KASUS RUANGAN PASIEN SARAF GEULIMA I1. IDENTITAS PASIEN Nama: Tn. Nasrudin Umur: 75tahun Alamat:Sawang- Aceh Selatan Agama: Islam Status Perkawinan: Menikah Suku: Aceh Nomor CM: 0-99-05-03 Pekerjaan: Swasta Tanggal Pemeriksaan:24 Februari 20142. ANAMNESA Keluhan Utama: Kelemahan anggota gerak kiri Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri. Pasien merupakan rujukan dari RSUD DR. H. Yuliddin Away, Tapaktuan dengan diagnosa recurrent stroke dengan hemiparese sinistra. Kelemahan anggota gerak kiri yang dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien sedang istirahat, kemudian pasien tiba-tiba terjatuh tidak sadarkan diri. Pasien dibawa klinik dokter di Tapaktuan 16 jam kemudian, lalu pasien langsung dirujuk ke RSUD DR. H. Yuliddin Away Tapaktuan, setelah satu hari rawatan, pasien di rujuk ke RSUD BLUD Zainoel Abiding Banda Aceh.Sebelumnya pasien mengeluh kebas pada tangan dan sakit kepala yang dirasakan pasien sehari sebelum pasien terjatuh. Tidak ada muntah dan mual. Selain itu, pasien sering merasakan nyeri dada sebelah kiri yang dialami saat istirahat dan dapat hilang dengan sendirinya, dengan durasi lebih kurang lima menit.

Riwayat Penyakit Dahulu:Pasien pernah mengalami hal yang sama setahun yang lalu. Pasien berobat di Klinik di Tapaktuan dan di diagnosa stroke, kemudian difisioterapi hingga gejala sembuh total dan pasien dapat beraktivitas seperti biasa. Pasien menderita hipertensi sejak kurang lebih lima tahun yang lalu, tekanan darah paling tinggi yang dialami pasien adalah 170/100 mmHg. Pasien tidak minum obat dan tidak kontrol ke dokter untuk penyakit hipertensinya. Selain itu pasien baru mengetahu menderita DM dan hiperkolerterol saat di rawat di RSUDZA Banda Aceh.Riwayat obat-obatan:Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan, namun saat di rawat di RS Tapaktuan, pasien diberikan terapi IV citicolin 500 mg/12 jam dan IV ranitidin/12 jam.Riwayat Penyakit Keluarga : Ayah pasien menderita HipertensiRiwayat Kebiasaan Sosial : Pasien merokok selama 60 tahun sebanyak 1 bgks/hr.3. STATUS INTERNUS Keadaan Umum : Baik Kesadaran:Compos mentis Tekanan Darah: 110/70 mmHg Nadi: 80 x/menit Suhu: 36,6oC Pernafasan: 18 x/menit Berat Badan: 58 kg Tinggi Badan: 160 cm Keadaan Gizi: Normoweight (22.6Kg/m2)

4. PEMERIKSAAN FISIKKulit Warna: Sawo matang Turgor: Cepat kembali Sianosis: Negatif Ikterus: Negatif Oedema: NegatifKepala Rambut: Hitam, sukar dicabut Wajah : Asimetris, oedema (-) Mata: Conjunctiva anemi (-/-), ikterik (-/-), sekret (-/-),refleks cahaya langsung (+/+), reflek cahaya tidak langsung (+/+), Pupil bulat isokor, 3 mm/3 mm Telinga: Serumen (-/-) Hidung: Sekret (-/-) Mulut Bibir: Asimetris ( deviasi ke kiri), bibir pucat (-), mukosa licin (+), sianosis (-) Lidah: Deviasi kekiri, tremor (-), hiperemis (-) Tonsil: Hiperemis (-/-), T1/T1 Faring: Hiperemis (-)Leher Inspeksi: Simetris, retraksi (-) Palpasi: TVJR-2cmH2O, pembesaran KGB (-)Thorax Inspeksi Statis: Simetris, bentuk normochest Dinamis: Pernafasan abdominotorakal, retraksi suprasternal (-),retraksi intercostal (-), retraksi epigastrium (-)ParuInspeksi : Simetris saat statis dan dinamisKananKiri

PalpasiFremitus NFremitus N

PerkusiSonorSonor

AuskultasiVesikuler NormalRonchi (-) wheezing (-)Vesikuler NormalRonchi (-) wheezing (-)

JantungInspeksi: Ictus cordis tidak terlihatPalpasi: Ictus cordis teraba di ICS V, LMCSPerkusi: Batas-batas jantungAtas: ICS III linea midclavicula sinistraKiri: ICS V 2cm ke lateral Linea midclavikula sinKanan: Linea parasternal dextraAuskultasi: BJ I > BJ II, murmur (-), gallop (-)AbdomenInspeksi: Simetris, luka memar pada abdomen sinistra (-)Palpasi: Nyeri tekan abdomen sinistra (-), defans muscular (-)Hepar: Tidak terabaLien: Tidak terabaGinjal: Ballotement (-)Perkusi: Timpani, shifting dullness (-), tapping pain (-)Auskultasi : Peristaltik 3x/menit, kesan normal

Genitalia : Dalam batas normalAnus : Dalam batas normalTulang Belakang Bentuk: SimetrisNyeri tekan: NegatifKelenjar Limfe Pembesaran KGB: Negatif

EkstremitasSuperiorInferior

KananKiriKananKiri

Sianosis----

Oedema----

Fraktur----

Status PsikiatriSikap dan tingkah laku : Dalam batas normalPersepsi dan pola pikir : Dalam batas normal5.STATUS NEUROLOGISGCS : E4 M6 V5Pupil : Isokor, bulat, ukuran 3 mm/3 mmReflek Cahaya : Langsung (+/+), tidak langsung (+/+)Tanda Rangsang Meningeal (TRM): Negatif

