BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Syok

Syok atau renjatan merupakan gangguan sistem sirkulasi yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara volume darah dengan lumen pembuluh darah perfusi dan

oksigenasi tidak adekuat.

Syok merupakan sindroma yang ditandai dengan hipoperfusi jaringan. Suatu

keadaan dimana se-sel tidak mendapat suplai darah yang sempurna, metabilisme yang

terhambat akan menyebabkan syok.

Aliran darah tergantung pada tekanan didalam kompartemen vaskuler. Darah

mengalir dari daerah yang tekanannya lebih tinggi ke daerah yang tekanannya lebih

rendah. Pada sirkulasi sistemik tekanan yang paling tinggi terjadi di dalam aorta,

dimana darah meninggalkan atrium kiri dan tekanan yang rendah adalah pada atrium

kanan dengan kekuatan tekanan yang ada sehingga darah dapat mengalir, maka ketika

faktor tersebut diperlukan :

1. Jumlah darah adekuat dapat dipompakan oleh jantung ke seluruh tubuh

2. Kemampuan jantung untuk bisa memompakan darah.

3. Tonus pembuluh darah baik untuk bisa berkontriksi dan dilatasi serta mampu

mempertahankan tekana yang normal.

Syok bisa bisa timbul karena gangguan salah satu faktor tersebut. Syok bukan

merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat

terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini

yang tepat.

2.2 Patofisiologi Syok

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa

lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada

bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang

terpisah namun saling berkaitan yaitu, jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban

akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain dan faktor

lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah

arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung.

Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat.

Tiga faktor yang mempertahankan tekanan darah normal:

1. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

2. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan

kapiler- kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan,

sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan lagi ke

jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

3. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud pembuluh darah kecil, yaitu

arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer

meningkat, artinya terjadi vasokontriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan

pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya pembuluh

darh perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul

pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke

jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

2.3 Tahapan Syok

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih

dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh,

dan ireversibel (tidak dapat pulih).

Fase I: Kompensasi

Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui

mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatnya reflek simpatis, yaitu

meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari

organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru, dan otak. Tekanan darah

sistolik meningkat tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik akibat peninggian

resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi meyempit).

Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer

dengan meningkat kan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat penngkatan sekresi

vasopresin dan renin-angiotensin-aldosteron yang akan mempengaruhi untuk menahan

natrium dan air dalam sirkulasi.

Manifestasi klinis yang berupa takikardia, gaduh, gelisah, kulit pucat dan dingin

dengan pengisian kapiler yang melambat >2 detik.

Fase II : Dekompensasi

Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung

yang adekuat dan sustem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi

yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme

berlangsung secara anaerobik yang tidak efisien. Alur anaerobik menimbulkan

penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis.

Asidosis akan bertambah berat dengan adanya asam karbonat intra selular akibat

ketidakmampuan sirkulasi membuang CO2.

Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respon terhadap

katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme

energy dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane selt

terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapat berakhir dengan

kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan rantai kinin serta system

koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi trombosit dan

pembentukan trombos disertai tendensi pendarahan.

Manifetasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah

mulai turun, kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama, laju nafas

bertambah cepat dan dalam dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan

kesadaran).

Fase III : Irreversibel

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat

diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat ireversibilitas syok. gagal sistem

kardiorespirasi, jantung tidak mampu memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku,

timbul edema interstisial, daya respirasi menurun dan akhirnya anoksia dan

hiperkapnea.

2.4 Macam-macam Syok

Ada beberapa jenis utama syok.

1. Syok hipovolemik disebabkan oleh kehilangan cairan/plasma (luka bakar,

gagal ginjal, diare, muntah), kehilangan darah ( cedera parah, pasca operasi ).

2. Syok kardiogenik disebabkan ketidakmampuan jantung memompakan darah

ke jaringan (kardiak output menurun).

3. Syok septik disebabkan oleh vasodilatasi, meningkatnya permeabilitas kapiler,

depresi miokardium yang berhubungan dengan infeksi atau endotoksomia.

4. Syok anafilaktik berhubungan dengan vasolidatasi dan kebocoran kapiler yang

disebabkan oleh pelepasan zat-zat vasoaktif akibat reaksi imunologis.

