kalium (3 mEq / L), kalsium (5 mEq / L), magnesium (0,9 mEq / L), laktat

21

(28 mEq / L), dan glukosa (5 M / L). Hextend memiliki berat molekul dan

konsentrasi pati yang sama seperti Hetastarch 6%, sehingga tidak mengherankan

bahwa hextend setara dengan Hetastarch 6% sebagai ekspander volume plasma.9

Indikasi : Penggunaan HES pada resusitasi post trauma dapat menurunkan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga dapat menurunkan resiko kebocoran

kapiler.

Kontraindikasi : Cardiopulmonary bypass, dapat meningkatkan resiko

perdarahan setelah operasi, hal ini terjadi karena HES berefek antikoagulan pada

dosis moderat (>20 ml/kg). Sepsis, karena dapat meningkatkan resiko acute renal

failure (ARF). Penggunaan HES pada sepsis masih terdapat perdebatan.

Kerugiannya berupa efek samping yang paling terkenal dari Hetastarch

adalah kecenderungan terjadinya perdarahan yang disebabkan oleh penghambatan

faktor VII dan faktor von Willebrand serta gangguan agregasi platele. Hal ini terlihat

pada Hetastarch dengan berat molekul tinggi, kurang jelas pada Hetastarch berat

molekul sedang, dan tidak terdapat pada Hetastarch dengan berat molekul rendah.

Perdarahan yang disebabkan dari penggunaan Hetastarch dapat diminimalkan

dengan membatasi volume cairan infuse menjadi kurang dari 1.500 mL dalam 24

jam serta menghindari penggunaan Hetastarch pada pasien dengan penyakit dasar

koagulopati dan penyakit von Willebrand.9,11

Dextran

Dekstran adalah polimer glukosa besar yang diproduksi oleh bakteri

(Leuconostoc mesenteroides) yang diinkubasi dalam media sukrosa. Pertama kali

diperkenalkan pada tahun 1940-an dan koloid ini kurang popular karena dianggap

memiliki resiko terjadinya efek samping. Kedua preparasi dekstran yang paling

umum adalah 10% dekstran-40 memiliki berat molekul 40.000 dan 6% dekstran-70

memiliki berat molekul 70.000, yang masing-masing memiliki berat rata-rata

molekul yang berbeda.9,14 Kedua cairan tersebut menggunakan pengencer saline

isotonis. Masing masing cairan dekstran memiliki tekanan osmotik koloid 40 mm Hg

sehingga menyebabkan peningkatan yang lebih besar, baik dari albumin 5% atau

Hetastarch 6% dalam volume plasma. Penggunaan Dekstran-70 lebih disukai karena

durasi kerjanya lebih panjang (12 jam) dibandingkan dekstran-40 (6 jam).9,11

22

Hidrolisis parsial menghasilkan polisakarida dengan ukuran lebih kecil yang

secara komersial tersedia dalam produk masing – masing dengan berat molekul rata

– rata 40.000 dalton (dextran-40 ; D40) atau 70.000 dalton (dextran-70 ; D70).11

Indikasi :Penambah volume plasma pada kondisi trauma, syok sepsis,

iskemia miokard, iskemia cerebral, dan penyakit vaskuler perifer.

Mempunyai efek anti trombus atau mencegah tromboemboli, mekanismenya

adalah dengan menurunkan viskositas darah, dan menghambat agregasi platelet.

Dextran juga meningkatkan aliran darah perifer. Pada suatu penelitian dikemukakan

bahwa dextran-40 mempunyai efek anti trombus paling poten jika dibandingkan

dengan gelatin dan HES.9,11

Kontraidikasi : pasien dengan tanda-tanda kerusakan hemostatik

(trombositopenia, hipofibrinogenemia), tanda-tanda gagal jantung, gangguan ginjal

dengan oliguria atau anuria yang parah.

Kerugiannya yaitu Dekstran dapat menyebabkan kecenderungan terjadinya

perdarahan berhubungan dengan dosis penggunaannya yang melibatkan gangguan

agregasi trombosit, penurunan kadar faktor VIII dan faktor von Willebrand, serta

peningkatan fibrinolisis. Gangguan hemostatik diminimalkan dengan membatasi

dosis harian dekstran sampai 20 mL / kgBB.9

Dekstran juga melapisi permukaan sel darah merah dan dapat mengganggu

proses untuk cross-match darah. Sel darah merah harus dicuci untuk menghilangkan

masalah ini. Dekstran juga dapat meningkatkan sedimentasi eritrosit akibat

interaksinya dengan sel darah merah. Dekstran juga diduga terlibat sebagai penyebab

gagal ginjal akut. Melalui mekanisme hiperonkotik dengan tekanan filtrasi yang

berkurang. Namun, mekanisme ini tidak terbukti, dan gagal ginjal akut jarang terjadi

karena penggunaan cairan infus dekstran. Reaksi anafilaksis jarang sekali dilaporkan

akibat penggunaan cairan infuse dekstran.9,10

Contoh : hibiron, isotic tearin, tears naturale II, plasmafusin.

Gelatin

Haemaccel (poligen) adalah larutan 3.5% gelatin (BM 35.000) terjalin dari

jembatan urea, dibuat dengan jalan hidrolisis kolagen binatang. Preparat gelatin

lainnya, Gelafundin terbentuk dari kolagen yang diubah menjadi molekul yang lebih

besar dengan jalan suksinilasi.14

23

Haemaccel relatif murah dan stabil, dengan masa simpan 8 tahun pada 250C.