Nervus CranialisKelompok Optik Kanan KiriNervus II (visual) Visus6/606/60 Lapangan pandangKesan normalKesan normal Melihat warnaKesan normalKesan normalNervus III (otonom) Ukuran3 mm3 mm Bentuk Pupilbulatbulat Reflek cahayapositifpositif NistagmusnegatifNegatif Strabismusnegatifnegatif

Nervus III, IV, VI (gerakan okuler) Lateralnegatifpositif Ataspositifpositif Bawahpositifpositif Medialnegatifnegatif Diplopianegatifnegatif

Kelompok MotorikNervus V (fungsi motorik) Membuka Mulut: Deviasi ke kiri Menggigit dan mengunyah: Dalam batas normal

Nervus VII (fungsi motorik) Mengerutkan dahi: Asimetris, deviasi ke kiri Menutup Mata: Asimetris, lagoftalmus pada mata kiri Menggembungkan pipi: Asimetris Memperlihatkan gigi: Asimetris Sudut bibir: Deviasi ke kiri

Nervus IX (fungsi motorik) Bicara: Dalam batas normal Reflek menelan: Dalam batas normal

Nervus XI (fungsi motorik) Mengangkat bahu: Dalam batas normal Memutar kepala: Dalam batas normalNervus XII (fungsi motorik) Artikulasi lingualis: Dalam batas normal Menjulurkan lidah: Deviasi ke kiri

Kelompok Sensoris Nervus I (fungsi penciuman): Kesan normalNervus V (fungsi sensasi wilayah): Kesan normalNervus VII (fungsi pengecapan): Kesan normalNervus VIII (fungsi pendengaran): Kesan normal

BadanMotorik Gerakan Respirasi: Abdominalthorakal Gerakan Columna Vertebralis: Simetris Bentuk Columna Vertebralis: Kesan simetris

Sensibilitas Rasa Suhu: Dalam batas normal Rasa nyeri: Dalam batas normal Rasa Raba: Dalam batas normalAnggota Gerak AtasMotorikKesan parese sinistraRefleksKananKiri Biscepspositifpositif Triscepspositifpositif

Anggota Gerak BawahMotorik Kesan parese dextaRefleksKananKiri Patellapositifpositif Achillespositifpositif Babinskipositifnegatif Chaddokpositifnegatif Gordon negatifnegatif Oppenheimnegatifnegatif

KlonusKananKiri Pahanegatifnegatif Kakinegatifnegatif

Sensibilitas Rasa suhu: Dalam batas normal Rasa nyeri: Dalam batas normal Rasa raba: Dalam batas normal

Gerakan Abnormal : Tidak ditemukan

Fungsi Vegetatif Miksi : Dalam batas normal Defekasi : Dalam batas normalSkor Stroke :Skor Siriraj : (2.5x0)+ (2x0)+(2x1)+(0.1x70)-(3x0)-12= -2 ( infark serebri)Skor Gajah Mada: penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), Babinksi (+) = Iskemik

6.PEMERIKSAANPENUNJANG a. Thorax PA

Kesan:a. Jantung/ Aorta : Normalb. Paru-paru : Normalc. Jar.lunak dan skeletal : NormalKesimpulan: Kesan Normalb. CT Scan kepala

Kesan:a. Cerebrum : lesi hipodens luas ar temporo-parietal lobe dekstra gyrus sempit dan sulcy lebar.b. Pons dan cerebellum Tampak multiple lesi hipodens, kecil-kecil, berbagai ukuranc. Sistem ventrikel normald. Tak tampak deviasi midlinee. Tak tampak kalsifikasi abnormalf. Tulang-tulang cranium dan fasialis intak

c.Pemeriksaan EkokardiografiKesimpulan: Mitral regurgitasi moderate, sesuai dengan endokarditis.d.Elektrokardiografi

EKG: Sinus: Ritme HR: 62 x/menit Gel. P: 0.08 Interval P-R: 0.20 Gel. QRS: 0.08 Gel. Q: 0.04 Gel. R: + pada sadapan I, II, V5 dan V6 Segmen ST: 0.12 detik. Iso elektrik Gel. T: 0.04Kesimpulan : Normal EKG RESUMEa. IdentitasTn. NS, 75 tahun.b. AnamnesisKeluhan UtamaKelemahan anggota gerak kiriRiwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien sedang istirahat, kemudian pasien tiba-tiba terjatuh tidak sadarkan diri. Setelah satu hari rawatan di RS Tapaktuan, pasien di rujuk ke RSUD BLUD Zainoel Abiding Banda Aceh. Sebelumnya pasien mengeluh kebas pada tangan dan sakit kepala yang dirasakan pasien sehari sebelum pasien terjatuh. Tidak ada muntah dan mual. Selain itu, pasien sering merasakan nyeri dada sebelah kiri Riwayat Penyakit Dahulu:Riwayat Stroke 1 tahun yang laluHipertensi sejak 5 tahun yang laluDM dan Hiperkolerterol baru diketahui saat di rawat di RSUDZARiwayat obat-obatan: IV citicolin 500 mg/12 jam IV ranitidin/12 jam.Riwayat Penyakit Keluarga:Ayah pasien menderita HipertensiRiwayat Kebiasaan Sosial:Pasien merokok selama 60 tahun sebanyak 1 bungkus perhari.

c. Pemeriksaan FisikKeadaan Umum : BaikKesadaran: penurunan kesadaranTekanan Darah: 110/70 mmHgNadi: 80 x/menitSuhu: 36,6oCPernafasan: 18 x/menitBerat Badan: 58 kgTinggi Badan: 160 cmKeadaan Gizi: normoweight (22.6 Kg/m2)Status Internus: dalam batas normal

Status NeurologisGCS: E4 M6 V5Mata: pupil bulat isokor, 3mm/3mmreflek cahaya langsung (+/+)reflek cahaya tidak langsung (+/+)TRM : negatif TIK : negatif

