BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Struma adalah pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh

penambahan jaringan kelenjar tiroid itu sendiri. Pembesaran kelenjar tiroid ini ada

yang menyebabkan perubahan fungsi pada tubuh dan ada juga yang tidak

mempengaruhi fungsi. Struma merupakan suatu penyakit yang sering dijumpai

sehari-hari, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, struma dengan atau tanpa

kelainan fungsi metabolisme dapat didiagnosis secara tepat.

struma endemik sering ditemukan di daerah pegunungan seperti

pegunungan Alpen, Himalaya, Bukit Barisan dan daerah pegunungan lainnya.

Untuk struma toksika prevalensinya 10 kali lebih sering pada wanita dibanding

pria. Pada wanita ditemukan 20-27 kasus dari 1.000 wanita, sedangkan pria 1-5

dari 1.000 pria.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi

Kelenjar tiroid terdiri atas dua buah lobus yang terletak di sebelah kanan

dan kiri trachea, dan diikat bersama oleh secarik jaringan tiroid yang disebut

istmus tiroid dan yang melintasi trachea disebelah depannya.

Struktur. Kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel yang dibatasi oleh

epithelium silinder, mendapat persediaan darah belimpah-limpah dan yang

disatukan oleh jaringan ikat. Sel itu mengeluarkan secret cairan yang bersifat lekat

yaitu koloida tiroid, yang mengandung zat senyawa yodium; zat aktif yang utama

dari senyawa yodium ini ialah hormone tiroxin. Sekret ini mengisi vesikel dan

dari sini berjalan ke aliran darah, baik langsung ataupun melaui saluran limfe.

Fungsi. Sekresi tiroid di atur oleh sebuah hormon dari lobus anterior kelenjar

hipofisis, yaitu oleh hormon tirotropik.

  Fungsi kelenjar tiroid sangat erat bertalian dengan kegiatan metabolik

dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan; bekerja sebagai perangsang

proses oksidasi, mengatur penggunaan oksigen dan dengan sendirinya mengatur

pengeluaran karbondioksida.

Hiposekresi (Hipotiriadisme). Bila kelenjar tiroid kurang mengelurakan secret

pada waktu bayi maka mengakibatkan suatu keadaan yang dikenal sebagai

kretinisme berupa hambatan pertumbuhan, mental dan fisik. Pada orang dewasa

kekurangan sekresi mengakibatkan mixudema; proses metabolik mundur dan

2

terdapat kecendrungan untuk bertambah berat, gerakannya lamban, cara berpikir

dan bicara lamban dan kulitnya dibawah normal, dan denyut nadinya pelan.

Hipersekresi. Pada pembesaran kelenjar dan penambahan sekresi yang disebut

Hipertiroidisme, Semua simptomnya sebaliknya dari mixudema. Kecepatan

metabolisme naik dan suhu tubuh dapat lebih tingggi dari normal. Pasien turun

beratnya, gelisah, dan mudah marah, kecepatan denyut nadi naik, “cardiac output”

bertambah dan symptom kardio-vaskuler mencakup fibrilasi atrium dan kegagalan

jantung.

Pada keadaan yang dikenal sebagai penyakit Grave atau gondok

exoftalmus, tampak mata menonjol keluar. Efek ini disebabkan terlampau aktifnya

hormon tiroid. Ada kalanya tidak hilang dengan pengobatan. Hipertiriodisme

dapat diobati dengan tablet yang menghentikan produksi tiroxin di dalam kelenjar,

dengan operasi atau Yodium radioaktif

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens

(cabang N.vagus) N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu

operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid:

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.

2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid

merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga

3

mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim

peroksidase.

3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan

residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula

melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).

4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT

(diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian

MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini

diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi

dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap

berada dalam sel folikel.

6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam

darah. Proses ini dibantu oleh TSH.

7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami

deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase

sangat berperan dalam proses ini.

8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan

kompleks golgi.

4

2.2. Definisi Hipertiroid

Hipertirodisme di gambarkan sebagai suatu kondisi dimana terjadi

kelebihan sekresi  hormon tiroid. Tirotoksikosis mengacu pada manifestasi klinis

yang terjadi bila jaringan tubuh di stimulasi oleh peningkatan hormon ini.

