REFARAT

“STROKE HEMORRHAGIK”

OLEHKIMI MEILIANI 0461050080

PEMBIMBINGDR. RUDY YUNANTO, SpBS

DEPARTEMEN BEDAH

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

FALKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN

INDONESIA

BEKASI

2013

i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan

Rahmat-Nya dalam menyelesaikan referat Ilmu Bedah yang berjudul "STROKE

HAEMORRHAGIC". Referat ini disusun sebagai bagian dalam rangka memenuhi salah

satu tugas penulis sebagai mahasiswa kedokteran yang mengikuti program studi profesi

dokter di bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia periode

4 Febuari - 30 maret 2013.

Adapun tujuan dari penulisan ini adalah dalam rangka mengikuti Kepanitraan

Klinik Ilmu Bedah, RSUD Bekasi, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia.

Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Dr. Rudy Yunanto, SpBS

selaku pembimbing penulis dan atas bantuan berbagai pihak yang tidak dapat disebutkan

satu persatu yang turut mengambil bagian dalam menyelesaikan tugas penyusunan referat

ini .

Penulis juga mengharapkan segala masukan baik berupa saran maupun kritik

membangun dari para pembaca dalam rangka meningkatkan kualitas refarat ini .

Demikianlah referat ini disusun, kiranya dapat memberikan manfaat bagi para

pembaca dan Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia.

Bekasi, Maret 2013

Penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...........................................................................................................i

DAFTAR ISI............ ...........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................1

1.1 Latar Belakang ............................................................................................................. 1

1.2 Rumusan masalah......................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................... 3

2.1 DEFINISI………...........................................................................................................3

2.2 EPIDEMIOLOGI……......………….............................................................................3

2.3 ANATOMI…….............................................................................................................4

2.3.1 Vaskularisasi Otak ................................................................................................... 10

2.4 ETIOLOGI…………….............................................................................................. 14

2.4.1 Faktor Resiko .......................................................................................................... 14

2.5 PATOFISIOLOGI…….................................................................................................1

6

2.6 KLASIFIKASI.............................................................................................................19

2.6.1 Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and Related

Health Problems 10th Revision, stroke Hemoragik ...........................................................19

2.7 MANIFESTASI KLINIS ........................................................................................... 22

2.7.1 Tanda-tanda munculnya serangan stroke..................................................................

22

2.8 DIAGNOSIS ...............................................................................................................

23

2.8.1 Anamnesis................................................................................................................ 23

2.8.2 Pemeriksaan Fisik.................................................................................................... 23

2.8.3 Pemeriksaan Neurologi............................................................................................ 23

2.8.3 Pemeriksaan Penunjang............................................................................................24

2.9 DIAGNOSIS BANDING............................................................................................ 25

2.10 PENATALAKSANAAN .......................................................................................... 25

2.11 PROGNOSIS ............................................................................................................33

2.12 KOMPLIKASI...........................................................................................................33

iii

2.13 TINDAKAN PENCEGAHAN STROKE..................................................................33

KESIMPULAN ................................................................................................................ 34

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................ 35

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan

sehingga orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada

kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.

Pe rda rahan i n t r a s e r eb ra l t e rh i t ung s ek i t a r 10 - 15% da r i

s e lu ruh s t roke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark

serebral. Literatur lain menyatakan hanya 8 – 18% dari stroke keseluruhan

yang bersifat hemoragik. Pengkajian r e t ro spek t i f t e rba ru menemukan

bahwa 40 .9% da r i 757 ka sus s t r oke ada l ah s t roke hemorag ik . S t roke

ada l ah penyebab kema t i an dan d i s ab i l i t a s u t ama . Dengan

kombinas i seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga

penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas

yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke

hemoragik dibandingkan strokeiskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan

kembali kemandirian fungsionalnya.

Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih

tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Stroke

dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat terjadi pada siapa

saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat dilakukan untuk

mengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara meyakinkan telah membuktikan

hal yang sebaliknya. Selama dekade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam

pemahaman mengenai faktor resiko, pencegahan, pengobatan, dan rehabilitasi stroke.

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan

masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi

iv

masalah krusial ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek

preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif..

1.2.  Rumusan dan Batasan masalah

Dengan melihat latar belakang yang dikemukakan sebelumnya maka beberapa

masalah yang akan dirumuskan dalam makalah ini adalah:

1. Pengertian Stroke

2. Jenis/ Bentuk/ Klasifikasi Stroke

3. Faktor Resiko

4. Mekanisme Kausal Terjadinya Penyakit

5. Tanda dan Gejala Klinis

6. Diagnosis

7. Upaya Pencegahan

8. Pengobatan

v

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian

otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan

serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak.

Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh

jaringan itu.

Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah

otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan cerebrospinal

di otak, atau keduanya. Adanya perdarahan ini pada jaringan otak menyebabkan

terganggunya sirkulasi di otak yang mengakibatkan terjadinya iskemik pada jaringan otak

yang tidak mendapat darah lagi, serta terbentuknya hematom di otak yang mengakibatkan

penekanan. Proses ini memacu peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi shift dan

herniasi jaringan otak yang dapat mengakibatkan kompresi pada batang otak.

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh

perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma

kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi

Widjaja et. al, 1994).

2.2 Epidemiologi

Di Eropa, stroke adalah penyebab kematian nomor tiga di negara-negara industri

di Eropa (Jauch, 2005). Insidens global stroke diperkirakan akan semakin meningkat

sejak populasi manula berusia lebih dari 65 tahun meningkat dari 390 juta jiwa menjadi

800 juta jiwa yang diperkirakan pada tahun 2025. Stroke iskemik adalah tipe yang paling

vi

sering ditemukan, kira-kira 85% dari seluruh kasus stroke. Sedangkan stroke hemoragik

mencakup 15% dari seluruh kasus stroke. Di USA, sebanyak 705.000 kasus stroke terjadi

setiap tahun, termasuk kasus baru dan kasus rekuren. Dari semua kasus tersebut, hanya

80.000 kasus adalah stroke hemoragik. Menurut Statistik tahunan dari organisasi

kesehatan dunia (WHO 1996) penyyakit pembuluh darah otak termasuk dalam 10

penyebab kematian utama di 54 dari 57 negara. Stroke Haemorrhagik 16.6-19% dari

semua stroke.

Merupakan penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar kematian di

Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit itu merupakan juga

penyebab utama cacat menahun dan kematian nomor dua dunia. Secara global, pada saat

tertentu sekitar 80 juta orang menderita stroke. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke

baru setiap tahunnya, dimana sekitar 4,4 juta meninggal dalam 12 bulan.

Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan kematian dan

mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan sekitar 30% pada orang

kulit hitam dan Asia. Insidens Perdarahan Intraserebral (PIS) dari keseluruhan kasus

stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di Amerika Serikat. Estimasi insidens

perdarahan intraserebral per 100.000 per tahun bervariasi dari 6 kasus di Kuwait hingga

411 di China. Perdarahan Subarachnoid memiliki kasus yang signifikan di seluruh dunia,

menyebabkan kecacatan dan kematian. Populasi yang terkena kasus perdarahan

subarachnoid bervariasi dari 6 ke 16 kasus per 100.000, dengan jumlah kasus tertinggi di

laporkan di Finlandia dan Jepang. Lokasi dari perdarahan intraserebral adalah

putamen(40%), lobar(22%), thalamus (15%), pons (8%), cerebellum (8%) dan caudate

(7%).

2.3 Anatomi Fisiologi

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun

neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak

kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998).

vii

Gambar 1 Brain Layer's

Gambar 2 Otak manusia dan pembagiannya

Gambar 3 Potongan Sagital Otak manusia

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri.

Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik

primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang

berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih

tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls

pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer,

menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater

yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior

viii

serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan

memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk

mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan

mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting

untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur

dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras

kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon

merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa

traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan

penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan

hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang

penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada

subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau

tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa

dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan

dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi.

(Sylvia A. Price, 1995)

Spatium/Ruang Subaraknoid

Gambar 4 Posisi dari sisterna ruang subaraknoid

ix

Otak dan medulla spinalis dibungkus oleh menings yang terdiri dari tiga

lapisan.Dari luar ke dalam dimulai dari duramater, araknoid dan piamater. Duramater

merupakan lapisan paling superfisial dan melekat pada calvaria cranii, kemudian lapisan

kedua adalah araknoid.Dan selaput otak (menings) yang langsung melekat pada girus

otak adalah piamater.Antara araknoid dan piamater terdapat spatium

subaraknoid.Spatium subaraknoid diisi oleh CSS dan arteri-arteri utama yang

memperdarahi otak.Pada bagian tertentu spatium subaraknoid melebar dan membentuk

suatu cisterna. Antara medulla dan cerebellum terdapat cisterna magna.

Granulatio dan vili araknoidea

Telah diketahui bahwa granulatio dan vili araknoidea sangat berperan penting dalam

mengatur aliran CSS ke sistem venosus pada tubuh manusia.

Gambar 5 potongan coronal Vili Arachnoid

x

Gambar 6 potongan koronal melalui verteks memperlihatkan vena,menings dan granulatio arknoidea. (bawah)

diagram granulatio.

 

Fisiologi aliran CSS

Sebagian besar (sekitar 70%) CSS diproduksi oleh pleksus choroideus yang terletak

di dalam sistem ventrikel, terutama pada ventrikel lateralis.Produksi CSS normal adalah

0,20-0,35 mL / menit; atau sekitar 300-500 ml/hari. Kapasitas ventrikel lateralis dan

tertius orang yang sehat adalah 20 mL dan total volume CSS pada orang dewasa adalah

120 -160 mL.

Cerebral Blood Flow

Dua hal yang berperan dalam metabolisme otak agar tetap berjalan normal adalah

kecukupan oksigen dan kecukupan sumber energi yaitu glukosa. Oleh karena otak tidak

dapat menyimpan cadangan energi maka metabolisme otak tergantung pada aliran darah

yang optimal. Dalam keadaan emergensi dan kritis akan terjadi kegagalan sistem

autoregulasi pembuluh darah serebral. Karena aliran darah otak (CBF) merupakan hasil

pembagian tekanan perfusi ke otak (CPP) dengan tahanan pembuluh darah serebral

(CVR), maka pada kegagalan sistem autoregulasi sangat tergantung pada CPP. 

Pada keadaan normal, aliran darah otak (CBF) adalah 50 cc/100 gr jaringan otak

tiap menitnya. Pada keadaan sehat dimana mekanisme autoregulasi bagus, CBF 50 cc/100

gr jaringan otak/menit tersebut dapat dipenuhi dengan rentang CPP 40-140 mmHg.

Kerusakan jaringan otak akan irreversibel terjadi jika CBF kurang dari 18 cc/100 gr

jaringan otak/menit. Pada keadaan emergensi neurologi seperti infeksi atau trauma kapitis

akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial (TIK) akibat adanya edema otak. Tekanan

intrakranial normal adalah < 10 mmHg atau 15 cmH2O (rasio 3:4 untuk mmHg ke

cmH2O). Dianggap meningkat bila > 20-25 mmHg. Oleh karena CPP merupakan selisih

dari mean arterial pressure (MAP) dengan TIK, maka adalah sangat penting menjaga

tekanan darah optimal dan mengendalikan atau menurunkan tekanan intrakranial. Nilai

normal CPP adalah > 50 mmHg. Autoregulasi otak merupakan suatu mekanisme dimana

denganrange yang besar, perubahan tekanan darah sistemik yang besar hanya sedikit

mempengaruhi perubahan CBF. Karena adanya autoregulasi, CPP harus turun dibawah 40

pada otak normal sebelum CBF terganggu. Nilai normal TIK bervariasi mengikuti umur.

xi

Pada dewasa dan remaja nilai normal TIK adalah < 10-15 mmHg. Nilai normal untuk

anak-anak adalah 3-7 mmHg, dan pada infan adalah 1,5-6 mmHg.

Ruang intrakranial merupakan volume yang tetap terdiri atas parenkim otak (80%

atau sekitar 1200 ml), darah (10% atau 150 ml), dan cairan serebrospinal (10% atau 150

ml yang diproduksi rata-rata 20 ml/jam atau 500 ml/hari). Kombinasi tekanan yang

dihasilkan oleh ketiga komponen tersebut merupakan tekanan intrakranial (TIK). Karena

volume ruang intrakranial tetap, tekanan intrakranial yang meningkat ketika adanya

volume tambahan yang melebihi kapasitas/muatan, maka konstanta akan dicapai dengan

menggeser cairan serebrospinal dan darah ke ekstrakranial 

Gambar 7. Kompensasi tekanan intrakranial (TIK). Kondisi normal ruang intracranial meliputi

parenkim otak, darah arteri dan vena, LCS. Jika terdapat massa, terjadi pendorongan keluar   darah vena dan

LCS untuk mencapai kompensasi TIK. Jika massa cukup besar terjadi peningkatan TIK.(Sumber : Decision

Making in Neurocritical Care)

Autoregulasi mempertahankan volume CBF dalam keadaan

konstan. Otak menerima suplai darah kira kira 15% dari kardiac output (CO)

(volumesemenit). Yang dimaksud dengan autoregulasi cerebral ialah kemampuan otak

mempertahankanCBF dalam batas-batas normal dalam menghadapi tekanan perfusi

cerebral(CPP) yangberubah. Tekanan perfusi cerebral adalah selisih tekanan arteri rata

rata(saat masuk) dan tekanan vena rata-rata (saat keluar) pada sinus sagitalis

lymph/cerebral venous junction,secara praktis.CPP adalah selisih tekanan arteri rata rata

(mean arterial pressure (MAP) dan tekananintracranial rata rata (Intracranial

xii

Pressure) (ICP) yang diukur setinggi foramen monroe.