Nervus Cranialis Kelompok Optik Fungsi visual (N.II) : dalam batas normal Fungsi otonom:dalam batas normal Gerakan okuler (N.III, IV, VI) : dalam batas normal

Kelompok motorik Fungsi motorik (N.V): dalam batas normal Fungsi motorik (N.VII): parese N.VII Fungsi motorik (N. IX): dalam batas normal Fungsi motorik (N. XI): dalam batas normal Fungsi motorik (N.XII): parese N. XIIKelompok sensori khusus Fungsi Pengecapan (N.V): dalam batas normal Fungsi Penciuman (N.I): dalam batas normal Fungsi Pendengaran (N.VIII) : dalam batas normalFungsi MotorikSuperiorInferior Pergerakan+/-+/+ Kekuatan 5555/1111 5555/2222 TonusN/N N/N Atrofi-/--/- Refleks Fisiologis++/++ + +/++ Refleks Patologis -/- +/-Gerakan Abnormal : tidak ditemukanFungsi Vegetatif : dalam batas normalSkor Siriraj : (2.5x0)+ (2x0)+(2x1)+(0.1x70)-(3x0)-12= -2 ( infark serebri)Skor Gajah Mada: penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), Babinksi (+) = Iskemik

d. Gambaran Radiologi Foto Thorax PA : Kardiomegali Head CT Scan tanpa Kontras : lesi hypoden pada regio temporoparietal lobus dekstra Ekokardiografi: Mitral regurgitasi moderate, sesuai dengan endokarditis

Pemeriksaan Elektrokardiografi: Normal EKG Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Darah lengkap (tanggal 17 Febuari 2014)KGDS: 204 mg/dlHt: 43 %Leukosit: 17.100/ulTrombosit: 288.000/ulUr: 32 mg/dlCr;1,1 mg/dlNa: 143 meq/LK:4,0 meq/LCl: 104 meq/LSGOT: 32U/lSGPT:16 U/lTotal kolesterol: 235 mg/dlHDL Kolesterol: 85 mg/dlLDL Kolesterol: 126 mg/dl

e. DIAGNOSADiagnosa Klinis: Hemiparese sinistra dan paralisis N. VII dan N. XII Diagnosa Etiologi: Stroke iskemik tipe emboli Diagnosis Topiis : ar. Temporoparietal lobus dekstraDiagnosa Tambahan : DM tipe II + Hipertensi stage II + Hiperkolesterolimiaf.Tatalaksana IVFD Rl 20 gtt/i Inj citicolin 500 mg/ 12 jam Clopidogrel 1x 75mg Valsartan 1x 80mg Insulin Aspart 6-6-6 IU Insulin Detemir 0-0-0-10 IU Fisioterapi

FOLLOW UP SELAMA PERAWATAN1. Tanggal 15 Febuari 2014S/ nyeri kepala (+), riw penurunan kesadaran (+)O/ VS: TD: 180/100 mmHg Nadi: 98x/menit RR:20 x/menit T : 36,50CSn: GCS E4 M5 V6Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mmRCL (+/+) RCTL (+/+)TRM: negativeNC: parese N.VII dekstraOtonom: terpasang kateterSensorik: dbnMotorik: Superior (5555/1111) Inferior (5555/1111)R fisiologis: Superior (++/++) Inferior (++/++)R patologis: (-/-)Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage I + Hiperkolesterolemia Th/ IVFD Rl 20 gtt/i O2 4 L/i Inj citicolin 500 mg/ 12 jam

2. Tanggal 16 Februari 2014S/ nyeri kepala (+)O/ VS: TD: 170/70 mmHg Nadi: 88x/menit RR:20 x/menit T :36,80CSn: GCS E4 M5 V6Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mmRCL (+/+) RCTL (+/+)TRM: negativeNC: parese N.VII dekstraOtonom: terpasang kateterSensorik: dbnMotorik: Superior (5555/1111) Inferior (5555/1111)R fisiologis: Superior (++/++) Inferior (++/++)R patologis: (-/-)Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage I + Hiperkolesterolemia Th/ IVFD Rl 20 gtt/i O2 4 L/iInj citicolin 500 mg/ 12 jamClopidogrel 1x 75mgValsartan 1x 80mgInsulin Aspart 6-6-6 IUInsulin Detemir 0-0-0-10 IU

3. Tanggal 17 Februari 2014S/ nyeri kepala (+)O/ VS: TD: 110/70 mmHg Nadi: 82x/menit RR:20 x/menit T :36,60CSn: GCS E4 M5 V6Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mmRCL (+/+) RCTL (+/+)TRM: negative NC: parese N.VII dekstraOtonom: terpasang kateterSensorik: dbnMotorik: Superior (5555/1111) Inferior (5555/1111)R fisiologis: Superior (++/++) Inferior (++/++)R patologis: (-/-)Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage I + Hiperkolesterolemia Th/ IVFD Rl 20 gtt/i O2 4 L/i Inj citicolin 500 mg/ 12 jam Clopidogrel 1x 75mg Valsartan 1x 80mg Insulin Aspart 6-6-6 IU Insulin Detemir 0-0-0-10 IU

4. Tanggal 18 Februari 2014S/ nyeri kepala (+)O/ VS: TD: 120/80 mmHg Nadi: 68 x/menit RR:20 x/menit T :36,60CSn: GCS E4 M5 V6Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mmRCL (+/+) RCTL (+/+)TRM: negatifNC: parese N.VII dekstraOtonom: terpasang kateterSensorik: dbnMotorik: Superior (5555/1111) Inferior (5555/1111)R fisiologis: Superior (++/++) Inferior (++/++)R patologis: (-/-)Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage I + Hiperkolesterolemia Th/ IVFD Rl 20 gtt/i O2 4 L/i Inj citicolin 500 mg/ 12 jam Clopidogrel 1x 75mg Valsartan 1x 80mg Insulin Aspart 6-6-6 IU Insulin Detemir 0-0-0-10 IU Fisioterapi