5. Syok neurogenik disebabkan kegagalan pusat vasomotor yang ditandai dengan

hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Sehingga

terjadi penurunan tekanan darah.

Etiologi Syok

No. Jenis Syok Etiologi

1.

Hipovolemik

1. Pendarahan

2. Kehilangan plasma (luka berat)

3. Dehidrasi

2.

Anafilaktik

1. Antibiotic (penisilin, kloramfenikol, polimixin,

ampoterisin B)

2. Biologis (serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus,

dan gamma globulin)

3. Makanan (telur, susus, dan udang/kepiting)

4. Lain-lain (gigitan binatang, anestesi local)

3.

Kardiogenik

1. Aritmia (bradikardi/takikardi)

2. Gangguan fungsi miokard (infark miokard akut,

penyakit jantung arteriosklerotik, miokardiopati)

3. Gangguan mekanis

4.Septik

1. Infeksi bakteri gram negative (escherisia coli)

2. Kokus gram positive (stafilokokus)

5.

Neurogenik

1. Disfungsi parasimpatis, disebabkan oleh trauma tulang

belakang spinal syok

2. Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan

3. Rangsangan pada medulla spinalis (penggunaan obat

anestesi)

4. Rangsangan parasimpatis pada jantung yang

menyebabkan bradikardi jantung mendadak.

2.5 Penatalaksanaan syok

Penatalaksanaan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk

memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh, dan mempertahankan

suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok . Diagnosis harus

segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kasual.

Segera beri pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.

1. Melihat sekitar apakah berbahaya, baik yang ditolong mauupun penolong

(contoh keadaan berbahaya: di tengah kobaran api).

2. Bebaskan jalan napas.

3. Periksa pernapasan pasien.

4. Periksa nadi dan cegah pendarahan berlanjut.

5. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inc

6. Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat.

7. Periksa kembali pernafasan, denyut jantung, suhu tubuh pasien (dari

hipotermi) setiap 5 menit

Segera menghentikan pendarahan yang terlihat dan nyeri yang hebat, yang juga

bisa menyebabkan syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan

ditanggulangi.

Langkah-langkah yang perlu dilakukan pada pertolongan pertama dalam

menghadpi syok.

1. Posisi tubuh.

a. Secara umum posisi pasien dibaringkan telentang dengan tujuan

meningkatkan aliran darah ke organ vital.

b. Bila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan

digerakkan sampai persiapan tranportasi selesai, kecuali untuk menghindari

terjadinya luka yang lebih parah.

c. Penderita yang mengalami luka parah di bagian muka atau penderita tidak

sadar harus berbaring miring untuk memudahkan cairan keluar dari rongga

mulut untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah.

Penanganan yang sangat penting adalh meyakinkan saluran nafas tetap

terbuka untuk menghindari asfiksia.

d. Penderita pada luka di kepala dapat dibaringkan telentang datar atau agak

ditinggikan.

e. Pada penderita syok hipovolemik, baringkan penderita dengan posisi

telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke

jantung lebih besardan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila

penderita lebih sukar bernafas atau kesakitan segera turunkan kakinya

kembali.

2. Pertahankan Respirasi

a. Bebaskan jalan nafas. Lakukan penghisapan bila terdapat sekret atau

muntah. Kalau perlu pasang alat bantu nafas.

b. Berikan oksigen 6 liter/menit

c. Bila pernafasan tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup

(ambu bag) atau ETT.

3. Pertahankan Sirkulasi

Segera infus intravena. Bisa lebih satu infus. Pantau nadi, tekanan darah,

warana kulit, isi vena, volume urin, dan CVP.

2.6 Tanda dan Gejala Syok

1. Sistem kardiovaskuler

a. Gangguan sirkulasi perifer-pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian

vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

b. Takikardi, nadi cepat dan halus

c. Hipotensi, Tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean arterial

pressure/tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun

30% . karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah

sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang

essensial dalam mempertahankan darah. Autoregulasi aliran darah otak

dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.

d. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

CVP rendah.

e. Sistem respirasi rendah. Pernafasan cepat dan dangkal.

f. Sistem saraf pusat. Perubahahan mental pasien syok sangat bervariasi.bila

tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi

gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan

sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

g. Sistem saluran cerna. Bisa terjadi mual dan muntah.

h. Sistem saluran kencing. Olguria: produksi urin umumnya akan berkurang

pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin

kurang dari 30 ml/jam.