Dikeluarkan secara keseluruhan oleh metabolisme hepatik dan ekskresi renal.

Haemaccel kurang efisien daripada dekstran 70, sebab waktu paruh intravaskular

pendek (2-3 jam) dan iso-osmotik dengan plasma. Bila diberikan 1000 ml

Haemaccel ke dalam vena, sekitar 300 ml akan keluar ke ruang interstisial.

Keuntungannya dibanding dengan substitut plasma lain adalah kemungkinan timbul

komplikasi hemoragik lebih kecil.14

Pemberian gelatin agaknya lebih sering menimbulkan reaksi alergik daripada

koloid lain. Berkisar dari kemerehan kulit dan pireksia sampai anafilaksis yang

mengancam nyawa. Reaksi-reaksi tersebut berkaitan dengan pelepasan histamin

yang mungkin sebagai akibat efek langsung gelatin pada sel mast.14

Selain dipakai untuk syok hipovolemik, Haemaccel berguna untuk pembawa

insulin pada terapi diabetes yang tak terkontrol, karena insulin yang hilang pada

botol gelas atau plastik lebih sedikit. Haemaccel mengandung Na+ dan Ca++ yang

cukup besar, karena itu jangan diinfuskan langsung sebelum dan sesudah darah.14

Gelafundin merupakan cairan pengganti plasma koloid iso-onkontik dan

isotonik. Kapasitas mengikat air Gelafundin kira-kira sama dengan protein plasma, 1

gr gelatin mengikat 14 ml air. Karenanya, sebagaimana juga dengan Haemaccel,

lebih mudah dikendalikan daripada larutan hiperonkotik. Penggantian volume

plasma lebih gradual. Tanpa memberi beban berlebih pada sirkulasi.14

Keseimbangan fisiologis dipertahankan antara kompartemen cairan

intravaskular dan ekstravaskular oleh kedua macam gelatin ini. Gelatin tidak

menarik air dari ruang ektravaskular sehingga bukan termasuk ekspander plasma

seperti dekstran. Penambahan volume sesudah Gelafundin kira-kira sama dengan

volume yang diinfuskan. Tidak seperti Haemaccel, Gelafundin tidak mengandung

K+. Kandungan Ca++ sebesar 1,4 mmol/L yang sama dengan kandungan Ca++

fisiologis.14

Larutan gelatin dieksresikan lewat ginjal dalam urin, sementara itu gelatin

dapat menghasilkan diuresis yang bagus. Sebagian kecil dieliminasikan lewat usus.

Jumlah sangat kecil mengalami metabolisme lewat kerja peptidase. Empat puluh

delapan jam sesudah infus, tidak ada lagi gelatin yang ditemukan dalam peredaran

darah. Karena gelatin tidak berpengaruh pada sistem koagulasi, maka tidak ada

pembatasan dosis. Namun, bila terlalu banyak infus, dapat terjadi efek dilusi. Gelatin

24

dapat diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal bahkan pada pasien yang

menjalani hemodialisis.14

Indikasi gelatin: penggantian volume primer, stabilisasi sirkulasi perioperatif,

sirkulasi ektrakorporeal (hemodialisis, mesin jantung paru).

Kontraindikasi: infarkt miokard yang masih baru terjadi, gagal jantung

kongestif, syok normovolemik, overhidrasi, oliguria/anuria, hipersensutif terhadap

gelatin.14 Interaksi, keefektifan fenoksi-metil-penisilin terhadap stafilokokus aureus

berkurang bilamana gelatin diberikan pada saat yang sama.

• Gelofusine

Dalam 1000 ml cairan infus Gelofusine mengandung Gelatin suksinil 40 g,

Sodium Klorida 7,01 g dan Sodium Hidroksida 1,36 g dengan berat molekul rata-rata

30.000. konsentrasi elektrolit Gelofusine yaitu Natrium 154 mmol/L dan Klorida 120

mmol/L dengan osmolaritas 274 mOsm/L serta nilai pH 7,1 -7,7.

Gelofusine merupakan cairan larutan Gelatin suksinil 4% yang isotonis, steril

dan bebas pirogen. Cairan ini dapat meningkatkan volume plasma sehingga

mengakibatkan terjadi peningkatan aliran balik vena, curah jantung, tekanan darah

arteri dan perfusi perifer. Efek hemodilusi dengan Gelofusine memiliki viskositas

yang relative sama dengan plasma. Tekanan osmotic koloid yang dihasilkan dari

Gelofusine mencegah atau menurunkan kemungkinan edema interstitial yang mana

dapat membatasi suplai oksigen ke jaringan. Gelofusine menunjukkan multiphase

eliminasi dari sirkulasi dengan waktu paruh 9 jam dan efek volume sekitar 5 jam.

Sekitar 75% cairan ini akan dieskresikan melalui ginjal dan 15% melalui feses.

Indikasi penggunaan Gelofusine dapat digunakan sebagai koloid pengganti

volume cairan untuk profilaksis dan terapi dari syok hipovolemik relatif dan absolute

(syok akibat pendarahan karena trauma, kehilangan darah selama perioperatif, luka

bakar dan sepsis), profilaksis hipotensi karena induksi anestesi epidural dan spinal,

hemodilusi serta pada sirkulasi ekstrakorporeal (mesin jantung-paru dan

hemodialisis).