5. Tanggal 19 Februari 2014S/ nyeri kepala (+)O/ VS: TD: 120/80 mmHg Nadi: 68 x/menit RR:20 x/menit T :36,60CSn: GCS E4 M5 V6Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mmRCL (+/+) RCTL (+/+)TRM: negatifNC: parese N.VII dekstraOtonom: dbnSensorik: dbnMotorik: Superior (5555/1111) Inferior (5555/2222)R fisiologis: Superior (++/++) Inferior (++/++)R patologis: (-/-)Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage I + Hiperkolesterolemia Th/ IVFD Rl 20 gtt/i O2 4 L/i Inj citicolin 500 mg/ 12 jam Clopidogrel 1x 75mg Valsartan 1x 80mg Insulin Aspart 6-6-6 IU Insulin Detemir 0-0-0-10 IU Fisioterapi

6. Tanggal 20 Februari 2014S/ nyeri kepala (+)O/ VS: TD: 110/60 mmHg Nadi: 72 x/menit RR:20 x/menit T :36,70CSn: GCS E4 M5 V6Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mmRCL (+/+) RCTL (+/+)TRM: negatifNC: parese N.VII dekstraOtonom: dbnSensorik: dbnMotorik: Superior (5555/1111) Inferior (5555/2222)R fisiologis: Superior (++/++) Inferior (++/++)R patologis: (+/-)Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage I + Hiperkolesterolemia Th/ IVFD Rl 20 gtt/i O2 4 L/i Inj citicolin 500 mg/ 12 jam Clopidogrel 1x 75mg Valsartan 1x 80mg Insulin Aspart 6-6-6 IU Insulin Detemir 0-0-0-10 IU Fisioterapi

7. Tanggal 21 Februari 2014S/ nyeri kepala (+)O/ VS: TD: 110/60 mmHg Nadi: 68 x/menit RR:18 x/menit T :36,70CSn: GCS E4 M5 V6Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm RCL (+/+) RCTL (+/+)TRM: negatifNC: parese N.VII dekstraOtonom: dbnSensorik: dbnMotorik: Superior (5555/1111) Inferior (5555/2222)R fisiologis: Superior (++/++) Inferior (++/++)R patologis: (+/-)Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage I + Hiperkolesterolemia Th/ IVFD Rl 20 gtt/i Inj citicolin 500 mg/ 12 jam Clopidogrel 1x 75mg Valsartan 1x 80mg Insulin Aspart 6-6-6 IU Insulin Detemir 0-0-0-10 IU Fisioterapi

8. Tanggal 22 Februari 2014S/ nyeri kepala berkurangO/ VS: TD: 120/70 mmHg Nadi: 68 x/menit RR:18 x/menit T :36,50CSn: GCS E4 M5 V6Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm RCL (+/+) RCTL (+/+)TRM: negatifNC: parese N.VII dekstraOtonom: dbnSensorik: dbnMotorik: Superior (5555/1111) Inferior (5555/2222)R fisiologis: Superior (++/++) Inferior (++/++)R patologis: (+/-)Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage I + Hiperkolesterolemia Th/ IVFD Rl 20 gtt/i Inj citicolin 500 mg/ 12 jam Clopidogrel 1x 75mg Valsartan 1x 80mg Insulin Aspart 6-6-6 IU Insulin Detemir 0-0-0-10 IU Fisioterapi

9. Tanggal 23 Februari 2014S/ nyeri kepala berkurang, sulit tidurO/ VS: TD: 110/80 mmHg Nadi: 68 x/menit RR:18 x/menit T :36,50CSn: GCS E4 M5 V6Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm RCL (+/+) RCTL (+/+)TRM: negatifNC: parese N.VII dekstraOtonom: dbnSensorik: dbnMotorik: Superior (5555/1111) Inferior (5555/2222)R fisiologis: Superior (++/++) Inferior (++/++)R patologis: (+/-)Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage I + Hiperkolesterolemia Th/ IVFD Rl 20 gtt/i Inj citicolin 500 mg/ 12 jam Clopidogrel 1x 75mg Valsartan 1x 80mg Insulin Aspart 6-6-6 IU Insulin Detemir 0-0-0-10 IU Fisioterapi

10. Tanggal 24 Februari 2014S/ -O/ VS: TD: 110/70 mmHg Nadi: 70 x/menit RR:18 x/menit T :36,50CSn: GCS E4 M5 V6Mata: Pupil bulat isokor 3mm/3mm RCL (+/+) RCTL (+/+)TRM: negatifNC: parese N.VII dekstraOtonom: dbnSensorik: dbnMotorik: Superior (5555/1111) Inferior (5555/2222)R fisiologis: Superior (++/++) Inferior (++/++)R patologis: (+/-)Ass/ Stroke iskemik tipe emboli + DM tipe II normoweight + Hipertensi stage I + Hiperkolesterolemia Th/ IVFD Rl 20 gtt/i Inj citicolin 500 mg/ 12 jam Clopidogrel 1x 75mg Valsartan 1x 80mg Insulin Aspart 6-6-6 IU Insulin Detemir 0-0-0-10 IU Fisioterapi

PEMBAHASAN1. DEFINISIStroke didefinisikan sebagai defisit neurologi mendadak yang disebabkan oleh iskemik atau perdarahan saraf pusat. Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah serebral fokal oleh thrombus atau embolus yang mengakibatkan terhentinya suplai oksigen dan glukosa pada otak yang selanjutnya akan mengganggu proses metabolik pada area yang diperdarahi.Kira-kira 20% stroke iskemik disebabkan oleh aterosklerosis pembuluh darah besar (segmen ekstrakranial atau intracranial arteri karotis atau vertebrobasilar) dan 25% stroke iskemik disebabkan oleh penyakit pembuluh arteri (small vessel disease) yang menyebabkan stroke lakuner atau subkortikal.Sisanya 20% disebabkan oleh emboli kardigenik, yang paling sering adalah arterial fibrilasi.Kira-kira 30% iskemik adalah kriptogenik dimana penyebab pastinya masih belum diketahui.