CBF = CPP / CVRCPP = MAP – ICP

CBF = MAP - ICPCVRCBF : Cerebral Blood Flow

CPP : Cerebral Perfussion Pressure

MAP : Mean Arterial Preassure

ICP : Intra Cranial Pressure

CVR : Cerebro Vaskular Resistance

Biasanya autoregulasi akan dapat mempertahankan CBF selama MAP antara 50-

150 mmHg. Artinya bila MAP turun oleh kontraksi otot-otot polos dinding

serebrovaskular sebagai respons adanya perubahan tekanan intra mural akan terjadi vaso

serebral dilatasi sebaliknya bila MAP naik akan terjadi vasocerebral konstriksi selama

MAP antara 50-150 mmHg.Bila MAP turun dibawah 50 mmHg walau dilatasi maksimal

CBF akan mengikuti CPP secara pasif sehingga terjadi iskemia otak. Dan sebaliknya bila

MAP diatas 150 mmHgmaka biarpun kontriksi maksimal akan dirusak sehingga CBF

akan naik dengan tiba tiba dapat merusak blood brain barrier (BBB) dan terjadi odema

otak bahkan perdarahan otak.

Untuk pasien dengan infark cerebri akut ataupun pendarahan intrakranial,

pengurangan TD dilakukan lebih lambat(6 – 12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih

rendah dari 170 –180/100 mmHg.

2.3.1 Vaskularisasi otak

Pembuluh darah utama yang menyuplai otak ialah sepasang arteri karotis interna

dan sepasang arteri vertebralis. Dari dua sumber perdarahan itu akan berhubungan

membentuk kolateral yang disebut sirkulus willisi. Penyaluran darah selanjutnya melalui

sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramater.

Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar dan karotis internal

bersatu. Sirkulus Willisi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans anterior, kedua

arteri serebral posterior dan kedua arteri komunikans anterior. Jaringan sirkulasi ini

memungkinkan darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer yang lain dan dari

bagain anterior ke posterior otak. Ini merupakan sistem yang memungkinkan sirkulasi

xiii

kolateral jika satu pembuluh mengalami penyumbatan. (Hudak & Gallo, 1996: 254)

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok vena interna yang

mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang

terletak di permukaan hemisfer otak yang mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior

dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan

menuju ke jantung. (Harsono, 2000).

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira

setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang

kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri

serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan

putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama

medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks

motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan

frontalis korteks serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama.

Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan

pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri

basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua

membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris. Ini

memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.

Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon,

sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.

(Sylvia A. Price, 1995).

xiv

Gambar 8 Sirkulus Willisi

Gambar 9 perjalanan sirkulus willisi dalam Otak

Sistem Karotis

Pembuluh utama ialah arteri carotis communis yang mempercabangkan selain arteri

karotis eksterna juga arteri karotis interna yang banyak vascularisasi intrakranial terutama

dalam hal ini hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteri karotis interna adalah

a.oftalmika, a. Komunikans posterior, a khoroidal anterior, a serebri anterior, a

komunikans anterior dan arteri serebri media

Sistem Vertebrobasiler

xv

Sepasang arteri vertebralis kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan

menyuplai darah ke batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni:

median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basillaris berakhir sebagai

sepasang cabang a. Cerebri posterior.

Traktus KortikoSpinal

Kerja volunter dari otot berkaitan dengan serat otot panjang yang berasal dari

neuron kortikal dan berjalan ke bawah ke sel kornu anterior medulla spinalis. Serat-serat

ini membentuk traktus kortikospinal atau piramidalis yang merupakan traktus desenden

paling besar dan paling penting pada manusia dengan jumlah serat diperkirakan mencapai

1 juta. Serabut-serabut motorik ini berasal dari beberapa area motorik cortex serebri,

yaitu dua pertiga dari primary motor area (area 4), supplementary motor area (medial

area 6), dan premotor area (lateral area 6) sisanya berasal dari somatosensory cortex (area

3,2 dan 1) dan posterior parietal cortex (area 5 dan 7).

Traktus kortikospinal mengontrol semua gerakan volunter yang terdiri dari Upper

Motor Neuron (UMN) dan Lower Motor Neuron (LMN). Kerusakan traktus kortikospinal

menghambat semua impuls volunter sepanjang perjalanannya dari korteks serebri turun

ke motoneuron masing-masing pada kornu anterior medula spinalis.

Pada lesi UMN terjadi paralisis spastic, hipertonia, hiperrefleks, reflex patologis

dan klonus positif. Reflex patologis yang sering didapatkan ad reflex babinski.

Sedangkan lesi LMN memberikan gambaran paralisisflaksid, hipotonia, hiporefleks,

reflex patologis negative, atrofi otot-otot bersangkutan yang progresif dan fasikulasi.

Jalur traktus piramidalis

Serat-serat motorik berupa homonkulus motorik yang meninggalkan korteks motorik

akan bergabung melewati korona radiate substansia alba serebrum membentuk traktus

piramidalis yang terdiri atas traktus kortikospinal (traktus piramidalis) dan traktus

kortikobulbar (traktus kortikonuklear). Serat-serat traktus kortikobulbar terpisah dari

traktus kortikospinal pada level midbrain(mesensefalon) dan berjalan ke nucleus saraf

cranial serat-serat traktus kortikospinal berjalan memasuki pedunkulus mesensefalon

terus ke pons. Pada ujung akhir medulla oblongata, 80-85% serat dari setiap traktus

piramidalis menyeberang pada sisi yang berlawanan di dekusasio piramidalis menjadi

xvi

traktus kortikospinal lateral, sisanya terus berjalan ke bawah tidak menyilang dalam

funikulus anterior menjadi traktus kortikospinal anterior.

2.4 Etiologi

Adapun penyebab perdarahan pada stroke hemoragik :

1 Intrakranial :

Perdarahan intraserebral primer (hipertensi 80%)

xvii

Aneurisma Pembuluh darah otak

Malformasio arterio-venosa

Tumor otak (primer/metastasis)

Infeksi (meningoensefalitis)

2 Ekstrakranial :

Leukemia

Hemofilia (gangguan koagulasi)

Anemia

Obat-obat antikoagulan

Penyakit liver

Trauma

Obat kontrasepsi Oral

2.4.1 Faktor Resiko

Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:

a. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :

1. Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan.

2. Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena

stroke iskemik ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20 %

daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah

mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko

stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama

pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke

ditemukan.

3. Riwayat keluarga dan genetika

4. Ras. Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam

daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000

jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada wanita negro

memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%. Lelaki

kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian

mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit putih memiliki insidens 59 per

100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%.

xviii

b. Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :

1. Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark

cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya

maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah otak

menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit

maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak mengalami

kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap munculnya

hipertensi, makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan terjadinya

hipertensi.

2. Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke

dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung

koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya

menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas

gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah.

Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes

mellitus, obesitas ataupun hiperkolesterolemia.

3. Diabetes mellitus, penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan dinding

pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu

kelancaran aliran darah otak dan menimbulkan infark otak.

4. Hiperkolesterolemia, meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama

LDL merupakan faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga

harus segera dikoreksi.

5. Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor

resiko stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya

penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder

bagi terjadinya stroke.

6. Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan

ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan

peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.

2.5 Patofisiologi dan Patogenesis

Perdarahan intraserebral sebagian besar terjadi akibat hipertensi dimana tekanan

xix

darah diastoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi kronik dapat menyebabkan

pecah/ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau

subarakhnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.

Daerah distal dari tempat dinding arteri pecah tidak lagi kebagian darah sehingga daerah

tersebut menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark yang tersiram darah ekstravasal

hasil perdarahan. Daerah infark itu tidak berfungsi lagi sehingga menimbulkan deficit

neurologik, yang biasanya menimbulkan hemiparalisis. Dan darah ekstravasal yang

tertimbun intraserebral merupakan hematom yang cepat menimbulkan kompresi terhadap

seluruh isi tengkorak berikut bagian rostral batang otak. Keadaan demikian menimbulkan

koma dengan tanda-tanda neurologik yang sesuai dengan kompresi akut terhadap batang

otak secara rostrokaudal yang terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah

sistemik dan nadi. Apa yang dilukis diatas adalah gambaran hemoragia intraserebral yang

di dalam klinik dikenal sebagai apopleksia serebri atau hemorrhagic stroke.

Arteri yang sering pecah adalah arteria lentikulostriata di wilayah kapsula interna.

Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda bahwa disitu terdapat

aneurisme kecil-keci yang dikenal sebagai aneurisme Charcot Bouchard. Aneurisma

tersebut timbul pada orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses

degeneratif pada otot dan unsure elastic dari dinding arteri. Karena perubahan degeneratif

itu dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, maka timbullah beberapa

pengembungan kecil setempat yang dinamakan aneurismata Charcot Bouchard. Karena

sebab-sebab yang belum jelas, aneurismata tersebut berkembang terutama pada rami

perforantes arteria serebri media yaitu arteria lentikolustriata. Pada lonjakan tekanan

darah sistemik seperti sewaktu orang marah, mengeluarkan tenaga banyak dan

sebagainya, aneurima kecil itu bisa pecah. Pada saat itu juga, orangnya jatuh pingsan,

nafas mendengkur dalam sekali dan memperlihatkan tanda-tanda hemiplegia. Oleh

karena stress yang menjadi factor presipitasi, maka stroke hemorrhagic ini juga dikenal

sebagai “stress stroke”.

Aneurisma

Aneurisma serebral (otak) adalah menonjol atau menggelembungnya bagian

dari dinding pembuluh darah akibat titik lemah di dinding terakhir. Seiring dengn

tumbuhnya aneurisma, dinding pembuluh darah menjadi menipis dan melemah. Itu dapat

xx

menjadi begitu tipis sehingga secara spontan bocor atau pecah, melepaskan darah dalam

ruang di sekitar otak disebut ruang subaraknoid. Ini menghasilkan hematoma subaraknoid

(SAH). Darah dapat juga bocor ke dalam cairan serebrospinal (cairan otak) atau ke dalam

substansi otak itu sendiri, yang mengakibatkan hematoma intraserebral (gumpalan darah).

Darah ini dapat mengganggu, merusak atau menghancurkan sel-sel otak disekitarnya.

Dalam kasus yang lebih serius, pendarahan dapat mengakibatkan kerusakan otak,

kelumpuhan, koma atau bahkan kematian. Pada studi bersama aneurisma serebral dan

perdarahan subaraknoid, ditemukan bahwa diameter aneurisma yang kritis untuk pecah

adalah berukuran 7-10 mm. 

Lokasi aneurisma biasanya terjadi pada pembuluh darah nadi (arteri) di dasar

otak, yaitu di bagian depan Sirkulus Wilisi (kira-kira 85%) yang memberi suplai darah ke

area depan dan tengah otak :

1. Arteri serebri anterior dan komunikans anterior (30-35%)

2. Percabangan Arteri karotis interna dan Arteri komunikans posterior

(30–35%)

3. Percabangan Arteri serebri media (20%)

4. Arteri vertebro-basilaris (15%) : A.cerebeli posterior inferior

Aneurisma yang terjadi pada bagian belakang pembuluh darah otak, biasanya disebabkan

oleh trauma. Penyebab tersering dari aneurisma serebral :

1. Trauma pembuluh darah yang diinduksi oleh kelainan

hemodinamika dan degeneratif seperti tekanan darah tinggi.

2. Penumpukan lemak dan pengapuran pembuluh darah

(aterosklerosis), terutama pada aneurisma tipe fusiformis.

3. Keadaan di mana aliran darah sangat tinggi, seperti malformasi

arteri vena dan fistula

4. Penyebab lain yang jarang terjadi antara lain karena trauma, infeksi,

obat-obatan, dan tumor (neoplasma primer maupun metastasis).

Aneurisme merupakan suatu manifestasi akibat gangguan perkembangan

embrional, sehingga dinamakan juga aneurisme sakular (berbentuk seperti saku)

congenital. Aneurisme berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada

tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah

xxi

(lokus minoris resistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat

menggembung, sehingga dengan demikian terbentuklah suatu aneurisme.

Aneurisme juga dapat berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung

bersambung dengan vena, sehingga membentuk “shunt” arteriovenosus. Apabila oleh

lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan tekanan intraandominal, aneurisma

ekstraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran

penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcor

Bouchard. Pada umumnya factor presipitasi tidak jelas. Maka perdarahan akibat

pecahnya aneurisme ekstraserebral yang berimplikasi juga bahwa aneurisme itu terletak

subarakhnoidal, dinamakan hemoragia subduralis spontanea atau hemoragia subdural

primer.

Gambar 12 Aneurysm Pembukuh darah Otak

Malformasi arteriovenosa (AVM) 

Malformasi arteriovenosa (AVM) adalah lesi bawaan yang terdiri dari koleksi

pembuluh darah tidak normal, dimana darah arteri mengalir langsung ke dalam vena

pengeringan tanpa campur tangan kapiler secara normal. AVMs muncul sebagai

pembuluh darah "kusut" dan paling sering terjadi pada otak atau sumsum tulang

belakang. Pendarahan - 50% dari pasien dengan AVMs akan hadir dengan pendarahan.

Kejang - 25% , Tekanan di sekitar otak mengakibatkan gejala seperti stroke, Sakit kepala,

Resiko perdarahan dari AVM diperkirakan sekitar 2 hingga 4 persen per tahun. Resiko

perdarahan dari AVM diperkirakan sekitar 2 hingga 4 persen per tahun.

xxii

Gambar 13 AVM

2.6 Klasifikasi Stroke

Secara garis besar stroke dibagi menjadi dua yaitu infark non hemoragik/iskemik dan

hemoragik.