Kontraindikasi penggunaan Gelofusine pada kasus hipersensitivitas terhadap

gelatin, hipervolemik, hiperhidrasi, penyakit jantung serius dan gangguan koagulasi

darah yang berat. Penggunaan sangat hati-hati pada pasien hipernatremia, penyakit

hati kronik, penyakit ginjal, penyakit gangguan pembekuan darah dan berbagai

derajat dehidrasi karena dibutuhkan koreksi terapi cairan yang tepat. Kelebihan dosis

25

dapat menyebabkan hipervolemik yang mengakibatkan kepayahan dan kegagalan

kerja jantung dan paru dengan tanda dispneu dan bendungan vena jugular sehingga

pemberian infus harus segera dihentikan.

• Gelafusal

Gelafusal merupakan cairan larutan suksinil gelatin 4% untuk infus intravena.

Di dalam gelafusal 1000 ml mengandung Gelatin Polisuksinat 40 g, Sodium Asetat

Trihidrat 3,675 g, Sodium Klorida 4,590 g, Potassium Klorida 0,403 g, Kalsium

Klorida Dihidrat 0,133 g, Magnesium Klorida Hexahidrat 0,203 g, Sodium

Hidroksida 0,980 g dan air sampai 1000 ml.

Komposisi yang terkandung dalam Gelafusal yaitu Natrium 130 mmol/L,

Potasium 5,4 mmol/L, Kalsium 0,9 mmol/L, Magnesium 1,0 mmol/L, Klorida 85

mmol/L dan Asetat 27 mmol/L. Berat molekul rata-rata yang dimiliki Gelafusal yaitu

30.000, nilai pH 7,1 - 7,7, osmolaritas 279 mOsm/L dan keasaman titrasi 0,5 mmol/L

sampai pH 7,4.

Gelatin 4% atau Gelafusal merupakan koloid ekspander volum plasma.

Tekanan osmotic koloid nya sebesar 34 mmHg. Cairan ini dengan cepat

didistribusikan di dalam darah setelah infus intravena dan mencapai efek volum

dalam 3-4 jam. Penggunaan cairan ini tidak mempengaruhi hemostasis serta

koagulasi darah akibat efek dilusi juga tidak berpengaruh.

Dieresis osmotik pada Gelafusal bisa mencegah oligouria atau anuria dan

secara signifikan dapat menurunkan efek syok terhadap ginjal. Pemberian Digoxin

dapat diberikan pada pasien karena konsentrasi Kalsium yang rendah dalam

Gelafusal. Sedangkan kelebihan Potasium tidak berpengaruh karena Potasium dalam

Gelatin 4% sesuai dengan nilai fisiologis tubuh.

Gelafusal tidak disimpan dalam jaringan dan organ. Sebagian besar infus

Gelatin dieksresikan melalui ginjal dan fraksi berat molekul rendah dieksresikan

dalam 1 jam pertama. Kira-kira sekitar 8% infus Gelatin dieliminasi oleh usus dan

60% dieksresikan melalui urin dalam 24 jam.

Penggunaan Gelafusal dapat diberikan sebagai koloid pengganti volume

untuk profilaksis dan terapi pada hipovolemik relative dan absolute (syok akibat

pendarahan karena trauma, kehilangan darah selama perioperatif, luka bakar dan

sepsis). Dalam jumlah kecil kehilangan volume cairan dan stabilisasi sirkulasi

sebelum dan selama pembedahan dapat diberikan sebanyak 500 - 1000 ml.

26

Kehilangan volume dalam jumlah besar, onset syok dapat diberikan sebanyak 1000 –

1500 ml. sedangkan untuk syok lebih lanjut dapat diberikan sebanyak 2500 ml atau

lebih tergantung pada jumlah hilangnya volume cairan. Dosis maksimum harian

ditentukan oleh efek dilusi. Hematokrit pasien dapat dijadikan pantauan dan

sebaiknya dijaga dengan melihat situasi dan kondisi klinis pada pasien. Terdapat

resiko dari kelebihan pemberian cairan infus jika diberikan terlalu cepat, yaitu dapat

menyebabkan peningkatan tekanan vena sentral dan edema pulmonal sehingga infus

harus segera dihentikan.

Kontraindikasi penggunaan Gelafusal pada hiperhidrasi, hipervolemik,

penyakit jantung yang serius, gagal ginjal, alergi terhadap salah satu komposisi dari

Gelafusal serta gangguan pembekuan darah yang berat.

Tiap cairan koloid berbeda dalam kemampuan untuk menambah volume plasma, dan di

bawah menunjukkan ini perbedaan berdasarkan fungsi dari tekanan osmotik masing-

masing cairan koloid.9,10

Tabel 4. Jenis cairan koloid9

Jika permeabilitas membran normal, cairan koloid seperti albumin, dextran,

polygelin, hydroxyethyl starch akan menambah volume plasma lebih besar daripada

volume interstitial atau intrasel karena sifat koloid yang menimbulkan tekanan onkotik.

lalu berdasarkan distribusi cairan ke kompartemen, untuk menghitung jumlah cairan

intravena yang dibutuhkan untuk mengganti volume intravaskular yang hilang, dipakai

rumus sebagai berikut :4

Volume vaskular yang hilang = Volume infuse X Pv/Vd

27

Pv = Volume plasma

Vd = Volume distribusi

Pada syok pendarahan akut terjadi defisit cairan interstitial, tetapi pada syok

pendarahan lanjut atau syok septik, permeabilitas kapiler berubah yang berakibat terjadi

peningkatan cairan interstitial. Dalam kondisi ini maka cairan kristaloid dalam

mengganti defisit volume ini lebih efektif daripada cairan koloid.4 Bila volume cairan

interstitial bertambah, maka garam hipertonik atau albumin 25% lebih efektif karena

menyebabkan cairan interstitial akan berpindah ke dalam ruang intravaskular. Jadi bisa

dikatakan, pada permulaan syok, cairan kristaloid merupakan pilihan terbaik untuk

mengganti volume cairan interstitial, tetapi pada syok lanjut, cairan koloid merupakan

pilihan yang tepat.4

Pemberian cairan kristaloid mengurangi tekanan osmotik koloid sehingga

kecendrungan akan terjadi edema paru dan perifer. Sedangkan pemberian cairan koloid

akan mempertahankan tekanan osomotik koloid sehingga akan mengurnagi

kemungkinan terjadinya edema paru dan perifer setelah dilakukan resusitasi.4 Berikut

dibawah ini perbandingan cairan kristaloid dengan koloid.