2. KLASIFIKASI STROKE ISKEMIKKlasifikasi stroke iskemik ada beberapa, diantaranya: A. Berdasarkan klasifikasi TOAST :1. Large-artery atherosclerosis (embolus/trombosis) 2. Cardioembolism(risiko tinggi/ risiko sedang) 3. Small-vessel occlusion(lakuner) 4. Stroke dengan penyebab yang jelas 5. Stroke dengan penyebab yang belum jelas a. Dua atau lebih penyebab b. Pemeriksaan negatif c. Pemeriksaan tidak lengkap B. Berdasarkan daerah vaskularisasi :1. LACI: lacunar infarcts2. PACI: partial anterior circulation infarcts3. POCI: posterior circulation infarcts4. TACI: total anterior circulation infarcts C. BerdasarkanCCS (Causative Classification of Stroke Sistem), stroke iskemik juga dibagi dalam 5 kategori mekanisme dasar yaitu : cardio-aortic, large artery atherosclerosis, small artery occlusion, penyebab lain dan penyebab yang belum jelas. Bedanya dengan TOAST, sistem CCS lebih didasarkan pada risiko stroke yang berhubungan dengan kelainan jantung dan vaskuler yang spesifik atau parameter klinik atau imajing yang berhubungan dengan mekanisme stroke utama.D. Klasifikasi A-S-C-O (phenotypic) :Masing-masing dari 4 kategori mekanisme stroke: atherothrombosis (A), small vessel disease(S), cardio-embolism(C), and other causes(O) dikelompokkan dalam derajat dari 1 sampai 3.

3. FAKTOR RESIKOFaktor risiko untuk terjadinya stroke iskemik akut dapat diklasifikasikan atas :1.Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: a. Usiab. Jenis kelamin c. Ras/etnis d. Genetik 2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: a.Riwayat stroke sebelumnya b. Riwayat TIA sebelumnya c. Hipertensi d. Diabetes melitus e. Hiperkholesterolemia f. Merokok g. Konsumsi alkohol h. BMI ( Basal Metabolism Index) i. Kontrasepsi oral j. Penyakit jantung koroner (CHD= coronary heart disease)k. Aritmia kordis ( Cardiac arrhythmia )l. Penyakit katup jantung (Cardiac valve disease) m. Penyakit arteri perifer (PAD= peripheral arterial disease).

4. PATOFISIOLOGITerhentinya suplai darah otak akibat oklusi atau hipoperfusi pembuluh darah serebral, mengakibatkan terjadi kematian sel neuronal pada area core infark dalam beberapa menit.Daerah disekeliling core, yang disebut penumbra iskemik, berisi jaringan otak yang masih hidup tapi mengalami penurunan fungsi, dan mendapat suplai darah dari pembuluh darah kolateral.Daerah ini mengalami transformasi ke infark disebabkan kerusakan neuronal sekunder dipicu oleh kerusakan yang disebabkan oleh kaskade biokimia yang mengakibatkan efek sitotoksik dan eksitotoksik.Terjadi perubahan dari sel neuron otak secara bertahap yang disebabkan oleh iskemik otak, yaitu:Tahap 1 :a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O2 c.Kegagalan energi d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ionTahap 2 :a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depressionTahap 3 :Inflamasi Tahap 4 :Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera susunan saraf pusat akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas

Gambar 1.Mekanisme seluler pada iskemik susunansaraf pusat akut.Sumber : Sherki YG, Rosenbaum Z, Melamed E, Offen D.