Perbandingan tanda-tanda dan gejala-gejala tingkat awal dan lanjutan dari

syok oleh sistem tubuh

Sistem tubuh Syok Tingkat Dini Syok Tingkat lanjut

Sistem respiratori Hiperventilasi; volume kecil ;

PCO2; PO2 normal

Pernafasan dangkal;bunyi

nafas memberi isyarat

kongesti

Sistem kardiovaskuler Tekanan darah normal

sampai sedikit menurun

tekanan diastoli, tekanan nadi

output cardiac normal;

takikardi sedikit

vasokontriksi pada syok

hipovelemik dan kardiogenik

Tekanan darah; output

cardiac; vasokontriksi

bertambah gawat pada syok

hipovelemik kardiogenik dan

septik

Sistem renal Output urin normal sampai

sedikit depresi

Oliguri atau renal sama

sekali berhenti, penumpukan

produk sisa Hiperglicemia

Keseimbangan asam basaHipokalemin

Asidosis metabolik, Asidosis

respiratori

Kompartemen vaskuler

Alkolosis repiratori

Pergeseran cairan dari ruang

vaskuler ke interstisialdan

ruang intrasel, menimbulkan

edema

Sistem neurologik mental Sel-sel entrosit dilepas dari

sum-sum tulang untuk

meningkatkan volume

vaskuler; penyerbuan

Letargi tidak sadar

trombosit

Kulit Pergeseran cairan dari ruang

interstisial ke kompartemen

vaskuler; haus

Dingin, lembab pada syok

hipovolemik, kardiogenik

dan septik; dingin dan

berbintik-bintik pada syok

jenis lain

Sistem gastrointestinal

hepatis

Gelisah, sadar, bingung

Tidak ada perubahan yang

jelas

Perpusi menurun dan bising

usus bisa hilang

Produksi MDP oleh pankreas

yang hipoksia

Kemungkinan nekrose usus

Sistem hematologik Minimal sampai tidak ada

perubahan pada syok

hipovolemik dan

cardiogenik; panas kemerah-

merahan pada pasogenik

Koagulasi intrvaskuler yang

menyebar

2.7 Klasifikasi Syok

1. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik disebabkan oleh pendarahan yang terlihat dan tidak terlihat.

Pendarahan terlihat, misalnya luka terbuka sedangkan pendarahan yang tidak tampak,

misalnya pendarahan dari saluran cerna seperti pendarahan pada tukak duodeum,

cedera limpa, kehamilan diluar uterus, patah tulang pelvis dan patah tulang besar.

Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kekurangan cairan tubuh lainnya.

Pada luka bakar luas terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus

atau terkumpul didalam lepuh. Kehilangan cairan dapat juga disebabkan muntah hebat

atau diare. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat dan pankreatitis

akut.

Pada syok hipovolemik, peredaran darah menjadi buruk karena jumlah darah

didalam pembuluh kurang sekali. Ini akan mengurangi tekanan pengisian jantung yang

berlanjut dengan turunnya curah jantung sehingga perfusi jaringan pun berkurang.

Tanda-tanda klinis

1. Status mental. Perubahan pada sensorium merupakan tanda khas dari stadium

syok. Ansietas, tidak bisa tenang, takut, stupor atau koma dapat ditemukan.

Kelainan-kelainan ini menunjukkan adanya perfusi cerebral yang menurun.

2. Tanda-tanda vital

a. Tekanan darah. Perubahan awal dari tekanan darah akibat hipovolemia

adanya pengurangan selisih antara tekanan sistolik dan diastolik. Ini

merupakan adanya peningkatan tekanandiastolik yang disebabkan oleh

vasokontriksi atas rangsangan simpatis. Tekanan sistolik dipertahankan

pada batas normal sampai terjadinya tekanan darah 15-25%.

b. Denyut nadi. Takikardi postural dan bahkan dalam keadaan berbaring

adalah karakteristik untuk syok. perubahan postural lebih dari 15 denyutan

permenit adalah bermakna. Dapat ditemukan adanya penurunan dari

amplitudo denyutan. Takikardi dapat tdak ditemukan pada pasien yang

diobati dengan beta bloker.

c. Pernapasan. Takipnea adalah karakteristik, dan alkalosis dan respiratorius

sering ditemukan pada tahap awal dari syok.