1. Infark nonhemoragik/iskemik, umumnya disebabkan oleh trombus yang

menyebabkan oklusi menetap, mencegah adanya reperfusi pada organ yang infark

sehingga menyebabkan terjadinya keadaannya anemia atau iskemik. Makrofag

menginvasi daerah infark dan aktif bekerja sampai produk-produk infark telah

dibersihkan selama periode waktu tertentu ( beberapa minggu). Eritrosit sangat

jarang ditemukan.

Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung.

2. Infark hemoragik, Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke

jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi

keduanya. (10-15% untuk perdarahan intraserebrum dan 5% untuk perdarahan

subarakhnoid).

2.6.1 Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and

Related Health Problems 10th Revision, stroke Hemoragik di bagi atas :

1. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah

ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan

xxiii

rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid. Pada perdarahan

intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Pecahnya

pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hypertensi mengakibatkan

darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan

otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat

mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral

yang disebabkan karena hypertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus,

pons dan serebelum.

Gambar 14 Perdarahan Intracranial

Perdarahan biasanya arterial dan terjadi terutama sekitar basal ganglia. Biasanya

awitan tiba-tiba dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin jelas defisit

neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda

vital. Pasien dengan perdarahan luas dan hemoragi mengalami penurunan kesadaran dan

abnormalitas pada tanda vital.

2. Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga

subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat

pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di samping

juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian

stroke. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK

meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah

serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran)

maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll). Pada perdarahan

xxiv

subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang subarachnoid dan

ruang cairan serebrospinal.

Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah

serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,

mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5.

Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari

darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang

subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala,

penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia

danlain-lain).

Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi.

Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak

boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa

sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa

plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia,

tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat

menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.  

Perdarahan subarachnoid diklasifikasikan menjadi dua kategori yaitu Traumatic

Subarachnoid Hemorrhages dan Spontaneous Subarachnoid Hemorrhages.

Tingkat keparahan dari perdarahan subaraknoid (PSA) yang terjadi pada ruptur

aneurisma serebral, dapat menggunakan Skala Hunt-Hess 1:

1. Grade 1: asimtomatik (tidak bergejala) atau sakit kepala ringan dan kaku kuduk

ringan (angka harapan hidup sebesar 70 %)

2. Grade 2: sakit kepala ringan sampai sedang, kaku kuduk, tidak ada gangguan

saraf selain kelumpuhan saraf otak (angka harapan hidup sebesar 60 %)

3. Grade 3: somnolen (mengantuk) dengan gangguan saraf minimal (angka harapan

hidup 50%)

4. Grade 4: stupor, hemiparesis (lumpuh separuh tubuh), awal dari kekakuan

deserebrasi, dan gangguan vegetatif (angka harapan hidup 20 %)

xxv

5. Grade 5: koma dalam, kekakuan deserebrasi (angka harapan hidup 10%)

6. Grade 6: mati batang otak (sesuai dengan kriteria perdarahan subaraknoid grade

6)

Klasifikasi Fisher Grade mengelompokkan penampakan perdarahan subaraknoid

berdasarkan pemeriksaan CT scan :

1. Grade 1: Tidak ada perdarahan.

2. Grade 2: perdarahan subaraknoid dengan ketebalan < 1 mm

3. Grade 3: perdarahan subaraknoid dengan ketebalan >1 mm

4. Grade 4: perdarahan subaraknoid tanpa memandang tebal perdarahan tetapi

disertai perdarahan intraventrikuler atau perluasan perdarahan ke jaringan otak

(lapisan parenkim otak)

5. Klasifikasi Fisher Grade lebih jelas mendeskripsikan perdarahan subaraknoid

(PSH), tetapi kurang berguna dalam hal prognostik dibandingkan dengan Skala

Hunt-Hess.

xxvi

Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan SubArachnoid

2.7 Manifestasi Klinis

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

A. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kekakuan, menurunnya

fungsi sensorik

B. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau,

mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun,

ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

C. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai

Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan

awal stroke.

2.7.1 Tanda-tanda munculnya serangan stroke :

Rasa bebal atau mati mendadak atau kehilangan rasa dan lemas pada muka,

tangan atau kaki, terutama pada satu bagian tubuh saja.

Rasa bingung yang mendadak, sulit bicara atau sulit mengerti.

Satu mata atau kedua mata mendadak kabur.

Mendadak sukar berjalan, terhuyung dan kehilangan keseimbangan.

Mendadak merasa pusing dan sakit kepala tanpa diketahui sebab musababnya.

Selain itu harus dijelaskan pula kemungkinan munculnya tanda-tanda ikutan lain

yang bisa timbul dan atau harus diwaspadai, yaitu;

xxvii

Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.

Rasa pingsan mendadak, atau merasa hilang kesadaran secara mendadak.

2.8 DiagnosisProsedur dari diagnosis suatu penyakit didasarkan atas suatu anamnesa yang cermat,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

2.8.1 Anamnesis

Dari anamnesis didapatkan :

Gejala (anamnesa) Infark PerdarahanPermulaan (awitan)

Waktu (saat “serangan”)Peringatan

Nyeri KepalaKejangMuntah

Kesadaran menurun

Sub akut/kurang mendadakBangun pagi/istirahat

+ 50% TIA+/---

Kadang sedikit

Sangat akut/mendadakSedang aktifitas

-+++

++

+++2.8.2 Pemeriksaan Fisik Neurologi

Cara sederhana skrinnig pasien stroke dengan pemeriksaan fisik diagnostik

singkat yaitu : Facial drop (senyum atau menunjukkan giginya), Arm drift (Kelumpuhan

lengan), Hand grip (Kkekuatan tangan menggenggam), Speech (mengulangi kalimat).

Pemeriksaan kesadaran pasien. Pemeriksaan Nervus Kanialis I – XII : Kelumpuhan

nervus tiga (menunjukkan herniasi unkal, ruptur aneurisma arteri komunikan anterior),

kelumpuhan nervus enam, dan papil edema. Fenomena Kernohan’s notch (kelemahan

pada sisi ipsilateral lesi karena adanya herniasi dan kompresi pedunkulus serebri

kontralateral). Pemeriksaan fungsi motorik dengan memeriksa kekuatan, tonus, gerakan

pronator dari keempat ekstremitas, biasanya ditemukan Anggota gerak bawah yang

paresis akan mengalami eksorotasi dan postur tubuh deserebrasi atau dekortikasi. Fungsi

sensorik memeriksa tingkat level gangguan sensibilitas pada bagian tubuh sesuai dengan

lesi patologis di medulla spinalis. Fungsi serebelum, melihat cara berjalannya.