Peran inflamasi pada stroke iskemik akut Inflamasi daerah iskemik kompleks dengan ditandai produksi daninteraksi sitokin, kemokin, adhesi molekul, radikal bebas, dan enzim perusak (cyclo-oxygenase-2 (COX-2), inducible nitrat oksida synthase (iNOS),dan proteinase. Neutrofil dan monosit/makrofag, mikroglia, astrosit, selendotel dan neuron terlibat dalam reaksi inflamasi in situ.Inflamasi seluler dimulai dari iskemia endotel mikrovaskuler.Neutrofil sebagai partisipan awal respons mikrovaskuler serebral pada iskemia serebral fokal, dengan cepat memasuki jaringan otak di daerah iskemik, diikuti invasi monosit. Reseptor adhesi leukositP-selectin, ICAM-1 dan E-selectinpada endotel mikrovaskuler, dan cunter-receptor(seperti 2 integrin CD 18)pada leukosit, harus muncul secara cepat. Transmigrasi neutrofil ke dalam jaringan iskemik terjadi pada venula-venula pasca kapiler.Sel mikroglia (komponen sel imun intrinsik) mulai matijam ke 4 setelah iskemia di daerah pusat infark,.Komponen sel imun ekstrinsik bermigrasi dari pembuluh darah masuk ke daerah infark. Komponen ekstrinsik (neutrofil) menginfiltrasi pusat infark pada hari 1-3 dan makrofag akan memenuhi seluruh lesi 3-14 hari setelahnya.Sebaliknya, pada tepi lesi infark, dalam 4-7 hari terjadi pengaktifan mikroglia yang memperlihatkan perubahan morfologi setelah sebelumnya terjadi infiltrasi neutrofil dan limfosit T sedangkan infiltrasi makrofag baru terjadi kemudian.Iskemia mempengaruhi sel vaskuler dan non vaskuler menghasilkan sitokin dan kemokin, yang mengaktifkan sel endotel dan sel inflamatorik, dan bersifat neurotoksik. Sitokin adalah mediator peptida yang memodulasi berbagai fungsi seluler, melalui rangkaian otokrin, parakrin dan endokrin. Peptida ini mempunyai peran fisiologik dan patofisiologik yang penting dalam inflamasi dan regulasi umum. Sitokin mempunyai pengaruh yang mungkin bisa menguntungkan dan merugikan. Hampir semua sel dalam serebral, termasuk selendotel, makrofag perivaskuler, mikroglia, astrosit, dan neuron dapat menghasilkan IL-1, dan TNF . Bertemunya sel endotel dengan kedua sitokin tadi memicu pengeluaran ICAM-1 dan E-selectin.Sementara itu IL-1 dan TNF dapat langsung mematikan sel, utamanya bila sintesis protein terhambat, seperti pada neuron yang mengalami iskemia ringan.Stroke iskemik akut umumnya didapati sitokin pro-inflamatorik seperti IL-1 dan TNF sedangkan sitokin anti-inflamatorik tidak berubah sepertiIL-4 atau justru menurun seperti TGF -1.Sitokin proinflamatori seperti TNF dan IL-1 mengalami peningkatan ekspresi beberapa jam setelah terjadi lesi iskemik. TNF terekspresikan pada pusat iskemik dan penumbra segera setelah iskemia dan selanjutnya ditemukan makrofag pada jaringan infark.TNF mempunyai efek menstimulasi ekspresi adhesi molekul pada endotel yang mengakibatkan akumulasi leukosit, perlekatan dan migrasi leukosit dari kapiler ke dalam jaringan otak.Mikroglia dan astrosit memproduksi TNF dan TGF -1 ketika terjadi cedera otak dan menimbulkan perbaikan jaringan, gliosis, dan pembentukan jaringan parut.Sitokin terlibat pada perluasan infark pasca iskemik, secara langsung maupun melalui induksi mediator neurotoksik (NO). TNF turut berperan pada kematian neuron karena keterlibatannya pada proses apoptosis. Senyawa yang dapat menghambat produksi TNF dapat mengurangi kehilangan sel dan jaringan fungsional setelah cedera otak.Proses inflamasi dihubungkan dengan pembersihan debris dan proses perbaikan. Mikroglia yang aktif mengalami transformasi menjadi fagosit dan bersama makrofag membatasi infark dan memfagosit debris.Sitokin diperkirakan mempunyai efek menguntungkan pada cedera otak karena hilangnya reseptor TNF pada TNF pada TNF-receptor menyebabkan peningkatan sensitifitas terhadap iskemia otak dan pemberian IL-l dapat meningkatkan toleransi terhadap iskemia.Reperfusi segera setelah sumbatan pembuluh darah dapat menormalkan kembali fungsi neuron, namun bila dilakukan setelah terjadi iskemia, maka reperfusi tidak dapat menghambat kerusakan neuron. Reperfusi pada jaringan yang sudah mengalami iskemia justru akan berbahaya karena menimbulkan peningkatan infiltrasi sel inflamasi dan oksigen yang dapat menyebabkan peningkatan radikal bebas. Reperfusi jaringan iskemik dengan cepat menimbulkan ekspresi sitokin inflamasi khususnya TNF danIL-.

Penurunan oksigenasi Iskemik akibat kekurangan oksigenasi pada jaringan otak merupakanpenyebab utama defisit neurologi pada stroke.Semakin lama periode pengurangan oksigen menghasilkan kerusakan yang lebih luas dan ireversibel, sehingga untuk menyelamatkan jaringan otak, sangat diperlukan untuk menjaga saturasi oksigen darah normal.Adanya hipoksemia memberi petunjuk untuk dilakukan pengecekan potensi jalan napas, posisi tidur, derajat kesadaran, bunyi paru.Hipoksemia yang menetap pada pemberian oksigen, maka analisa gas darah dan foto thoraks harus dipertimbangkan.

Kelainan Jantung sebagai Faktor Risiko Terjadinya Stroke IskemikPenyumbatan pada pembuluh darah yang merupakan penyebab terjadinya stroke iskemik dapat dikarenakan terbentuknya atherotromboemboli (50%), kelainan pada pembuluh darah kecil intrakranial (25%), kardioemboli (20%) atau karena penyebab lain (5%). Beberapa kelainan jantung merupakan sumber dari kardioemboli tersebut. Caplan mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli menjadi 3, yaitu:1. Kelainan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding ventrikel pasca infark miokardium, aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan patensi foramen ovale.2. Kelainan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik nonbakterial, prolaps katup mitral dan kalsifikasi anulus mitral.3. Kelainan irama, terutama fibrilasi atriumdan sindroma sick sinus.

Caplan juga membagi bahan emboli yang berasal dari jantung menjadi beberapa tipe, yaitu:1. Trombus merah, terutama mengandung fibrin dan biasanya timbul akibat adanya aneurisma ventrikel.2. Trombus putih, terdiri dari agregasi platelet dan fibrin. Biasanya timbul akibat infark miokardium. 3. Vegetasi endokarditis marantik.4. Bakteri dan debris dari vegetasi endokarditis.5. Kalsium, yang berasal dari kalsifikasi katup dan anulus mitral.6. Miksoma dan fragmen fibroelastomaSjahrir (2003) membagi kelainan jantung sebagai faktor risiko kardioemboli menjadi dua kelompok besar, yaitu:1.Risiko tinggia.Prostetik katup mekanikb.Mitral stenosis dengan fibrilasi atrialc.Fibrilasi atriald.Left atrial appendage thrombus e.Sick sinus syndromef.Infark miokardium baru ( kurang dari 4 minggu)g.Trombus ventrikel kirih.Kardiomiopati dilatasii.Akinesis segmen vebtrikular kirij.Miksoma atrialk.Infeksi endokarditis

2.Risiko sedanga.Prolapsus katup mitralb.Kalsifikasi anulus mitralc.Mitral stenosis tanpa fibrilasi atriald.Turbulensi atrium kirie.Aneurisma septum atriumf.Patensi foramen ovaleg.Atrial flutterh.Katup kardiak biprostetiki.Trombotik endokarditis nonbakerialj.Gagal jantung kongestifk.Hipokinetik segmen ventrikular kiril.Infark miokardium antara 4 minggu sampai 6 bulan