Tabel 5. Perbandingan cairan kristaloid dan koloid4

Kristaloid Koloid

Efek volume intravaskular Lebih baik

Efek volume interstitial Lebih baik

Edema paru Lebih potensial

Edema perifer Sering Jarang

Reaksi – reaksi Tidak ada Jarang

Harga Murah Lebih mahal

Tujuan utama volume pengganti pendarahan akut adalah untuk mempertahankan

penyerapan oksigen (VO2) ke dalam jaringan dan mempertahankan metabolisme

28

aerobik. Strategi yang digunakan untuk mempertahankan VO2 ditandai oleh penentu

VO2 dalam persamaan :8,9

VO2 = CO X Hb X 13,4 X ( SaO2 – SvO2 )

Pendarahan akut mempengaruhi dua komponen dari persamaan di atas, yaitu cardiac

output (CO) dan kadar hemoglobin dalam darah (Hb). Oleh karena itu dengan

meningkatkan cardiac output (curah jantung) dan mengoreksi defisit hemoglobin adalah

dua tujuan resusitasi pada kehilangan darah akut. Namun, konsekuensi dari output

jantung yang rendah jauh lebih mengancam daripada anemia, jadi prioritas pertama pada

pasien perdarahan adalah untuk mendukung cardiac output.8,9

Kemampuan setiap jenis cairan resusitasi untuk meningkatkan cardiac output

ditampilkan pada grafik pada gambar dibawah, menunjukkan efek dari infus satu jam

pada setiap fluida pada cardiac output. Volume infus seluruh darah (1 unit = 450 mL),

packed red cell (2 unit = 500 mL), dan dekstran-40 (500 mL) adalah setara, sedangkan

volume infuse laktat Ringer (1 L) adalah dua kali lipat dari cairan lain.9

Cairan koloid (dekstran-40) adalah paling efektif: berdasarkan volume ke volume,

cairan koloid adalah sekitar dua kali lebih efektif seperti whole blood, enam kali lebih

efektif daripada packed red cell, dan delapan kali lebih efektif daripada cairan kristaloid

(ringer laktat). Keterbatasan kemampuan darah (whole blood atau packed red cell) untuk

meningkatkan curah jantung akibat efek dari viskositas eritrosit.9

Gambar 2. Keefektifan jenis cairan resusitasi terhadap curah jantung9

29

Jika meningkatkan curah jantung merupakan prioritas pertama dalam pengelolaan

perdarahan akut, tabel di atas menunjukkan bahwa darah tidak merupakan cairan pilihan

untuk resusitasi cairan untuk menambah volume saat awal resusitasi pada perdarahan

akut. 9

2.9 Transfusi Masif

Transfusi darah masif umumnya didefinisikan sebagai kebutuhan transfusi satu sampai

dua kali volume darah pasien. Pada kebanyakan pasien dewasa, equivalent dengan 10-20

unit dalam 24 jam.

Transfusi masif adalah penggantian sejumlah darah yang hilang atau lebih banyak dari

total volume darah pasien dalam waktu <24 jam (dewasa: 70 ml/kg, anak/bayi: 80-90

ml/kg). Morbiditas dan mortalitas cenderung meningkat pada beberapa pasien, bukan

disebabkan oleh banyaknya volume darah yang ditransfusikan, tetapi karena trauma awal,

kerusakan jaringan dan organ akibat perdarahan dan hipovolemia. Seringkali penyebab

dasar dan risiko akibat perdarahan mayor yang menyebabkan komplikasi, dibandingkan

dengan transfusi itu sendiri.13,14

Kebutuhan prediksi untuk transfusi masif pada trauma13

Sekitar 3-5% dari pasien trauma dewasa menerima transfusi massif. Identifikasi awal

dari kebutuhan pasien tansfusi massif yang telah dievaluasi dari 4 parameter yaitu

mekanisme penetrasi, FAST (Focused Assessment Sonography in Trauma) positif dari

cairan, tekanan darah <90 mmHg dan nadi >120 bpm. Skor 2 atau lebih dipertimbangkan

positif. 16 Skor 75% (sensitif) dan 85% (spesifik). Pemeriksaan FAST mengidentifikasi

apakah ada cairan bebas di dalam peritoneum, indikasi dari ruptur organ dan perdarahan

internal.

Komponen Darah :14,15

a)      Whole blood

Darah lengkap adalah unit darah selengkapnya yang diperoleh dari donor tanpa ada

pemisahan komponennya baik sel maupun non sel. Darah lengkap (whole blood) biasanya

disediakan hanya untuk transfusi pada perdarahan masif. Satu unit darah lengkap (450-540

ml) mengandung pengawet 60 ml CPDA-1 atau CP2D dengan kadar hematokrit 30-40%

dapat menaikkan kadar Hb resipien 1 gr%. Ketentuan standar jumlah darah 450 kurang lebih

30

45 ml diberi anti-koagulan / pengawet eritrosit. Modifikasi whole blood yaitu dipisahkan

kriopresipitat dan atau trombositnya.