Hipertirodisme merupakan kelainan endokrin yang dapat di cegah. Seperti

kebanyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol

pada wanita. Kelainan ini menyerang wanita empat kali lebih banyak dari pada

laki-laki terutama wanita muda yang berusia antara 20 tahun dan 40 tahun.

Hipertiroid adalah ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat

dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme

yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik.

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh

metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini

adalah penyakit graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma,

tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis

subkutan dan berbagai bentuk kenker tiroid.

2.3 Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu

penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk

menghasilkan hormon yang berlebihan. Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang

selain penyakit graves adalah:

Toksisitas pada strauma multinudular

Adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang)

5

Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

Tomor sel benih,missal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan

bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid

fungsional)

Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat

berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal

2.4 Patofisiologi

Hipertiroidisme mungkin karena overfungsi keseluruhan kelenjar atau

kondisi yang kurang umum, mungkin disebabkan oleh fungsi tunggal atau

multipel adenoma kanker tiroid. Juga pengobatan miksedema dengan hormon

tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan hipertiroidisme. Bentuk

hipertiroidisme yang paling umum adalah penyakit graves (goiter difustoksik)

yang mempunyai tiga tanda penting, pertama hipertiroidisme, kedua pembesaran

kelenjar tiroid (goiter) dan ketiga eksoptalmos (protrusi mata abnormal). Penyakit

Graves merupakan kelainan auto imun yang di mediasi oleh anti bodi IgG yang

berkaitan dengan reseptor TSH aktif pada permukaan sel-sel tiroid. Penyebab lain

hipertiroidisme dapat mencakup goiter nodular toksik, adenoma, toksik (jinak),

karsinoma tiroid, tiroiditis subakut dan kronis, ingesti TH.

Patofisiologi di balik manisfestasi penyakit hipertiroid Graves dapat dibagi

ke dalam dua kategori, pertama sekunder akibat rangsangan berlebih system saraf

adrenergik dan yang kedua, merupakan akibat tingginya kadar TH yang

bersirkulasi.

6

Hipertiroidisme ditandai oleh kehilangan pengontrolan normal sekresi

hormon tiroid (TH). Karena kerja TH pada tubuh adalah merangsang, maka

terjadi hipermestabolisme, yang meningkatkan aktivitas  system saraf simpatis.

Jumlah TH yang berlebihan menstimulasi system kardiak dan meningkatkan

jumlah reseptor beta-adrenergik. Keadaan ini mengarah pada takikardia adan

peningkatan curah jantung, volume sekuncup, kepekaan adrenergik, dan aliran

darah perifer.

Metabolisme sangat meningkat, mengarah pada keseimbangan nitrogen

negatif, penipisan lemak dan hasil akhir defesiensi nutrisi. Jika hipertiroidisme

terjadi sebelum pubertas, akan terjadi penundaan perkembangan seksual pada

kedua jenis kelamin, tetapi pada pubertas mengakibatkan penurunan libido baik

pada laki-laki maupun perempuan. Setelah pubertas wanita akan juga

menunjukan  ketidakteraturan menstruasi dan penurunan fertilitas.

2.5 Manifestasi Klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang

usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak.

Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat.

Keluhan yang sering timbul antara lain adalah:

Kecemasan,ansietas, insomnia, dan tremor halus

Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik

Intoleransi panas dan banyak keringat

Papitasi, takikardi, aritmia jantung, dan gagal jantung,yang dapat terjadi

akibat efek tiroksin pada sel-sel miokardium

7

Amenorea dan infertilitas

Kelemahan otot, terutama pada lingkar anggota gerak miopati proksimal)

Osteoporosis disertai nyeri tulang

8

2.6 Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik dalam menegakkan diagnos hipertiroid tidak hanya

sekedar menilai kelenjar tiroid, tetapi harus juga dicari tanda-tanda yang dapat

muncul akibat kelainan fungsi tiroid dan manifestasi extrathyroidal seperti adanya

kelainan opthalmopathy dan dermopathy.