2.8.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa stroke

hemoragik antara lain adalah:

1. Angiografi Cerebral

Angiografi serebral mengidentifikasi ukuran, konfigurasi dan lokasi tepat

xxviii

aneurisma. Prosedur ini dilakukan sebelum operasi, dan seringkali

beberapa hari setelah operasi, untuk mengevaluasi penempatan klip

aneurisma.

2. CT-Scan

CT-scan dapat menunjukkan adanya hematoma, infark dan perdarahan.

Lokasi darah subaraknoid pada scan CT dapat memberikan informasi

yang berguna mengenai lokasi aneurisma dan defisit neurologis yang

diakibatkannya.

3. EEG (Elektro Encephalogram)

Dapat menunjukkan lokasi perdarahan, gelombang delta lebih lambat di

daerah yang mengalami gangguan.

4. EKG. Karena pentingnya iskemia dan aritmia jantung serta penyakit jantung

lainnya sebagai penyebab stroke.

5. MRI. Dapat menunjukkan infark pada fase akut dalam beberapa saat setelah

serangan yang dengan pemeriksaan CT scan belum tampak.

6. X-foto Thorax. Berguna untuk melihat besar jantung, adanya kalsifikasi katup

jantung maupun edema paru.

7. Lumbar Puncture

CSF b i a sanya be rcampur da r ah . SAH dapa t d ibedakan

o l eh penampi l an Xan thoch romic dapat berlangsung

h in gga  12   j am ,   t ekana n  CSF  ham pi r   s e l a lu   t i n gg i   dan

p ro t e in   j ug a meninggi. Sel darah merahdan xanthochromia

menghilang sekitar 2 minggu, kecuali perdarahan berulang.

Pemeriksaan Penunjang yang lain sesuai Indikasi : Darah Lengkap di perlukan untuk

menentukan keadaan hematologik yang dapat mempengaruhi stroke misalnya anemia,

polisitemia dan keganasan, Pemeriksaan GDS, AGD, elektrolit dan protein total albumin

2.9 Diagnosis banding

1. Stroke Non Haemorrhagic

2. Lesi struktural Intrakranial (Subarachnoid Hemorrhage Dan tumor otak)

4. Kejang Epilepsi atau kejang non konvulsif

5. Ensefalopati metabolik (Hypoglikemic)

xxix

6. Cedera Kepala karena trauma (SAH)

7. Hipertensi encephalopathy

2.10 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal pada pasien stroke yaitu bertujuan untuk mempertahankan

jalan napas dan ventilasi adekuat yang merupakan prioritas.

Penatalaksaan pasien dengan infark hemoragik terdiri atas dua yaitu:

Sangat penting menentukan apakah pasien perlu tindakan operati atau

konservatif !!!!!

1. Konservatif

Untuk hemorragik kecil, treatmenya dengan observasi dan supportif

Evaluasi dengan CT brain. Menurut luasnya darah pada gambaran CT

Scan kepala, IVH diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading system.

Nilai sistem Graeb menilai jumlah darah pada setiap masing-masing

ventrikel lateralis, sebagai: 0= tidak terdapat darah, 1=sedikit terisi darah,

2=<50% terisi darah, 3=>50% terisi darah, 4= diisi dan meluas dengan

adanya darah. Dan nilai untuk ventrikel ketiga dan keempat, sebagai:

0=tidak terdapat darah, 1=terdapat beberapa darah, 2=diisi dan meluas

dengan adanya darah.

Udem serebri pada stroke jenis sitotoksik jadi tidak diberikan

deksametason namun bila disertai udem vasogenik maka di berikan

deksametason Dosis awal yang biasa digunakan adalah 10 mg

deksametason intravena diikuti 4 mg tiap 6 jam. Biasanya berguna untuk

edma yang disebabkan oleh infeksi dan tumor.

Alternatif menurunkan TIK adalah Mengurangi volume darah

intravaskular

Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis respiratorik akut, dan

perubahan pH sekitar pembuluh darah ini akan menyebabkan

vasokonstriksi dan tentunya akan mengurangi CBV sehingga akan

menurunkan TIK. Penurunan PaCO2 1 mmHg akan menurunkan CBF 3%.

Efek hiperventilasi dapat menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan

xxx

resiko iskemik jaringan sehingga tindakan ini hanya dilakukan untuk

waktu yang singkat.

Peningkatan TIK di berikan Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg) : Loading

dose 1gr/kg BB, diikuti dengan dosis pemeliharaan 0,5 gr/kg BB tiap 4-6

jam dengan  kadar osmolaritas serum 300-320 mOsm. Osmolalitas serum

diperiksa tiap 6 jam. Waktu paruh mannitol adalah 0,16 jam. Efikasi

terlihat dalam 15-30 menit, dan durasi efek adalah 90 menit hingga 6 jam. 

Manitol akan memberikan efek menurunkan hematokrit dan viskositas

darah dimana akan meningkatkan CBF dan O2 delivery. Manitol

diturunkan perlahan (tapering) untuk mencegah rebound TIK. Furosemid

40 mg IV/hari dapat memperpanjang efek osmotik serum manitol.

Jika demam, berikan acetominofen dan kompres mekanik karena di satu

sisi dapat terjadi peningkatan metabolisme serebral, di lain pihak suplai

oksigen dan glukosa berkurang, sehingga akan terjadi kerusakan jaringan

otak dan edema. Mencegah hipotermi karena Tiap penurunan temperatur

1ºC akan menurunkan metabolisme oksigen otak (CMRO2) 7%.  Efek

samping hipotermi meliputi infeksi sistemik, bakteremia, koagulopati,

pneumonia, hipokalemia, dan aritmia

Pemberian Oksigen untuk mengatasitasi hipoksia karena Kekurangan

oksigen akan menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob, sehingga

akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang akan menghasilkan asam

laktat sebagai sisa metabolisme. Peninggian asam laktat di otak akan

menyebabkan terjadinya asidosis laktat, selanjutnya akan terjadi edema

otak dan peningkatan TIK.

Untuk kejang dapat diberikan sedatif, Barbiturat : bolus penobarbital 5-20

mg/kg diikuti 1-4 mg/kg/jam. Barbiturat menurunkan metabolic demand

dan selanjutnya CBF, CBV dan TIK jika rantai metabolisme masih intak.

Resiko penggunaan meliputi hipotensi, kesulitan menilai pasien karena

efek sedatifnya, supresi jantung.

xxxi

Mengoptimalkan CPP dengan menambahkan vasopressor dan /atau cairan

isotonik jika CPP < 60 mmHg. (CPP = MAP-TIK). Pemberian cairan

elektrolit (Kristaloid) Ringer laktat. Hiponatremia akan menyebabkan

penurunan osmolalitas plasma sehingga akan terjadi edema sitotoksik,

sedangkan hipernatremia akan menyebabkan lisisnya sel-sel neuron.

Kontrol hipertensi melalui pemberian antihipertensi :Nitroprusside : 0,5 –

10 μg/kg/min, Hidralazine : 10-20 mg tiap 4-6 jam, Enalapril : 0,625-1,2

mg tiap 6 jam.