3. Kulit

a. Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik-bintik. Secara keseluruhan

dapat menjadi pucat.

b. Vena-vena extremitas menunjukkan tekanan yang rendah. Ini yang

dinamakan vena perifer yang kolaps. Tidak ditemukan adanya distensi vena

jugularis.

4. Gejala-gejala. Mual, lelah, atau lemah. Sering ditemukan rasa haus yang sangat.

Penatalaksanaan Medikal

a. Pemantauan. Parameter dibawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan

pengobatan: Denyut jantung, frekuensi pernapasan, tekanan darah, tekanan

vena sentral (CVP), dan pengeluaran urin.pengeluaran urin yang kurang

dari 30ml/jam (atau 0,5ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal yang tidak

adekuat.

b. Penatalaksanaan pernapasan. Pasien harus diberikan aliran oksigen yang

tinggi melalui masker atau kanula. Oksigen harus diberikan untuk

mempertahankan PO2 sekitar 100 mmHg. Jika pasien “melawan” terhadap

ventilator, maka obat sedatif atau pelumpuh otot harus diberikan. Jika

pemberian obat ini gagal untuk menghasilkan oksigenasi yang adekuat,

atau jika fungsi paru-paru menurun maka harus ditambahkan 3-10 cm

tekanan ekspirasi akhir positif.

c. Penggantian cairan dan darah.

1) Berikan Ringer laktat, koloid, dan NaCl 0,9% untuk memulihkan

volume intravaskular.

2) Produk darah digunakan hanya bila alternatif lain tidak tersedia atau

terjadi kehilangan darah banyak dan cepat; pertimbangkan metoda

autotranfusi untuk hemoragi rongga tertutup.

d. Redistribusi cairan.

1) Baringkan pasien dengan tepat untuk membantu dalam redistribusi

cairan (modifkasi Tredelenburg).

2) Military antishock trouser (MAST) digunakan dalam situasi

kedaruratan dimana pendarahan tidak dapat diatasi.

e. Obat.

1) Gunakan obat sama seperti yang diberikan dalam syok kardiogenik.

2) Tipe obat tergantung pada penyebab yang mendasari.

Penatalaksanaan Keperawatan

a. Pencegahan Primer

1) Dengan ketat pantau pasien yang beresiko terhadap kekurangan cairan .

2) Bantu dalam penggantian cairan cairan sebelum terjadi penipisan

volume intravaskular.

b. Tindakan Keperawatan Umum

1) Pastikan pemberian obat/cairan yang diharukan akurat dan lakukan

dokumentasi efek yang terlihat.

2) Pantau/laporkan tanda-tanda komplikasi dan efek samping obat.

c. Pemberian Tranfusi Darah

Pantau pasien dengan ketat terhadap efek yang mengerikan.

d. Komplikasi Penggantian Cairan

Pantau terhadap kelebihan beban kerja jantung dan edema pulmonal,

misalnya, pemantauan tekanan hemodinamik, tanda vital, gas darah arteri,

masukan dan keluaran cairan.

e. Oksigen

Kurangi ketakutan dan ansietas tentang kebutuhan masker oksigen dengan

memberikan penjelasan dan penanganan pada pasien.

2. Syok Kardiogenik

Syok Kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

yang sempurna sehingga terjadi perfusi ke sel-sel dari tubuh. Akibatnya adalah

penurunan curah jantung dengan inadekuat perfusi jaringan ke organ-organ vital

(jantung, otak, ginjal).

Pada waktu dorongan berkurang, output kardiak masih bisa dipertahankan

dengan kecepatan jantung. Peningkatan kecepatan jantung sesungguhnya dapat

menambah kerusakan jantung. Bila kecepatan jantung meningkat, periode sistole

menjadi lebih singkat dan periode sistole relatif konstan. Jantung bekerja lebih

lama dan memerlukan lebih banyak oksigen dan nutrisi. Takikardi dapat

meningkatkan kebutuhan oksigen untuk jantung dan menurunkan suplai oksigen.

Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada pasien dengan infark miokard. Studi

dapat membuktikan pada kebanyakan pasien yang meninggal akibat syok

kardiogenik, sekurang-kurangnya 40% dari ventrikel kiri rusak oleh infark yang

sedang diderita ditambah dengan jaringan perut dari penyakit yang terdahulu.