Pemeriksaan fisik dapat dimulai dengan pemriksaan pada bagian kepala

dan leher. Pemeriksaan diawali dengan melakukan inspeksi pada kelenjar tiroid

pada leher bagian depan dan samping dengan posisi pasien duduk. Setelah itu,

dilakukan palpasi pada kelenjar tiroid dengan meminta pasien untuk

memfleksikan leher supaya otot di leher agak mengendur kelenjar tiroid dapat

dipalpasi dari hadapan pasien maupun dari belakang pasien, dengan menggunakan

kedua jempul untuk mengpalpasi lobus pada kelenjar tiroid. Apabila nodul masih

kecil adalah lebih baik seandainya kelenjar tiroid di palpasi dari kedua arah. Saat

9

melakukan palpasi, haruslah dimulai dengan mencari kartilago krikoid terlebih

dahulu. Kemudian dilanjutkan dengan meraba isthmus, dan agak ke lateral untuk

meraba kedua again dari lobus (biasanya lobus pada bagian dextra sedikit lebih

besar berbanding lobus sinistra). Lalu pasien diminta untuk menelan air, untuk

menilai adakah kelenjar tiroid akan ikut bergerak seiring dengan pergerakan

menelan.

Antara hal yang harus dicatat saat melakukan palpasi kelenjar tiroid adalah

ukuran, konsistensi, nodul, mobilitas dan fiksasi. Pada keadaan normal, biasanya

ukuran tiroid dapat mencapai 12-20g.

Pemeriksaan USG menjadi pemeriksaan yang harus dilakukan dalam

memastikan ukuran kelenjar tiroid yang membesar dengan lebih tepat. Auskultasi

dilakukan dengan tujuan mencari adanya bunyi bruit disekitar kelenjar tiroid yang

membesar dan hal ini menunjukkan bahwa adanya peningkatan vaskularisasi

seperti yang terjadi pada kasus hipertiroidisme.

Apabila batas bawah lobus tiroid tidak dapat teraba dengan jelas,

pembesaran yang terjadi berada pada bagian retrosternal. Pembesaran kelenjar

tiroid pada bagian retrosternal dapat menyebabkan distensi vena sehingga

menyebabkan kesukaran bernafas, terutama apabila tangan di angkat ke atas

(Pemberton`s sign).

Oleh karena sifat TSH yang sangat sensitif dan spesifik dalam rangka

mendeteksi jumlahnya dalam darah, maka TSH dapat digunakan sebagai marker

dalam mendeteksi fungsi hormon tiroid. Selain itu, kadar TSH juga berespon

secara dinamik apabila adanya perubahan terhadap kadar T4 dan T3. Oleh sebab

10

itu, kadar TSH menjadi marker utama dalam rangka menentukan nilai hormon

tiroid yang berkurang, normal, maupun meningkat.

Penemuan tentang nilai TSH yang abnormal haruslah diikuti dengan

pengukuran nilai hormon tiroid dalam darah bagi memastikan lagi diagnosis

hipertiroidisme (TSH yang rendah) dan hipotiroidisme (TSH yang tinggi).

Pemeriksaan dengan menggunakan radioimmunoassay dapat dilakukan

bagi mendeteksi kadar T3 dan T4 darah. T3 dan T4 berikatan dengan protein dan

terdapat banyak faktor yang dapat mempengaruhi kadar hormon tersebut

(penggunaan obat-obatan tertentu, penyakit tertentu serta faktor genetik). Oleh itu,

adalah perlu untuk mengukur nilai hormon tersebut dalam kondisi bebas atau

tanpa terikat oleh protein.

Kadar hormon tiroid dapat meningkat apabila kadar TBG meningkat

terutama dalam kondisi kadar estrogen yang meningkat (kehamilan, kontraseptif

oral, terapi hormon replacement, tamoxifen). Juga, dapat berkurang dalam kondisi

seperti androgen tinggi dan sindroma nefrotik. Masalah genetik dan acute illness

juga dapat mempengaruhi kadar hormone tiroid yang berikatan dengan protein

dalam darah. Oleh karena hanya hormon tiroid yang bebas berikatan terdeteksi

normal dalam kondisi-kondisi seperti diatas, adalah disarankan untuk melakukan

pemeriksaan hormon tiroid bebas berikatan dalam rangka menilai kadar hormon

tiroid.

2.7 Penatalaksanaan

Hipertiroidisme diterapi dengan prinsip utama yaiutu menurunkan kadar

sintesis hormon tiroid, dengan menggunakan obat anti-tiroid, radioiodine, atau

11

dengan tehnik operasi kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid yang sering digunakan

adalah dari golongan thionamides, seperti prophylthiouracil (PTU), carbimazole,

dan methimazole yang merupakan sejenis metabolik yang aktif.