Antikoagulan yang dipakai adalah yang mengandung dekstrose. Dekstrose

diperlukan untuk nutrisi eritrosit. Contoh:

                    i.      Citrate ² Phosphate ² Dextrose / CPD

                  ii.      Acid ² Citrate ² Dextrose / ACD ( dengan CPD atau ACD ini darah dapat disimpan

sampai 21 hari)

iii.     Citrate ² Phosphate ² Dextrose ² Adenine ² 1/CPDA-1 (dengan penambahan adenine

darah dapat disimpan sampai 35 hari). Dikenal antikoagulan CPDA-2, CPDA-3

yang mengandung adenine dan dekstrose lebih tinggi daripada CPDA-1 sehingga

eritrosit pekat dapat diawetkan sampai 7 minggu.

   iv.            CPD + AS-1 / AS-2 (AS = additive solution yang terdiri dari salin, desktrose,

manitol, adenine)

                  v.            Citrate ² Phosphate, Double Dextrose + AS (terdiri dari salin, dekstrose, adenine).

                vi.            Heparin : tidak ditambah destrose, sehingga usia simpan hanya sampai 48 jam.

Penyimpanan

                    i.            Temperatur penyimpanan

Setelah darah diambil dari donor segera disimpan pada suhu antara 1-60C. Pada

suhu sekitar ini glikolisis terjadi secara perlahan-lahan. Suhu penyimpanan terbaik ialah

40C, karena pada suhu ini asam laktat yang terbentuk akan sangat menurunkan pH dan

fungsi enzim heksokinase serta fosfofruktokinase sehingga glikolisis terhenti. Di bawah 10C

maka karena efek dari dekstrose eritrosit akan membengkak, menjadi sangat fragil dan

cenderung hemolisis. Di atas suhu 60C bakteri akan berkembang biak, sehingga umur hidup

eritrosit menjadi lebih pendek.

                  ii.            Efek samping penyimpanan

Setelah disimpan maka store whole blood tidak lagi mengandung granulosit &

trombosit yang dapat berfungsi, demikian juga faktor pembekuan yang labil (faktor V, VII)

menjadi rusak. Darah yang diambil dari donor harus diperiksa lengkap selain golongan

darah, deteksi antibodi, juga tes untuk penyakit menular yang memerlukan waktu cukup

lama untuk melakukannya, sehingga darah harus disimpan. Di samping itu tidak ada

indikasi kuat yang menyokong keharusan menggunakan fresh whole blood / darah segar

untuk ditransfusikan kepada resipien. Darah ini mengandung leukosit yang masih mampu

31

berfungsi membunuh bakteri, oleh karenanya bila memang sangat diperlukan darah segar

maka dapat dibiarkan pada temperatur kamar dalam waktu singkat, namun hal ini tidak

direkomendasikan.

Tabel 6. Klasifikasi darah lengkap menurut lamanya penyimpanan2

Darah lengkap Lama Penyimpanan

Segar < 48 jam

Baru <6 hari

Biasa 35 hari

Indikasi penggunaan whole blood:9

1. Pada penderita dengan kehilangan darah sangat banyak/berat (mencapai 25-30 %),

sehingga menimbulkan gejala hipovilemi/syok. Pada keadaan ini whole blood

diperlukan untuk mengembalikan atau memelihara volume darah dan kapasitas

mengangkut oksigen.

2. Pada keadaan dimana diperlukan pengembalian volume darah yang seimbang/sama

pentingnya dengan komponen seluler.

3. Untuk transfusi tukar (exchange transfusion) pada bayi baru lahir.

Kontra indikasi:

1. Penderita dengan anemia kronik yang berat dimana telah terjadi kompensasi

terhadap penurunan sel darah merah yaitu dengan terjadinya peningkatan volume

plasma / peningkatan cardiac output sehingga kebutuhan O2 jaringan dapat dipenuhi

(anemia normovolemik). Penderita ini tidak memerlukan plasma yang ada dalam

whole blood, sehingga dapat terjadi kelebihan volume yang memungkinkan bahaya

udem paru dan payah jantung.

2. Penderita yang hanya memerlukan pengembalian volume plasma, maka whole blood

merupakan kontraindikasi mengingat plasma mungkin mengandung mikroorganisme

yang menular

b)      Sel darah merah

Biasa juga disebut PRC (packed red blood cells), mengandung konsentrat eritrosit

dari whole blood yang disentrifugasi atau dengan metode apheresis. Satu unit PRC berisi

240-340 ml dengan hematokrit 75-80% dan Hb 24 gr/dl. Untuk menaikkan Hb 1 gr/dl

diperlukan PRC 4ml/kg atau 1 unit untuk menaikkan kadar Ht 3-5%.9,10

Dosis pada dewasa tergantung kadar hemoglobin semasa dan yang akan dicapai.

Satu kantong akan menaikkan kadar hemoglobin resipien sekitar 1 g/dL. Pada neonatus,

32

dosisnya 10-15 mL/kgBB akan meningkatkan kadar hemoglobin 3 g/dL. Kadar hemoglobin

akhir dapat diperkirakan dengan rumus berikut:10

Kadar hemoglobin akhir = volume darah x hematokrit x 0,91

     Sel darah merah diberikan apabila:

1. Transfusi sel darah merah hampir selalu diindikasikan pada kadar Hemoglobin

(Hb) <7 g/dl, terutama pada anemia akut. Transfusi dapat ditunda jika pasien

asimptomatik dan/atau penyakitnya memiliki terapi spesifik lain, maka batas

kadar Hb yang lebih rendah dapat diterima.