Walaupun terjadi pengelolaan syok kardiogenik lebih baik, tetapi angka kematian

masih tetap 80%.

Selain infark miokard, syok kardiogenik dapat disebabkan oleh defek septum

ventrikel, aritmia (takikardia, fibrilasi, atau bradikardia) yang semuanya

disebabkan oleh insufusiensi koroner. Tamponade perikard dan kontusio miokard

dapat disebabkan oleh cedera jantung.

Tanda-tanda klinis

1. Tekanan darah rendah, nadi lemah, dan cepat

2. Hipoksia serebral yang ditandai dengan kelam pikir dan agitasi.

3. Penurunan haluran urine, kulit dingin, dan kusam

Penatalaksanaan Medikal

Sasaran tindakan medikal termasuk membatasi kerusakan miokardium lebih

lanjut, memulihkan kesehatan miokardium dan memperbaiki kemampuan jantung

untuk memompa darah dengan efektif.

1) Pengobatan syok kardiogenik baris pertama: memberikan oksigen

suplemental, mengontrol nyeri dada, pemberian obat-obatan vasoaktif, dan

dukungan cairan tertentu.

2) Atasi kebutuhan oksigenasi dan otot jantung.

3) Pemantauan hemodinamik.

4) Terapi obat, misalnya, dopamin, nitrogliserin, dobutamin, dan berbagai,

antridisritmia.

5) Dukungan mekanik, intra-aortic baloon counterpulsation (IABC)

6) Syok kardiogenik koroner: terapi trombolitik, angioplasti, atau bedah tandur

arteri koroner bypass.

7) Syok kardiogenik non-koroner: penggantian katup jantung atau perbaikan

disritmia.

Penatalaksanaan Keperawatan

a. Pencegahan

1) Identifikasi dini pasien beresiko.

2) Tingkatkan oksigenasi yang adekuat dari otot jantung atau perbaikan

disritmia.

b. Pemantauan Hemodinamik

1) Pantau hemodinamik dan status jantung pasien, misalnya, aliran arteri

dan EKG.

2) Antisipasi kebutuhan obat, cairan IV, dan perlengkapan lainnya.

3) Dokumentasikan dan laporkan dengan segera perubahan status

hemodinamik, jantung dan pulmonal.

c. Pemberian cairan intravena dan obat yang aman dan akurat.

d. IABC. Lakukan penyesuaian pengaturan waktu dari pompa balon secara

berkelanjutan untuk keefektifan yang maksimal.

e. Keamananan dan rasa nyaman. Ikut serta berperan aktif dalam memastikan

keamanan, kenyamanan fisik, dan reduksi ansietas pasien.

3. Syok Septik

Syok septik disebabkan oleh infeksi yang menyebar secara luas yang paling

umum (bakteri gram negatif yaitu Escherichia coli, klebsiella, enterobacter,

proteus, pseudomonas, dan lain-lain). Penyebab lebih jarang adalah bakteri gram

positif, virus, jamur, dan riketsia yang bertanggung jawab atas infeksi yang

menyebabkan syok septik. Kondisi yang membuat pasien berisiko adalah prosedur

invasif.

Pada syok septik, peredaran darah dipercepat dan curah jantung meningkat,

kadang-kadang sampai tiga kali normal yang menghasilkan perfusi berlebihan.

Selain itu, volume darah yang beredar bertambah banyak; oleh karena itu syok

septik disebut juga syok hiperdinamik. Hipoksia sel disini tidak disebabkan oleh

penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk

menggunakan asam karena toksin akibat kuman.

Tanda-tanda Klinis

1. Keadaan mental. Gangguan mental merupakan akibat dari perfusi serebral yang

menurun,dan terdiri dari keadaan bingung, stupor atau koma.

2. Tanda-tanda vital. Seringkali demam. Permulaan syok septik sering ditandai

dengan demam yang menggigil dan meningkat dengan cepat. Takipnea,

Takikardi, dan hipotensi sering dijumpai.

3. Kulit. Kulit teraba hangat dan kemerahan pada awal pada awal stadium

penyakit. Ini menunjukkan vasolidatasi arterial. Pada stadium selanjutnya jika

timbul vasokontriksi, kulit akan teraba dingin dan pucat.