Mencegah diatesis perdarahan dengan pemberian plasma darah,

antihemofilik, vitamin K, transfusi platelet, dan transfusi darah (terutama

untuk gangguang hemofilia)

Pemberian rekombinan faktor VIIa (rFVIIa) untuk mengurangi pelebaran

daerah hematoma pada pasien perdarahan serebral. Infus 0,9 mg/kgBB

(maksimum 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pada menit pertama,

90% sisanya infus kontinyu selama 60 menit.

2. Operasi

Tujuan utama pembedahan adalah untuk memperbaiki aliran darah serebral.

Drainase hematoma dan aneurisma

Drainase ventrikular atau shunt

Evakuasi perdarahan malformasi arterivenous atau tumor

Penatalaksaan operatif pada pasien dengan perdarahan intraserebral

Pertimbangan operatif, tergantung :

Status Klinis (Tingkat kesadaran)

Ukuran volume perdarahan

Lokasi perdarahan

Usia pasien

Penyakit penyerta

Sesuai Indikasi :

1. Lesi atau massa menyebabkan Pergeseran midline shift > 5 mm pada radiologis

dengan ancaman herniasi

xxxii

2. Lesi Intrakranial dengan gejala defisit neurologis seperti penurunan kesadaran,

hemiparese, afasia yang disebabkan peningkatan tekanan intracranial khususnya

hematom

3. Volume darah > 25 cc. <10 cc tidak dilakukan operasi dengan pertibangan akan di

absorbsi di otak

Bila terbentuk

Hematom intracerebral terletak jauh ke dalam otak (dekat kapsula interna)

dekat dengan midline, masif dan di ikuti dengan herniasi sekunder maka

harus dikeluarkan, meskipun tindakan ini dapat menambah kerusakan otak

dan dalam penyembuhan dapat menimbulkan defisit neurologis. Dalam hal

ini biasanya dapat segera dilakukan operasi pada hari-hari pertama.

Hematom intraserebral yang letaknya supericial, seringkali mudah

diangkat dan tidak memperburuk defisit neurologis karena Setelah stroke,

sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara

bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan.

Pasien perdarahan intraserebral dengan ruptur dapat dilakukan ventrikel

drainase ventrikular eksternal atau VP shunt. Dalam melakukan tindakan operasi harus

dipertimbangan kondisi klinis pasien (tanpa gangguan kesadaran atau tidak), volume

hematoma dan defisit fokal yang mungkin terjadi. Jika tidak di terapi segera,

perdarahan subarahnoid yang disebabkan oleh ruptur AVM beresiko terhadap perdarahan

ulangan pada 24 jam sesudahnya, 1-2 % 1 bulan sesudahnya, dan sebesar 3 % terjadi 3

bulan setelah serangan awal.

Penatalaksanaan umum 5 B pada pasien stroke hemorragik dengan penurunan

kesadaran :

1. Breathing (Pernapasan)

- Usahakan jalan napas lancar.

- Suction jika ada lendir pada jalan nafas (pasien trauma)

- Pertimbangkan Intubasi endotrakeal

- Posisi kepala 30-45º, dengan tujuan memperbaiki venous return

- Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar.

2. Blood (Tekanan Darah)

xxxiii

- Usahakan otak mendapat cukup darah.

- Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut.

3. Brain (Fungsi otak)

- Atasi kejang yang timbul.

- Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi.

4. Bladder (Kandung Kemih)

- Pasang katheter bila terjadi retensi urine

5. Bowel (Pencernaan)

- Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde

Tindakan Operasi pada pasien stroke hemoragik antara lain:

1. Kraniotomi Decompresy

jika terdapat udem serebri yang luas. Operasi yang dilakukan adalah membuka

tulang kepala secara lebar sebagai upaya memberikan space bagi jaringan otak yang

bengkak dan tekanan intrakranial yang tinggi. Tindakan ini paling sering dilakukan

pasa pasien dengan stroke hemoragik. Tindakan ini biasanya dilanjutkan dengan

duraplasty yaitu membuka duramater sebagai selaput yang membatasi otak dan

memberikan penutup tambahan sebagai cadangan bila otak membengkak beberapa

hari pasca onset. Pada udem cerebri yang hebat, tulang tengkorak tidak langsung

dikembalikan ke posisi semula melainkan disimpan di freezer dengan cara khusus dan

steril. Dengan tujuan memberikan space untuk otak yang akan membengkak pada

beberapa hari pertama pasca serangan stroke. Selanjutnya 1-3 bulan dapat dilakukan

pengembalian tulang melalui operasi Cranioplasty.

Tindakan Pembedahan AVM (Malformasi arteriovenosa)

Pilihan penanganan operatif pada AVM antara lain: pengangkatan

endovaskular, eksisi, stereotaxic radiosurgery, dan kombinasi diantaranya :

1.Eksisi langsung AVM semakin berkembang dengan adanya mikroskop

operasi sehingga menurunkan resiko kecacatan dan kematian. Komplikasi

mayor eksisi langsung seperti kehilangan jaringan otak normal beserta

fungsi neurologisnya yang dikenal dengan breakthrough phenomenon.

2.Pengangkatan endovaskular menggunakan teknik embolisasi dapat

dilakukan sebelum ataupun saat berlangsungnya operasi. Penanganan ini

xxxiv

berguna untuk lesi yang tidak dapat terjangkau melalui operasi ataupun

tambahan pengangkatan pada operasi. Komplikasi yang dapat

berkembang yaitu perdarahan,iskemik, dan angionekrosis karena

toksisitas materi emboli.

3.Radioterapi, teknik ini menggunakan energi tinggi x-ray, gamma, dan

proton menginduksi deposisi kolagen subendotelial dan substansi hialin

yang menyempitkan lumen pembuluh darah kecil dan mengerutkan AVM

dalam beberapa bulan setelah terapi. komplikasi cara ini berupa

radionekrosis jaringan otak normal, perdarahan, hidrosefalus, kejang post

terapi, kehilangan regulasi temperatur, defisit fungsi kongnitif.

Gambar 20. EKSISI (Surgical removal of a brain AVM

Gambar 21 Radiosurgery to treat AVMs

xxxv

Embolisation of a brain AVM Embolisation of a brain

AVM with particles

Embolisation of a brain AVM with glue

Tindakan Pembedahan pada aneurisma

Terapi Bedah atau Klipping

Bedah klipping aneurism otak dilakukan oleh ahli bedah syaraf. Akses

melalui tengkorak diperoleh melalui kraniotomi (pembukaan melalui

tengkorak, seringkali dengan bor / gergaji khusus), menelusuri pembuluh

darah yang terlibat untuk mencari aneurisma yang pecah. Satu atau lebih klip

logam (biasanya terbuat dari titanium) kemudian ditempatkan di dasar, atau

leher, aneurisma. Ini mengamankan aneurisma, mencegah darah dari

xxxvi

memasuki aneurisma yang dinyatakan menyebabkan pecah kembali.