2. Transfusi sel darah merah dapat dilakukan pada kadar Hb 7-10 g/dl apabila

ditemukan hipoksia atau hipoksemia yang bermakna secara klinis dan

laboratorium.

3. Transfusi tidak dilakukan bila kadar Hb ≥10 g/dl, kecuali bila ada indikasi

tertentu, misalnya penyakit yang membutuhkan kapasitas transpor oksigen lebih

tinggi (contoh: penyakit paru obstruktif kronik berat dan penyakit jantung

iskemik berat).

4. Transfusi pada neonatus dengan gejala hipoksia dilakukan pada kadar Hb ≤11

g/dL; bila tidak ada gejala batas ini dapat diturunkan hingga 7 g/dL (seperti pada

anemia bayi prematur). Jika terdapat penyakit jantung atau paru atau yang

sedang membutuhkan suplementasi oksigen, batas untuk memberi transfusi

adalah Hb ≤13 g/dL.

Beberapa faktor spesifik yang perlu menjadi pertimbangan transfusi adalah:

1. Pasien dengan riwayat menderita penyakit kardiopulmonal perlu transfusi pada batas

kadar Hb yang lebih tinggi.

2. Volume darah yang hilang selama masa perioperatif baik pada operasi darurat

maupun elektif, dapat dinilai secara klinis dan dapat dikoreksi dengan penggantian

volume yang tepat.

3. Konsumsi oksigen, dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor penyebab antara lain

adalah demam, anestesia dan menggigil. Jika kebutuhan oksigen meningkat maka

kebutuhan untuk transfusi sel darah merah juga meningkat.

Pertimbangan untuk transfusi darah pada kadar Hb 7-10 g/dl adalah bila pasien akan

menjalani operasi yang menyebabkan banyak kehilangan darah serta adanya gejala dan

tanda klinis dari gangguan transportasi oksigen yang dapat diperberat oleh anemia.

33

Kehilangan darah akut sebanyak <25% volume darah total harus diatasi dengan

penggantian volume darah yang hilang. Hal ini lebih penting daripada menaikkan kadar Hb.

Pemberian cairan pengganti plasma (plasma subtitute) atau cairan pengembang plasma

(plasma expander) dapat mengembalikan volume sirkulasi sehingga mengurangi kebutuhan

transfusi, terutama bila perdarahan dapat diatasi.14

Sel darah merah diperlukan bila terjadi ketidakseimbangan transportasi oksigen,

terutama bila volume darah yang hilang >25% dan perdarahan belum dapat diatasi.

Kehilangan volume darah >40% dapat menyebabkan kematian. Sebaiknya hindari transfusi

darah menggunakan darah simpan lebih dari sepuluh hari karena tingginya potensi efek

samping akibat penyimpanan. Darah yang disimpan lebih dari 7 hari memiliki kadar kalium

yang tinggi, pH rendah, debris sel tinggi, usia eritrosit pendek dan kadar 2,3-

diphosphoglycerate rendah.

Pertimbangan dalam memutuskan jumlah unit transfusi sel darah merah:

1. Menghitung berdasarkan rumus umum sampai target Hb yang disesuaikan dengan

penilaian kasus per kasus.

2.  Menilai hasil/efek transfusi yang sudah diberikan kemudian menentukan kebutuhan

selanjutnya.

Pasien yang menjalani operasi dapat mengalami berbagai masalah yang

menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen, seperti kenaikan katekolamin, kondisi yang

tidak stabil atau nyeri. Penurunan penyediaan oksigen juga dapat terjadi seperti hipovolemia

dan hipoksia. Tanda dan gejala klasik anemia berat (dispnea, nyeri dada, letargi, hipotensi,

pucat, takikardia, penurunan kesadaran) sering timbul ketika Hb sangat rendah. Tanda dan

gejala anemia serta pengukuran transportasi oksigen ke jaringan merupakan alasan transfusi

yang lebih rasional.

c)      Platelet

Merupakan derivat dari whole blood dengan kandungan >5,5 x 10 platelet per

kantong, dan 50 mL plasma. Dosis pemberian platelet pada kasus trombositopenia cukup 1

kantong, atau sesuai target kadar  platelet biasanya 40.000-50.000/mm. 1 kantong dapat

meningkatkan platelet sekitar 50-100.000/mm.11

Indikasinya adalah untuk mengatasi perdarahan karena kurangnya jumlah platelet,

dan fungsi platelet resipien yang tidak normal dengan kadar platelet kurang dari 40.000 pada

dewasa, dan kurang dari 100.000/mm3 pada neonatus. Kontraindikasi pemberian platelet

adalah terdapat autoimun trombositopenia atau trombotik trombositopeniapurpura.10,11

34

Transfusi trombosit dapat digunakan untuk:

1. Mengatasi perdarahan pada pasien dengan trombositopenia bila hitung trombosit

<50.000/uL, bila terdapat perdarahan mikrovaskular difus batasnya menjadi

<100.000/uL.

2. Profilaksis dilakukan bila hitung trombosit <50.000/uL pada pasien yang akan

menjalani operasi, prosedur invasif lainnya atau sesudah transfusi masif.