4. Tanda dan gejala lain. Pada pasien mungkin ditemukan gejala yang

menunjukkan sumber infeksi seperti: batuk atau tanda rangsang meningeal.

Tanda-tanda iritasi traktus gastrointestinal seperti muntah dan diare.

Penatalaksanaan Medikal

1. Identifkasi dan eliminasi penyebab infeksi.

2. Kumpulkan spesimen urin, darah, sputum, dan drainase luka.

3. Berikan antibiotik spektrum luas.

4. Hilangkan potensial rute infeksi (buat ulang rute IV bila perlu)

5. Alirkan abses dan lakukan debridemen pada area nekrotik.

6. Lakukan pergantian cairan.

7. Berikan suplementasi nutrisi secara agresif (tinggi protein)

Penatalaksanaan medikal

1. Lanjutkan semua prosedur invasif dengan teknik aseptik yang tepat dan diikuti

dengan cuci tangan yang cermat

2. Pantau terhadap tanda-tanda infeksi, aliran vena, tempat pungsi vena dan arteri,

insisi operasi, trauma luka, kateter urine, dan luka dekubitus.

3. Identifikasi pasien berisiko terhadap sepsis dan syok septik.

4. Turunkan suhu tubuh pasien dengan memberikan salisilat, kantung es, dan

selimut hipotermia; pantau dengan ketat terhadap menggigil.

5. Berikan cairan IV dan medikasi yang diharuskan.

6. Pantau kadar dalam darah (kadar antibiotik, BUN, kreatinin, jumlah sel darah

putih) dan laporkan.

7. Pantau status hemodinamik, masukan dan haluaran cairan,dan status nutrisi.

8. Pantau berat badan harian dan kadar albumin serum untuk untuk kebutuhan

protein harian.

4. Syok Anafilaktik

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terkena lagi pada

antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensivitas umum tipe I. Antigen yang

bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi

degranulasi. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik terjadi bronkospasme yang menurunkan

ventilasi.

Syok anafilaktik adalah bentuk syok yang terjadi drastis, akut dan cepat. Awitan

sering terjadi dalam beberapa detik, dan kolaps vaskular perifer yang hebat dapat

membaik hanya dalam beberapa menit. Tanpa tindakan yang cepat, syok yang

irreversibel berkembang dengan cepat dan kematian terjadi kira-kira dalam satu

jam saja. Bentuk syok ini diakibatkan oleh antigen-antibodi yang terjadi bila

antigen-dimana individu telah tersentisitasi sebelumnya-memasuki tubuh tersebut.

Antigen yang dianggap pencetus adalah obat terapeutik (misalnya, antibiotik,

anastetik,dan media kontras, terutama yang mengandung yodium) dan protein

asing, seperti yang ditemukan dalam produk darah, bisa ular, dan insekta.

Gejala dan Tanda

a. Umum, prodoroma. Lesu, lemah, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal

di hidung dan palatum.

b. Pernapasan

1. Hidung : Gatal, bersin, tersumbat

2. Laring : Rasa tercekik, suara serak, seak nafas

3. Lidah : Stridor, edema, spasme

4. Bronkus : Edema, batuk, sesak, mengi, spasme

c. Kardiovaskuler . Pingsan, takikardi, hipotensi sampai syok, aritmia,

kelainan EKG, gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark

miokard.

d. Gastrointestinal. Disfagia, mual, muntah, diare yangdisertai darah,

peristaltik usus meninggi.

e. Kulit. Angiodem di bibir, muka, ekstremitas.

f. Mata. Gatal, lakrimasi.

g. Susunan syaraf pusat. Gelisah, kejang

Penatalaksanaan

a. Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi

anafilaksis

b. Pasang torniquet dibagian proksimal daerah masuknya obat longgarkan 1-2

menit tiap 10 menit.

c. Posisi. Tidurkan dengan posisi trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala

(posisi syok) dengan alas keras

d. Bebaskan airway, bila obtruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi.berikan

oksigen melalui hidung atau mulut 5-10 liter/menit.

e. Pasang infus dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis, 0,5-1

liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan tensi dan produksi

urin.

f. Pertahankan tekanan darah sistole >100 mmHg diberikan 2-3 liter/m2 luas

tubuh/24jam. Bila perlu pasang CVP.