Obat-obat tersebut bekerja dengan menghambat fungsi TPO, megurangi

oksidasi dan organifikasi iodida. Obat-obat ini juga derajat aktifitas tiroid dengan

mekanisme yang masih belum jelas namun dapat meningkatkan kadar remisi.

PTU bekerja dengan menghambat deiodinasi T3 dan T4. Efek obat tersebut hanya

memberikan keuntungan yang kecil sekali, melainkan pada kasus seperti

tiroitoksikosis, dimana PTU mempunyai paruh hidup yang sangat singkat

(90menit) berbanding metrhimazole (6jam).

Terdapat banyak variasi obat anti-tiroid. Dosis inisial carbimazole atau

methimazole biasanya antara 10-20 mg tiap 8- 12 jam, dan setelah mencapai kadar

eutiroid, obat dapat diambil dalam kurun waktu tiap 24 jam sekali makan. PTU

diberikan dengan dosis 100-200mg tiap 6-8 jam, dan dilakukan tapering off pada

setiap pemberian terapi PTU. Dosis inisial dapat dikurangi apabila hipertiroidisme

terbukti berkurang. Obat dengan dosis yang sangat tinggi harus dikombinasikan

dengan levotiroxin bagi menghindari terjadinya hipotiroidisme karena pemberian

obat.

Fungsi tiroid dan manifestasi klinis harus diperiksa setelah 3-4 minggu

pemberian obat dan dosis awal dilakukan titrasi berdasarkan kadar unbound T4.

Kebanyakan pasien tidak mencapai eutiroid setelah 6-8 minggu pemberian obat

anti tiroid. Kadar TSH masih berkurang dalam jangka waktu beberapa bulan dan

oleh karena itu, tidak menunjukan index terapi yang memuaskan. Biasanya, titrasi

12

yang dilakukan pada obat anti-tiroid adalah sebanyak 2.5-10mg (carbimazole atau

methimazole) dan 50-100mg (PTU). Kadar remisi yang maximal ditemukan

hampir 30-50% dari populasi dalam kurun waktu 18-24 bulan. Pasien dengan

severe hipertiroidisme dan goiter yang besar biasanya akan mengalami relaps

apabila terapi diberhentikan. Oleh sebab itu, semua pasien harus dilakukan

follow-up setidaknya 1 tahun setelah terapi atau seumur hidup.

Efek samping yang biasanya dialami pasien dengan terapi obat anti-tiroid

adalah kemerahan, utrikaria, demam dan atralgia. Hal ini dapat membaik secara

spontan atau dengan menggantikan obat alternatif anti-tiroid yang lain. Propanolol

dengan dosis 20-40mg tiap 6 jam atau penghamat beta yang lebih panjang waktu

kerjanya seperti atenolol dapat membantu dalam menagontrol efek adrenergic

terutamanya pada tahap awal pemberian obat anti-tiroid (sebelum anti-tiroid dapat

memberikan efek yang optimal). Pemberian obat anti-koagulasi harus dipikirkan

pada pasien dengan atrial fibrilasi. Jika digoxin akan digunakan sebagai regimen

yang dipilih, peningkatan dosis harus dilakukan pada kondisi tirotoksikosis pada

pasien ini meliputi pemberian PTU 400 mg dalam jangka waktu tiap 8 jam dan

propanolol 10mg tiap 6 jam.

Pengobatan yang diberikan antara lain adalah membaiki keadaaan umum

dengan memberikan cairan NaCl 0.9% untuk koreksi elektrolit. Mengoreksi

hipertiroidisme dengan cepat yaitu dengan:

a. memblok sintesis hormone baru: PTU dosis besar (600-1000 mg)

diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total

1000-1500 mg;

13

b. memblok keluarnya bakal hormone dengan solusio lugol (10 tetes

setiap 6-8 jam) atau larutan kalium iodide jenuh 5 tetes setiap 6

jam. Jika ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak ada solusio

Lugol/ larutan kalium iodide jenuh tidak memadai;

c. menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan

propanolol, ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid.