3. iii.            Pasien dengan kelainan fungsi trombosit yang mengalami perdarahan.

d)     Frozen plasma

Biasa disebut fresh frozen plasma (FFP). 1 unit plasma biasa berisi 200 ml diperoleh

dari mengendapkan darah lengkap selama 72 jam. Semua faktor pembekuan ada kecuali

faktor V dan VIII. Pada plasma segar beku (FFP) faktor V dan faktor VIII tetap aktif. Plasma

segar diberikan biasanya setelah transfusi darah masif, setelah terapi warfarin dan

koagulopati pada penyakit hepar.

Indikasi pemberian adalah terdapat perdarahan masif, setelah terapi warfarin dan

kuagulopati pada penyakit hati, atau trombotik trombositopenia purpura. Dosis pemberian

frozen plasma adalah 10-20 mL/kg.

Transfusi FFP digunakan untuk:

1. Mengganti defisiensi faktor IX (hemofilia B) dan faktor inhibitor koagulasi baik yang

didapat atau bawaan bila tidak tersedia konsentrat faktor spesifik atau kombinasi.

2. Neutralisasi hemostasis setelah terapi warfarin bila terdapat perdarahan yang

mengancam nyawa.

3. Adanya perdarahan dengan parameter koagulasi yang abnormal setelah transfusi masif

atau operasi pintasan jantung atau pada pasien dengan penyakit hati.

e)       Granulosit

Transfusi Granulosit, yang dibuat dengan leukapheresis, diindikasikan pada pasien

neutropenia dengan infeksi bakteri yang tidak respon dengan antibiotik.Transfusi granulosit

mempunyai masa hidup dalam sirkulasi sangat pendek,sedemikian sehingga sehari-hari 10

transfusi granulosit pada umumnya diperlukan. Iradiasi dari granulosit menurunkan insiden

timbulnya reaksi graft-versus-host, kerusakan endothelial berhubungan dengan paru-paru,

dan lain permasalahan berhubungan dengan transfusi leukosit (lihat di bawah), tetapi

mempengaruhi fungsigranulosit. Ketersediaan filgrastim (granulocyte colony-stimulating

35

faktor, atau G-CSF) dan sargramostim (granulocyte-macrophage colony-stimulating faktor,

atau GM-CSF) telah sangat mengurangi penggunaan transfusi granulosit.10,15

Protokol Transfusi Masif (LSUHSC-Shreveport)

1. 4 unit PRBC tipe O negatif dan 4 unit PRBC tipe O positif harus tetap tersedia di

laboratorium bagian emergensi setiap saat.

2. Penetapan panel trauma standar termasuk tipe dan cross match untuk 6 unit PRBC.

3. Protokol transfusi masif dapat diberikan apabila:

a. Cross match darah tidak dapat tersedia pada waktunya

b. Pasien dalam keadaan hemodianamik yang tidak stabil dan tidak respon

terhadap pemberian kristaloid pertama atau terjadi perdarahan aktif tidak

terkendali.

4. Bank darah akan dimaklumkan apabila penyimpanan laboratorium bagian emergensi

dibuka dan darah diambil.

5. Protokol transfusi masif dapat dimulai kapan saja selama resusitasi. Mereka yang

memulai protokol ini adalah mereka yang ada di bagian emergensi, mereka yang

menangani trauma, kepala bagian trauma atau pihak anestesi atau residen.

6. Sekiranya pasien dirawat di bagian trauma, perawat akan memberitahu kepada bank

darah sebaik sahaja dia diberitahu bahwa protokol trasfusi akan dimulai.

7. Sekiranya pasien berada di kamar operasi atau di ICU, bank darah akan

dimaklumkan oleh pihak anestesi atau residen ICU.

8. Apabila protokol dimulai, 4 unit PRBC tipe spesifik (sekiranya ada) atau 4 unit

PRBC tipe O positif (sekiranya pasien laki-laki) atau tipe O negatif (sekiranya pasien

perempuan) akan dihantar. Selain itu, 4 unit cairan plasma dari pencairan FFP juga

turut dihantar.

9. Pencairan 4 unit FFP dimulai segera.4 unit PRBC akan di cross match. Selain itu, 10

unit platelet juga akan dicross match dan dipastikan tersedia. Dari titik ini, 4 unit tipe

blog dan 4 unit cairan FFP akan dipastikan sentiasa tersedia. Ini akan berterusan

sehingga protokol ini berakhir.

10. PRBC, FFP, dan platelet akan ditransfusi dengan nilai rasio 1:1:1. Setelah 6 unit

ditransfusi, 10 unit platelet akan ditransfusi pula. Langkah ini diulang setiap kali 6

unit PRBC ditransfusi.

11. Bank darah akan melapor ke Lifeshare Blood Center tentang kebutuhan potensial

akan komponen darah sebaik saja protokol ini dimulai.

36

Semua kasus penggunaan protokol transfusi masif akan ditinjau pada proses

perkembangan performan trauma jika pasien tersebut adalah pasien trauma atau berada

di bawah perawatan P1 bagian emergensi jika pasien itu menerima darah karena non-

trauma.

Komplikasi dan Efek samping Transfusi Darah Masif 13,15

Transfusi sel darah merah pasti dapat menyelamatkan nyawa pasien trauma dengan

syok perdarahan. Namun, dengan komponen sel darah merah modern yang tidak

mengandung platelet dan faktor koagulasi, koagulopati terjadi pada fase awal transfusi sel

darah merah masif. Jumlah yang berlebihan dari antikoagulan sitrat teradapat dalam FFP.