Penanganan Pada Penderita Syok Anafilaktik

a. Baringkan pada posisi telentang pada alas keras

b. Bebaskan jalan nafas

c. Tentukan penyebab dan lokasi masuknya

d. Jika masuk lewat ekstremitas pasang torniquet

e. Injeksi adrenalin 1:1000-0,25 cc (0,25 mg) atau 1:10.000- 2,5 cc-5 cc (0,25

mg-0,5 mg), berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps.

f. Aminofin 5-6 mg/kgBB IV (bolus), diikuti 0,4-0,9 mg/kgBB/menit perdrip

(untus bronkospasme persistent).

g. Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urin)

h. Monitor pernapasan dan hemodinamika.

5. Syok Neurogenik

Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya

tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Sehingga terjadi

hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels)

hasil dari resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkandari cidera pada sistem

syaraf (seperti : trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umumyang dalam).

Syok neurogenik disebut juga sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi

vasogal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio

splanknikus sehingga pendarahan otak berkurang. Reaksi vasogal umumnya

disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri. Syok

neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya syimpathetic tone, misalnya

cedera tulang belakang atau, yang sangat jarang, cedera pada batang obat.

Penderita merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Denyut nadi lambat, tetapi

umumnya cukup besar dan berisi. Setelah penderita dibaringkan, umumnya

keadaan membaik spontan tanpa meninggalkan penyulit, kecuali jika terjadi cedera

karena jatuh.

Gejala dan Tanda Syok Neurogenik

a. Keadaan umum. gelisah dan lemah

b. Pusing, biasanya jatuh pingsan

c. Tanda-tanda vital. Bradikardi dan hipotensi

d. Mukosa dan kulit. Kulit hangat dan kemerahan

e. Denyut nadi lambat. Pada keadaan lanjut, pasien tidak sadar dan nadi mulai

cepat.

Penatalaksanaan Syok Neurogenik

a. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki

(trandelenberg).

b. Pertahankan jalan napas (oksigen)

Pada pasien distress dan hipotensi berat, diberikan endotracheal tube dan

ventilator mekanik untuk menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan

penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.

c. Keseimbangan hemodinamik resusitasi cairan:

Kristaloid NaCl 0,9% atau Ringer laktat per infus secara cepat 250-500 cc

bolus, kemudian evaluasi pada tekanan darah, akral, dan urin output untuk

menilai respon terhadap terapi.

d. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat

vasoaktif.

1) Dopamin: merupakan obat pilihan pertama.pada dosis >10

mcg/kg/menit berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi

takikardi.

2) Norepinefrin: obat ini adalah obat yang terbaik karena pengaruh

vasokontriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung

(palpitasi). Diberikan per infus, dan pemakaian dihentikan jika tekanan

darah telah normal.

3) Epinefrin. Diserap dan dimetabolisme dengancepat jika diberikan

subkutan atau IM. Pasien dipastikan tidak mengalami syok

hipovolemik.

4) Dobutamin: dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi

perifer.

Tabel Syok

Jenis Syok Penyebab Gejala Penatalaksaan

Hipovolemik Kekurangan cairan Kulit pucat, dingin,

dan berbintik-bintik,

takipnea, takikardi,

hipotensi, dehidrasi

Pergantian

cairan dan

darah

Kardiogenik Gagalnya fungsi

jantung sebagai

pompa

Kulit dingin dan

berkeringat banyak,

takipnea, hipotensi,

bradikardi atau

takikardi, bising

jantung terdengar

Oksigenasi,

penanggulangan

infark miokard

Septik

Infeksi luka

Kulit hangat,

kemerahan dan sianosis

Pemberian

cairan intravena,

mencari sumber

infeksi,

pemberian

antibiotik

Anafilaktik

Alergi

Kulit bercak-bercak,

takipnea, takikardi,

hipotensi, mual, muntah

Segera

memberikan 1

ml larutan

secara subkutan

Neurologik Reaksi vasogal

berlebihan

Suhu panas dengan

bayak orang, terkejut,

takut atau nyeri

Oksigen,

berikan obat-

obat vasoaktif

2.8 Kerusakan Organ Pada Syok

1. Ginjal

Ginjal mempunyai kira-kira 2.400.000 nephron yang mampu membuat urin.