Angiografi umumnya dilakukan setelah pembedahan untuk membayangkan

penutupan aneurisma dan mempertahankan aliran darah normal dalam otak.

Terapi Endovaskular atau “Koiling”

Koiling endovaskular adalah prosedur kurang invasif. Kateter disisipkan

melalui arteri di lipat paha lanjut ke otak. Dengan melepaskan kumparan kecil

ke aneurisma dari dalam, sehingga aliran darah tidak dapat lagi mengalir ke

dalam aneurisma, mencegah pecah kembali.

Kolling dan klipping (gold standard)

Terapi pembedahan untuk komplikasi SAH - Hydrocephalus

Hidrocephalus obstrtuktif yang disebabkan oleh hematom yang menyumbat

sistem ventrikel sehingga aliran liquor ke spinal terhambat. Pada kondisi seperti ini

operasi eksternal ventricular drainase sangat membantu mengurangi efek hydrocephalus

sekaligus mengeluarkan hematom yang ada di subarachnoid space maupun intraventrikel.

Bisa juga dilakukan Ventriculoperitoneal Shunt (VP shunt)Cairan dialirkan dari 

ventrikel  di otak menuju rongga peritoneum. Lokasi proksimal biasanya

terletak di ventrikel lateral.

xxxvii

pemasangan VP shunt

Tindakan pencegahan Vasospasme

Suntikan obat yang disebut nimodipine tablet atau IV, langsung ke dalam lumen arteri

yang terkena selama prosedur ini dapat meringankan vasospasme atau menggunakan

catheter directed ballon angioplasty.

2.11 Prognosis

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal, sisanya 80% penurunan

parsial/ total gerakan lengan dan tungkai, masalah dalam berpikir dan mengingat,

menderita depresi, mengalami kesulitan bicara dan menelan.

2.12 Komplikasi

Komplikasi stroke dapat di bagi menjadi komplikasi akut, biasanya dalam 72 jam,

dan komplikasi yang muncul di kemudian hari.

Perdarahan berulang

Hidrosefalus 

Vasospasme

Herniasi batang otak, pneumonia aspirasi dan kejang.

Komplikasi postfibrinolitik di sekeliling pusat perdarahan. Pada perdarahan

intraserebral yang luas biasanya muncul dalam 12 jam setelah penanganan.

2.13 Tindakan Pencegahan Stroke

Menjalani hidup sehat : tidak merokok, mengurangi alkohol, diet rendah

garam dan lemak, olah raga secara teratur

Menghindari stres, Mengontrol tekanan darah, kolesterol dan gula darah

xxxviii

Medical chek up secara teratur

KESIMPULAN

Menurut kriteria WHO (1995) stroke secara klinis di definisikan sebagai

gangguan fungsi otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda atau gejala klinis baik

fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan

kematian yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak.

Otak mempergunakan 20% dari oksigen tubuh. Otak sangat tergantung kepada

oksigen, bila terjadi anoksia seperti yang terjadi pada CVA di otak mengalami perubahan

metabolik, kematian sel dan kerusakan permanen yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10

menit (non aktif total). Pembuluh darah yang paling sering terkena ialah arteri serebral

dan arteri karotis Interna.

Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak

melalui empat mekanisme, yaitu :

Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau

penyumbatan lumen sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak

tidak adekuat, selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan

iskemik otak. Bila hal ini terjadi sedemikian hebatnya, dapat menimbulkan

nekrosis.

Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke

kejaringan (hemorrhage).

Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan

jaringan otak.

Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial

jaringan otak.

Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah adalah

gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan sedikit dilatasi arteri

serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada daerah ini. Selama berlangsungnya

perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara

pasif segala perubahan tekanan darah arteri. Penatalaksanaan awal pada pasien stroke

xxxix

yaitu bertujuan untuk mempertahankan jalan napas dan ventilasi adekuat yang merupakan

prioritas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Caplan LR, Chung C-S. Neurovascular Disorders In: Goetz CG eds. Textbook Of

Clinical Neurology. 2nd ed. Chicago: Saunders; 1996. p. 991-1016

2. Williams and Wilkins.Editor George T. Tindall, Paul R. Cooper, Daniel L. Barrow. The

practice Of Neurosurgery, volume I dan II; 1996; vol II 1425-2028; vol I 3-68

3. http://medpics.findlaw.com/imagescooked/753W.jpg

4. Feigin V. Memahami Faktor Resiko Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang

Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006.p.

22

5. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah

Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta:

Gadjah Madya University Press; 1999. hal. 59-107

6. Listiono, Djoko.L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT

Gramedia Pustaka Utama ; 1998. pg 180-204.

7. Jauch CE. Acute Stroke Management [Online]. 2007 Apr 9 [cited 2007 June 8];

Available from: URL:hhtp://emedicine.com/neuro-vascular/topic334.htm

8. Ropper AH, Brown RH. The cerebrovascular diseases. Adams and Victor’s Principles

of Neurology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2005: 718-22.

9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001740/ Review Date:

5/21/2012. Reviewed by: Luc Jasmin, MD, PhD, Department of Neurosurgery at Cedars-

Sinai Medical Center, Los Angeles, and Department of Anatomy at UCSF, San Francisco,

CA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve,

MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M. Health Solutions, Ebix, Inc.

10. http://www.medicalnewstoday.com/articles/7624.php Written by Peter Crosta M.A. Original article date: 17th August 2009. Article updated: 7th January, 2013

11. Bederson J, Connolly E, Batjer H, et al. Guidelines for the management of

aneurysmal subarachnoid hemorrhage : a statement for healthcare professionals

from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association.

Stroke. Mar;40(3) 2009;994-1025.

xl

12. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG68NICEGuideline.pdf 13. Subarachnoid Hemorrhage. In: Goldstein L. A Primer on Stroke Prevention and

Treatment - An Overview based on AHA/ASA Guidelines. Dallas, TX: Wiley-

Blackwell; April 2009.

LAMPIRAN

Angiography image of a brain AVM

Anterior-posterior view of the 3D rotational angiography of the basilar artery aneurysm beforeits rupture (left) and corresponding geometrical model (right)

AVM Surgical

xli

Normal CT brain dan ICH

xlii

SAH dengan midlineshifft bergeser ke arah kanan

Severe bilateral intraventricular hemorrhage. Theleft image shows obliterated suprasellar andquadrigeminal cisterns (or blood filled).

xliii

There is subarachnoid hemorrhage in the basalcisterns (suprasellar cistern and quadrigeminal cistern),

posterior fossa, and interhemispheric fissure. Thesuprasellar cistern and the quadrigeminal cisterns are

obliterated, indicating severe intracranial hypertension.

A) Pre-operative lateral angiogram demonstrating the AVM nidus and the superficial draining vein

Intra-operative photo demonstrating the AVM nidus

xliv