Pemberian hidrokortison dosis stess (100mg tiap 8 jam atau

deksametason 2 mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannya adalah

karena defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan

menghambat konversi perifer T4.

Untuk antipiretik digunakan asetaminofen, jangan aspirin karena akan

melepas ikatan protein-hormon tiroid sehingga freehormon meningkat. Propanolol

dapat mengurangi takikardia dan menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer

dengan dosis 20-40 mg tiap 6 jam.

2.8 Definisi Hipotiroid

Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid

sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar

untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Hipotiroidisme

terdapat pada bayi, anak dan dewasa, Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa

kebanyakan reversibel dengan terapi.

2.9 Klasifikasi dan Etiologi

Bawaan ( kreatinisme )

1. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.

14

2. Kelainan hormogenesis :

a) kelainan bawaan enzim,

b) defisiensi yodium ( kreatinisme endemik ),

c) pemakaian obat-obat anti-tiroid oleh ibu hamil ( maternal ).

Didapat

Biasanya disebut hipotiroid juvenilis. Pada kelainan ini terjadi atrofi kelenjar

yang sebelumnya normal. Penyebabnya adalah :

a. Idiopatik ( autoimunisasi )

b. Tiroidektomi

c. Tiroiditis

d. Pemakaian obat anti tiroid

e. Kelainan hipofisis

f. Defisiensi spesifik TSH

2.10 Patofisiologi

• Normal, tiroid à 100-125 mcg T4 (tiroksin)/hari & sedikit T3

(triiodotironin)

• Jaringan Perifer à T4 à T3 (bentuk aktif hormon tiroid)

• T4 menurun 25% à belum banyak menurunkan T3 à meningkatkan

produksi TSH (feed back mechanism) à merangsang tiroid memproduksi

T3 (hiperplasia + Hipertrofi kel tiroid)

2.11 manifestasi Klinis

15

Gejala -Berpikir lambat-Kulit kering, rambut tebal, rambut rontok, kuku pecah-Asupan makan kurang, berat badan bertambah-Konstipasi-Menoragi, libido berkurang-Tidak tahan dingin

Tanda -Muka bundar, bicara lambat, suara kasar-Hipokinesia, kelemahan otot, refleks tendon dalam lambat relaksasi-Kulit dingin, kering, tebal, bersisik; rambut kasar, kuku bergaris-Edema periorbital (sekitar mata)-Pembesaran jantung, denyut lambat , suara tidak jelas -Asites, efusi perikardial, edema mata kaki-Depresi, gangguan mental

2.12 Pemeriksaan

Laboratorium

- TSH serum meningkat

-Tiroksin bebas, T4, T3, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua

menurun

-Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid menurun

-Basal metabolic rate (BMR) menurun

-Kadar kolesterol serum meningkat

-Kompleks QRS voltage rendah pada EKG

2.13 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan ialah untuk meringankan kelainan dan gejala,

menormalkan metabolisme, menormalkan TSH (bukan mensupresi), membuat T3

dan T4 normal, menghindari komplikasi dan resiko.

Prinsip dalam pemberian terapi :

16

a). makin berat hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin

landai peningkatan dosis

b). Lansia dengan penyakit jantung, dosis harus hati-hati.

Idealnya, pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum

makan. Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid harus dihindari,

karena mereka mengganggu penyerapan.

Terapi hipotiroid dimonitor pada kira-kira interval-interval enam minggu

sampai stabil. Dengan periksa darah TSH-nya tujuannya adalah untuk

mempertahankan TSH dalam batas-batas normal.

BAB III

KESIMPULAN

Struma adalah suatu penyakit yang sering kita jumpai sehari-hari. Sangat

penting untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dan cermat

untuk mengetahui ada tidaknya tanda-tanda toksisitas yang disebabkan oleh

perubahan kadar hormon tiroid dalam tubuh. Begitu juga dengan tanda-tanda

keganasan yang dapat diketahui secara dini.

Selanjutnya adalah menentukan pemeriksaan penunjang yang tepat untuk

menentukan diagnosis pasti dari jenis struma yang ada. Dengan menegakkan

diagnosis pasti maka kita dapat mnentukkan tatalaksana yang tepat bagi struma

yang dialami oleh pasien. Apakah memerlukan tindakan pembedahan, atau cukup

diberi pengobatan dalam jangka waktu tertentu.

17