Tiap nephron terdiri dari glomerus, terbentuk sari kapiler-kapiler dan tubulus-

tubulus penampung. Dalam keadaan normal tekanan didalam glomerulus cukup

tinggi untuk mendorong cairan keluar dari kapiler kemudian masuk ke bilik-bilik

penampung. Bila tekanan sistolik turun sampai dibawah 70 mm Hg filtrasi, maka

glomerulus akan berhenti dan tubuh tidak mampu membuang cairan dan produk

sisa nitogen.

Pada tingkat awal syok, ginjal sering terpengaruh, sebelum tekanan sistoli darah

turun, maka pembuluh-pembuluh renal memberi respon kepeda rangsang simpatis

dan berkontriksi. Berkurangnya output urin merupakan gejala yang sering timbul

sebagai gejala dini dari syok.

2. Otak

Otak tidak terpengaruh pada tingkat dini dari syok. Karena tidak mengandung

reseptor-reseptor alpha-adrenergic pembuluh-pembuluh darah tidak berkontriksi

terhadap respon untuk peningkatan epinephrine dan norepinephrine dan kemudian

darah akan tercurah ke otak (dan jantung) dengan merugikan organ lain.

Karena syok terus memburuk dan mekanisme kompensatori gagal, maka otak

mengalami perfusi yang tidak sempurna. Hipoksia akan timbul, pasien gelisah,

cemas, menjadi letargi dan selanjutnya koma. Fungsi cerebral pun menjadi berubah

akibat asidosis yang terus meningkat dan akumulasi subtansi-subtansi toksis.

3. Jantung

Sebagaimana teila telah dikatakan bahwa pada tingkat awal, jantung masih

terlindung. Bila syok terus memburuk, maka kemampuan pompa dari jantung

terganggu dan kardiak output menurun.

Bila otot jantung bertambah hipoksia, maka akan memperlihatkan gangguan

arus listriknya. Kebanyakan disritmi mempunyai pengaruh yang destimental/yang

merugikan kepada kardiak output dan kemungkinan fatal. Pada tingkatan lanjut

dari syok kekacauan fungsi myocardial merupakan faktor yang sangat utama yang

memicu syok.

4. Paru-Paru

Pengaruh syok pada permukaan paru-paru hipoperfusi dari paru-paru

mempunyai istilah yaitu syok paru-paru dan paru-paru putih. Sekarang diketahui

itu adalah sindrom gangguan paru-paru dewasa (ARDS). Adult respiratory distress

dapat timbul akibatdari salah satu kondisiyang menimbulkan hipoperfusi jaringan

paru-paru, tapi yang sering timbul ialah pada syok traumatis atau syok sepsis.

Yang ditandai dengan peningkatan permiabilitas kapiler-kapiler paru-paru

terhadap protein dan air akibat terjadi edema paru-paru nonkardiak. 2 tipe

pneumocytes dirusak, menurunnya surfacant biasanya dapat mencegah kolaps dari

alveoli. Bila alveoli berisi cairan ataupun terjadi kolaps paru-paru akan menjadi

kaku.

5. Saluran Gastrointestinal

Rangsang simpatis yang terajadi pada saat awal dari syok menyebabkan

vasokontriksi sehingga suplai darah berkurang pada organ saluran gastointestinal.

Fungsi usus menurun dan bisa timbul ileus paralitik bila suplai darah sangat

terganggu dalam waktu yang lama maka bisa timbul nekrosa dari mukosa. Secara

normal keadaan glisis mikroorganisme akan ditemukan dalam darah. Syok dengan

penyebab apapun akan mempunyai komponen sepsis pada keadaan ini. Mukosa

gastrik biasanya memburuk bila menderita isohemi dan dapat terjadi pendarahan

tersembunyi.

6. Hepar

Pada keadaan normal hati bisa menyimpan darah dalam venule. Pada keadaan

vasokontriksi hati dapat mengeluarkan 350 ml darah di sirkulasi umum, dan dapat

memperbaiki kardiak output. Dengan terud terjadinya rangsang simpati dan

penurunan arus darah jaringan maka hati terkena pengaruh.

Pada syok septik terjadi pengambilan banyak oksigen dan terjadi penurunan

produksi energi di dalam hati. Semua jenis syok mempengaruhi fungsi

metabolisme dari hati termasuk eksresi empedu dan koleterol, glukoneogenesis,

detosfikasi dan sintesa protein.