Patogenesis KardioemboliAda beberapa mekanisme terbentuknya kardioemboli.Mekanisme pertama terkait dengan faktor mekanis. Adanya trombus yang menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium tempatnya melekat tersebut. Hal ini akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata yang selanjutnya mengakibatkan terlepasnya material emboli. Luasnya perlekatan trombus mempengaruhi proses terjadinya emboli. Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel kurang berisiko untuk terjadinya emboli.Sebaliknya, trombus yang melekat pada permukaan yang sempit seperti padakardiomiopati dilatasi lebih mudah terlepas dan menimbulkan emboli.Trombus pada endokarditis trombotik nonbakterial cenderung menyebabkan emboli karena sifat trombus yang terbentuk lebih mobil dan menonjol, berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis, mengalami pencairan di tengahnya dan lebih rapuh.Mekanisme kedua terkait dengan faktor aliran darah. Pada aliran laminar dengan kecepatan arus yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung trombosit karena pada arus yang berkecepatan tinggi, adhesi trombosit dan permukaan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen. Pada kecepatan arus yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin sementara agregasi trombosit meningkat. Sebaliknya, pada arus berkecepatan rendah seperti pada stasis aliran darah akan terbentuk trombus yang sebagian besar mengandung fibrin, karena pada kecepatan arus yang rendah pembentukan thrombus membutuhkan fibrinogen. Stasis darah di atrium merupakan faktor predisposisi terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium dan kardiomiopati dilatasi.Mekanisme pembentukan kardioemboli yang terakhir terkait dengan proses trombolisis di endokardium. Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik, namun tetap berperan dalam proses terjadinya emboli. Kestabilan dari trombus itu sendiri ditentukan oleh kondisi aliran lokal yang berperan dalam kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan miokardium yang menggaggu proses litik.

Patogenesis Stroke Iskemik Akibat KardioemboliEmboli yang telah terbentuk akan keluar dari ventrikel kiri dan mengikuti aliran darah ke arkus aorta. Sekitar 90% emboli tersebut akan menuju otak melalui arteri karotis komunis (90%) dan arteri vertebralis (10%). Emboli melalui arteri karotis cenderung lebih banyak karena penampangnya lebih lurus dibandingkan dengan arteri vertebralis sehingga aliran darah melalui arteri karotis lebih banyak (300 ml/menit) dibandingkan dengan aliran darah yang melalui arteri vertebralis (100 ml/menit).Emboli sering menyumbat di percabangan arteri, karena diameter arteri di bagian distal percabangan lebih kecil daripada di bagian proksimalnya.Kondisi ini terutama dijumpai pada percabangan arteri serebi media bagian distal, arteri basilaris dan arteri serebri posterior.Emboli kebanyakan terdapat di arteri serebri media.Emboli yang berulang pun lebih sering terdapat pada arteri tersebut.Hal ini dikarenakan arteri serebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna dan menerima sekitar 80% dari darah yang masuk ke arteri karotis interna.Emboli yang menyumbat pembuluh darah yeng menuju ke otak akan mengurangi atau menghentikan aliran darah ke bagian distal dari sumbatan. Sejalan dengan berkurangnya aliran darah, fungsi neuron akan terganggu dalam dua tahap. Pertama-tama, dengan penurunan aliran darah otak dibawah titik kritis, sekitar 20 ml/100 gr otak/menit, akan terjadi kehilangan fungsi elektrisitas neuron. Tahap ini merupakan tahap yang reversibel.Tahap berikutnya merupakan tahap kerusakan ireversibel.Tahap ini terjadi beberapa menit setelah aliran darah otak menurun dibawah titik kritis yang kedua, yaitu 10 ml/100 gr otak/menit.Pada kondisi tersebut, metabolisme aerobik mitokondria mengalami kegagalan dan digantikan dengan metabolisme anaerobik yang kurang memadai dalam menghasilkan energi.Akibat dari defisit energi tersebut, terjadi kegagalan homeostasis ion selular yang tergantung energi. Kondisi ini akan menyebabkan efluks kalium dari dalam sel dan influks natrium serta air ke dalam sel. Kalsium juga memasuki sel dan memperburuk kerusakan mitokondria. Kehilangan homeostasis ion selular tersebut akan menyebabkan kematian sel.Identifikasi dari dua tahap kegagalan fungsi neuron tersebut telah melahirkan konsep iskemik penumbra. Yang dimaksud dengan iskemik penumbra adalah daerah pada otak yang telah mencapai tahap kerusakan reversibel dimana terdapat kegagalan elektrik neuron tapi belum memasuki tahap kerusakan ireversibel dimana terdapat kegagalan homeostasis neuron.Berdasarkan konsep tersebut, jaringan iskemik penumbra dapat diselamatkan dengan memberikan agen penghancur trombus, sehingga perfusi ke otak kembali normal atau dengan memberikan agen yang dapat melindungi neuron yang rentantersebut dari kerusakan yang lebih parah atau kombinasi dari keduanya.Meskipun ada bukti mengenai validitas konsep iskemik penumbra tersebut, masih belum diketahui seberapa lama neuron yang telah mengalami kerusakan tersebut dapat bertahan.Hal ini menyebabkan rentang waktu penanganannya tidak dapat dipastikan.Didapati pula variasi rentang waktu penanganan pada masing-masing pasien dan banyak faktor yang dapat mempengaruhi durasi waktu penanganan tersebut.Menurut Smith, dkk. (2005), kematian neuron otak dapat dikarenakan dua hal, yaitu:1. Necrotic pathway, dimana terjadi kerusakan sitoskeletal yang cepat yang diakibatkan oleh kegagalan energi sel.2. Apoptotic pathway, dimana neuron terprogram untuk mati.