Pasien trauma, biasanya mengalami shock hipovolemi atau hipotermia, dan ketika menerima

FFP dalam jumlah besar dapat mengalami hipokalsemia akibat pengikatan sitrat pada ion

kalsium yang tersirkulasi. Karena ion kalsium adalah salah satu elemen esensial pada

koagulasi, hipokalsemia dapat berperan dalam koagulopati. Sedangkan hiperkalemia dapat

terjadi akibat pelepasan potasium pada saat penyimpanan sel darah merah. Hal ini dapat

menjadi pertimbangan pada kasus-kasus transfusi masif terutama pada pasien dengan

insufisiensi renal.

Meningkatnya kandungan asam dari unit sel darah merah dapat menyebabkan

menyebabkan koagulopati. pH unit sel darah merah rendah, dan menurun secara progresif

selama penyimpanan, karena produksi asam laktat oleh sel darah merah, dimana pH

awalnya 7.0 menjadi sekitar 6.3 pada akhir masa hidupnya. Karena kemampuan penyangga

plasma yang tinggi pada sirkulasi, transfusi sel darah merah dengan pH yang rendah

biasanya tidak menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa. Namun, pada kasus pasien

trauma yang sudah asidosis, transfusi sel darah merah masif menyebabkan peningkatan

asam yang dapat memperparah koagulopati yang sudah terjadi.

Banyak penelitian menyebutkan bahwa transfusi dapat menyebabkan sindrom distress

pernapasan akut. Insidensi terjadinya Tranfusion Related Acute Lung Injury (Cedera paru yang

terjadi 6 jam setelah tranfusi) adalah 1 : 5000 pada tranfusi secara umum dan cenderung

meningkat pada transfusi masif.

Transfusi masif juga dapat menyebabkan intoksikasi sitrat, yang ditandai dengan hipotensi,

meningkatnya tekanan diastolik ventrikel akhir, dan meningkatkan tekanan vena sentral. Pada

gambaran elektrokardiografi, dapat dijumpai interval QT memanhang, pelebaran kompleks QRS

atau dangkalnya gelombang T yang diakibatkan oleh hipokalsemia.

37

BAB III

KESIMPULAN

1. Syok hemoragik merupakan sekumpulan sindrom kurangnya perfusi oksigen ke

jaringan, sebagai hasil dari tidak adekuatnya pengangkutan oksigen ke jaringan yang

disebabkan kehilangan akut dari darah atau cairan tubuh. . 

2. Resusitasi pada syok hemoragik akan mengurangi angka kematian, dengan tujuan untuk

mengembalikan volume sirkulasi, perfusi jaringan dengan mengoreksi hemodinamik,

control perdarahan, optimalisasi transfer oksigen.  Pemberian cairan merupakan hal

38

penting dalam pengelolaan syok hemoragik dimulai dengan pemberian kristaloid dan

koloid dilanjutkan dengan transfusi darah komponen. .

3. Transfusi masif adalah penggantian sejumlah darah yang hilang atau lebih banyak

dari total volume darah pasien dalam waktu <24 jam. 

4. Transfusi masif dapat menyebabkan efek samping dan komplikasi, seperti

hipokalsemia, hiperkalemia, cedera paru akut, dan intoksikasi sitrat.

DAFTAR PUSTAKA

1. American College of Surgeons. ATLS, Advanced trauma life support program for doctors. American college of surgeons. 2007. p. 58,89–132. ISBN 1-88069-31-6.

2. Udeani, John. Hemorrhagic Shock. article. California: Medscape reference; 2012 [cited 2013 May 14]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/432650

3. Bozeman P W. Hemorrhagic Shock in Emergency Medical Clinical Presentation. 2012 [cited May 14 2013]. Available from http://www.emedicine.medscape. com /article/827930

4. Bongard F.S., Sue D.Y., Vintch J.R. Current Diagnosis and Treatment Critical Care. Third Edition. McGraw Hill. 2008; p 312-325.

39

5. Brenner M., Safani M. Critical Care and Cardiac Medicine. Current Clinical Strategies Publishing. 2005; p 257-268.

6. Carpenter D.O. Handbook of Pathophysiology. Springhouse Corporation. 2001; p 431-445.

7. Marino, Paul L. Hemorrhage and Hypovolemia. In: The ICU Book.. Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2007; p 229-252.

8. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of Emergency Surgery. 2006. 1-14

9. Kolecki P, author. Hypovolemic shock [monograph on the Internet]. Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/760145-treatment

10. Bouglé, A et.al. Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic shock. Review. Annals of Intensive Care 2013, 3:1. Diunduh dari :http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

11. Singer M., Webb A.R. Fluids and Electrolytes. In: OxfordHandbook of Critical Care.Second Edition. Oxford University Press Inc. 2005; p 234-245.

12. Singer M., Webb A.R. Fluids Management. In: OxfordHandbook of Critical Care.Second Edition. Oxford University Press Inc. 2005; p 256-267.

13. Rainey, Thomas G. Pharmacology of Colloids and Crystalloids. 2004; p 193-20814. E. Smith Charles, Andrew M. Bauer, Pivalizza,dkk. Massive Transfusion

Protocol(MTP) for Hemorrhagic Shock. In: Transfusion Medicine Reviews, Vol 25, No 3(July), 2011: pp 217-231.

15. AD Padmakumar and MC Bellam. Review of Current Practice of Blood and Component Tranfusion : Critical Issue for the Critically ill Patient. Review Article. The Intensive Care Society 2011

16. CBO. Blood Tranfusion Guideline. Nedherlands. 2011. available from : http://www.sanquin.nl/repository/documenten/en/prod-en-dienst/287294/blood-transfusion-guideline.pdf

40