Berkurang atau terhentinya aliran darah ke otak menyebabkan neuron kekurangan glukosa dan oksigen yang akhirnya meyebabkan kegagalan mitokondria dalam memproduksi ATP. Tanpa ATP, pompa ion membran tidak akan berfungsi dan neuronterdepolarisasi dan terjadi peningkatan kalsium intraselular. Depolarisasi juga menyebabkan glutamat dilepaskan dari terminal sinaptik dan konsentrasi glutamat ekstraselular meninggi.Peningkatan konsentrasi glutamat ekstraselular bersifat neurotoksik karena mengagonis reseptor glutamat postsinaptik danmeningkatkan influks kalsium. Disfungsi mitokondria dan degradasi membran lipid akan menghasilkan radikal bebas. Radikal bebas tersebut akan menyebabkan penghancuran membran dan mengganggu fungsi vital neuron yang lain. Pada kondisi iskemik dengan derajatyang lebih ringan, apoptosis neuron dapat terjadi beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian.

5. GEJALA KLINIS a. Penurunan kesadaran pada saat onset strokeb. Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimalc. Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luasd. Dicetuskan oleh maneuver valsavae. Gejala memperhatikan keterlibatan teritori vascular yang berbeda dari otak.f. Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada saat onsetg. Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup)

6. DIAGNOSISa. Elektrokardiografi dan EchokardiogramElektrokardiografi adalah sebuah metode untuk merekam aktivitas listrik dari otot jantung.Grafik dari rekaman aktivitas listrik tersebut dinamakan elektrokardiogram (ECG atau EKG). Aktivitas listrik jantung dapat dideteksi dengan menggunakan elektroda metal yang ditempatkan pada ekstremitas dan pada dinding dada. Informasi tersebut kemudian akan diamplifikasi dan direkam oleh elektrokardiograf. Elektroda metal tersebut berfungsi sebagai penyadap yang memungkinkan EKG menampilkan aktivitas listrik jantung dari beberapa sudut pandang

b. National Institute of Health Stroke Scale( NIHSS ) NIHSS adalah suatu instrumen yang digunakan untuk menilai gangguan neurologis penderita stroke dan telah distandarisasi.Penilaian dilakukan dengan pemeriksaan fisik neurologis.NIHSS telah direkomendasikan untuk menilai defisit neurologis saat penderita masuk perawatan, menilai perkembangan terapi dan rehabilitasi.Penelitian menyebutkan reliabilitas antara pemeriksa cukup tinggi.NIHSS tidak hanya menilai derajat defisit neurologis, tetapi juga memfasilitasi komunikasi antara pasien dan tenaga medis, mengidentifikasi kemungkinan sumbatan pembuluh darah, menentukan prognosis awal dan komplikasi serta menentukan intervensi yang diperlukan.Pemeriksaan defisit neurologis pada pasien stroke mempunyai sifat kuantitatif (skala 0-42) dan meliputi pemeriksaan: derajat kesadaran, gerakan mata konjugat horizontal, lapangan pandang, paresis wajah, kekuatan motorik, ataksia, sensorik, bahasa, disartria dan neglek.Secara klinis digolongkan dengan batasan nilai >25 sangat berat, 16-25 berat, 5-15 sedang, dan nilai < 5 ringan.

Gambar 2. Tabel NIHSSSumber : Stroke Clinical Update (2008)

c. Task Force Of Cerebral EmbolicKriteria :1. Defisit neurologis tiba-tiba dan maksimal2. Sumber emboli jantung3. Infark multiple4. Infark hemoragik pada CT Scan5. Tidak ditemukan arteriosklerosis pada CT Scan6. Emboli sistemik7. Trombus jantung8. Vanishing occlusion pada angiografi

d.Skor Stroke Siriraj(2,5 x derajat kesadaran)+(2xmuntah)+(2xnyeri kepala)+(0.1x tekanan diastolic) - (3 x penanda atheroma) 12Derajat kesadaran 0 = kompo mentis; 1= somnolen; 2= spoor/komaMuntah 0= tidak ada; 1= adaNyeri Kepala 0= tidak ada; 1= adaAteroma 0= tidak ada, 1=salah satu atau lebih ( diabetes, angina, penyakit pembuluh darah)Hasil : Skor >1 perdarahan supratentorial Skor < 1 infark serebri

e.Skore Stroke Gajah MadaPenurunan KesadaranNyeri kepalababinksiJenis stroke

+++Perdarahan

+--Perdarahan

-+-Perdarahan

--+Iskemik

---Iskemik

7. TATALAKSANA Umum Nutrisi Hidrasi Intravena: koreksi dengan NaCl 0.9% jika hipovolemi Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin subkutan Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota badan aktif ataupun pasif Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran menuru, demensia, afasia global) Khusus Terapi spesifik stroke iskemik akut: Trombolisis rt-PA intravena/ intra arterial pada 3 jam setelah awtan stroke dengan dosis 0.9 ml/kg (max 90 mg) sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan dengan infus dalam waktu 1 jam. Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau clopidogrel 75 mg/hari Obat neuroprotektif. Hipertensi: pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolok lebih dari 220 mmHg dan/ tekanan diastolic lebih dari 120 mmHg dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal/hariPanduan penurunan tekana darah tinggi Bila tekanan darah sistolik lebih dari 230 mmHg atau tekana diastolik lebih dari 140 mmHg diberikan nikardipin (515 mg/jam infus continue), diltiazem (5-40 mg/kg/menit infus continue) tau nimonipin (60 mg/4jam po) Bila tekana sistolok 180-230 mmHg atau tekanan diastolic 105-140 mmHg atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukkuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat ( infark miokard, edem parru kardiogenik, retinopati, nefropati, atau ensefalopati hipertensi) dapat diberikan: labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setuap 10 menit sampai makasimum 30 mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol drip 2-8 mg/menit) Nikardipin Diltiazem Nimodipin Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolic