Stroke Iskemik
-
Upload
chintya-dvhiogichy-agadita -
Category
Documents
-
view
53 -
download
4
description
Transcript of Stroke Iskemik
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAHBAGIAN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SOLOK2015
LAPORAN KASUSSTROKE ISKEMIK
Chintya Putrima Agadita (1010070100156)Muhammad Brahmana Putra ( 1110070100065)
Yoananda Ferdinan (0710070100195)Wilda Angraini (1110070100033)Lean Anjelisa (0910070100204)
Preceptor :dr. Reno Sari Caniago Sp.S, M. Biomed
(WHO) tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke
BAB IPENDAHULUAN
•Insiden stroke mengenai semua umur.•Meningkat usia decade ke-5. •Paling banyak pada usia dibawah 85 tahun.
• Sekitar 62 juta orang menderita stroke di seluruh dunia.
• Stroke iskemik merupakan 87% dari seluruh kasus stroke tersebut.
• Mortalitas tinggi 5,7 juta orang meninggal setiap tahun karena stroke bertanggung jawab terhadap 10% kematian di seluruh dunia.
Anatomi Otak
Vaskularisasi Otak
Otak memperoleh darah melalui dua system, yakni sistem karotis dan sistem vertebralis yang terdiri dari :•1 pasang arteri karotis interna•1 pasang arteri vertebralis
• Sistem karotis melayani kedua hemisfer otak • System vertebrabasilaris memberi darah bagi
batang otak, serebellum dan bagian posterior hemisfer. • Aliran darah di otak dipengaruhi terutama oleh
3 faktor. Dua factor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari system arteri-kapiler ke system vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga , adalah factor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya).
Fisiologi
• < 85 tahun• Stroke 62 juta orang di seluruh dunia. •Diperkirakan 5,7 juta orang meninggal setiap tahun
karena stroke, sehingga stroke bertanggung jawab terhadap 10% kematian di seluruh dunia. •Diantara kematian tersebut, hampir 54% memiliki
hipertensi, 13% dengan glukosa darah yang tinggi, dan 8% merokok.
Gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.
Definisi Stroke
Epidemiologi
a. Faktor risiko mayor1. Hipertensi2. Penyakit jantung
Infark miokard Elektrokardiogram abnormal ; disaritmia (terutama
fibrilasi jantung), hipertrofik ventrikel sinistra. Penyakit katub jantung CHF
3. Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis Gangguan pembuluh darah koroner (angina
pectoris) Gangguan pembuluh darah karotis ( terdapat bising
di karotis)
Faktor Risiko
4.Diabetes mellitus5.Polisitemia6.Pernah mendapat stroke7. Merokok
a. Faktor risiko minor1. Kadar lemak yang tinggi di darah2. Hematokrit tinggi3. Obesitas4. Kadar asam urat tinggi5. Kurang gerak badan atau olahraga6. Fibrinogen tinggi
Faktor Risiko
1. Perdarahan intraserebral (PIS)
terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam jaringan otak. Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin.
Klasifikasi Stroke
Hemorrhagic Stroke1
2. Perdarahan subaraknoidal (PSA)
Perdarahan subarakhnoid suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi
AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.
Tabel 1. Manifestasi Klinis Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral Perdarahan subarachnoid
Sering pada decade 5-8 Sering pada usia decade 3-5 dan 7
Tidak ada gejala prodromal yang jelas.
Kadang hanya nyeri kepala
hebat,mual,muntah
Penyebab terbanyak aneurisma
pembuluh darah
Sering terjadi pada waktu siang hari,
waktu beraktivitas dan emosi
Gejala prodromal berupa nyeri kepala
hebat dan mendadak
Sering disertai kesadaran menurun Kesadaran sering terganggu UP and
DOWN
Dijumpai tanda-tanda TIK Tanda rangsangan meningeal (+)
1.Transient isckemic attack (TIA). Gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akaN menghilang dalam waktu 24 jam.
2.Reversible ischemic neurological deficir (RIND). Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lamadari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
Ischemic Stroke2
3.Stroke progresif (Progessive stroke/ stroke in evolution). Gejala neurologic makin lama makin berat.
4.Stroke komplet (Completed stroke/ Permanent stroke) gejala klinis sudah menetap.
Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam :
1. Trombosis pembuluh darah (trombosis cerebri )Thrombosis obstruksi aliran darah yang terjadi
pada proses oklusi pada satu pembuluh darah local atau lebih. Stroke trombotik seringnya diawali dengan TIA, yang cenderung untuk menyebabkan gejala yang sama karena mengenai teritori yang sama.
Patologi
2. Emboli dari jantung (emboli cerebri)Iskemik otak di anggap serbagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa memberi perubahan yang menetap. Infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang irreversible.
Patofisiologi
Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma).
Aterosklerosis
1. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh thrombus atau embolus.
2. Keadaan darah : viscositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
3.Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak..
4. Kelainan jantungMenyebabkan menurunnya curah jantung antara
lain fibrilsi, blok jantung.Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
Tabel 2. Manifestasi Klinis Stroke Iskemik
Trombosis cerebri Emboli cerebri
Gejala akut atau sub akut dan
sering di dahului gejala
prodromal TIA
Gejala mendadak
Sering terjadi waktu istirahat dan
saat bangun pagi
Sering terjadi waktu beraktifitas
Biasanya kesadaran bagus Sering mengenai usia decade 2-3
dan 7
Sering mengenai usia decade 6-8 Harus ada sumber emboli
(umumnya dari jantung akibat
gangguan irama atau katub)
Tabel 3. Perbedaan Stroke Hemoragik Dan Stroke Iskemik Berdasarkan Anamnesis
Gejala Stroke
hemoragik
Stroke non
hemoragik
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ +/-
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +/-
Diagnosis
(2.5 x derajat kesadaran)+(2xmuntah)+(2xnyeri kepala)+(0.1x tekanan diastolic)-(3xpenanda ateroma)-12Dimana ;Derajat kesadaran Kompos mentis = 0 Somnolen = 1 Stupor/koma = 2Muntah Tidak ada = 0, ada = 1Nyeri kepala Tidak ada = 0, ada = 1Ateroma Tidak ada = 0, ada (DM, angina, penyakit pembuluh darah) = 1
HasilSkor >1 = perdarahan supratentorialSkor <1 = infark cerebriSkor >1 - <1 = ragu-ragu
Table 4. Skor Siriraj
Penurunankesa
daran
Nyeri
kepala
Babinski Jenis stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemia
- - - Iskemia
Table 5. Skor Gajah Mada
Pemeriksaan kesadaran atau Glasgow coma scale
• Kaku kuduk• Kernig sign• Lasegue sign• Brudzinski I• Brudzinski II• Brudzinski III• Brudzinski IV• Guillain sign• Edelmann test• Bikele test
2. Pemeriksaan rangsangan menings
•Nervus Olfactorius (N.1)•Nervus opticus (N.II)
• Nervus okulares : oculomotorius (III), trochlearis (IV),abdusens (VI)•Nervus trigeminus (N.V)•Nervus facialis (N.VII). •Nervus XII
3. Pemeriksaan nervus cranialis
1. Pemeriksaan neuro-radiologik CT scan, Angiografi,dan MRI EKG
Pemeriksaan Penunjang
Gambar 9 . CT Scan Stroke Iskemik
Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens.
Gambar 10. CT Scan, CT Angiografi, MRI
• Pemeriksaan untuk menentukan factor risiko seperti : gula darah rutin (Hb,Ht,leukosit,eritrosit,LED), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah.
•Komponen kimia darah, gas, elektrolit
2. Laboratorium
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat dibagi dalam Pengelolaan umum pedoman 6 B
1. Breath Oksigenasi, jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi. Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.
Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron.
2. Blood usahakan aliran darah keotak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah. Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik).
3. Brain menurunkan tekanan intracranial dan menurunkan edema otak.
4. Bladder hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten.
5. Bowel kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT6 bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
6. Burn jaga suhu.
Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema (sembab) di sebagian dari otak, perubahan susunan neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat metabolisme.
Stroke iskemik1
Obat untuk sembab otak (edema otak )Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar
misalnya larutan manitol 20 %, larutan gliserol 10%. Membatasi jumlah cairan yang diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di otak. Obat deksametason, suatu kortikosteroid dapat pula di gunakan.
Obat antigregasi trombositObat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin). Dosis berkisar dari 40 mg sehari sampai 1.3 gr sehari. Akhir-akhir ini juga digunakan obat tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg atau klopidogrel dengan dosis 1x75 mg sehari. Pada TIA, untuk mencegah kambuhnya, atau untuk mencegah terjadinya stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan antigregasi berlangsung 1-2 tahun atau lebih.
Antikoagulansia Mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi thrombus. Obat yang digunakan ialah heparin, kumarin, sintrom.
Obat trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus)Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan bahwa bila sumbatan oleh thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi maka sel-sel neuron yang sekarat dapat ditolong.
Obat atau tindakan lainObat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (hydergin), nimodipin (nimotop), pentoksifilin (trental), sitikolin(nicholin). Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut ialah hemodilusi, mengencerkan darah. Hal ini dilakukan bila darah kental pada fase akut stroke. Bila darah kental, misalnya Ht 44-50% darah dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya.Bila masih kental juga, dapat dikeluarkan lagi 250 cc keesokan harinya.
Perdarahan subarachnoid• Tirah baring • Mengupayakan agar penderita tidak
mengedan• Menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit.
Stroke hemoragik2
Tujuan terapi medic antara lain ialah :a. Menurunkan tekanan darah untuk mencegah
perdarahan ulangb. Penderita harus istirahat total
c.Tekanan darah rongga tengkorak diturunkan dengan cara :Meninggikan posisi kepala 15-30% (satu
bantal)Memberikan obat antiedemaMemberikan obat dektsametason, selain
sebagai antiedema juga untuk mencegah perlekatan pada arachnoid yang dapat mengakibatkan hidrosefalus dan peninggian tekanan dalam tengkorak.
d.Mencegah perdarahan ulang, paling sering terjadi selama 2-4 minggu pertama. Dapat diberi obat dari golongan antifibrinolitik, misalnya asam traneksamat 4-6 gr intravena selama 2 minggu.
e.Mencegah spasme arteri yang paling sering terjadi pada hari ke 3 sampai ke 10. Dapat diberikan obat nimodipine 4 x 30-60 mg sehari selama 2 minggu.
Perdarahan intraserebralTerapi medik
Jalan nafas dan oksigenasiKontrol tekanan darah. Hiperventilasi dengan sasaran Pco2 35
mmHgPengaturan cairan
Asam salisilat 80-160 mg/hari Aspilet tab kunyah 100 mg
Ascardia tab salut 80 mg
Miniaspi tab salut 80 mg
Kontraindikasi ; ulkus
peptikum, gastritis
berat,penyakit perdarahan.
Clopidogrel 75 mg/hari Clogin,copidrel,placta,pla
del,plavix,pladogrel,vacl
o tab salut 75 mg
Manitol 20% Bolus I gr/kgBB dalam
20-30 menit lalu
turunkan 0.25-0.5
gr/KgBB tiap 6 jam
Otsu, manitol kolf 250
mg dan 500 ml
LAPORAN KASUS Identitas PasienNama : Tn. DUmur : 55 thJenis kelamin : Laki-lakiPekerjaan : GuruAgama : IslamAlamat : Tanah GaramTanggal masuk : 14 Desember 2015
Anamnesis ( Alloanamnesa : istri), autoanamnesaKeluhan utama :
Lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS
Riwayat penyakit sekarang :Pasien mengeluhkan lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien akan berangkat kerja. Pasien langsung jatuh terduduk, dan pasien masih bisa berjalan dengan bantuan dan berpegang pada dinding, kemudian lama kelamaan tangan kanan dan kaki kanan terasa semakin lemah.
Riwayat penyakit sekarang :Pasien merasakan tangan kanan dan kaki kanan sama lemahnya. Pasien juga mengeluhkan pusing, pandangan kabur, lidah terasa berat, bicara pelo, dan mulut mencong. BAB dan BAK seperti normal. Penurunan kesadaran tidak ada, mual dan muntah tidak ada, kejang tidak ada.
Riwayat penyakit dahuluRiwayat hipertensi (+) sejak ± 3 tahun
yang lalu, tidak terkontrol. Pasien sesekali minum obat amlodipine 5 mg yang di dapat dari dokter.
Riwayat Stroke (-)Riwayat Penyakit Jantung (-)Riwayat Penyakit Diabetes Melitus
(-)
Riwayat penyakit keluargaTidak ada keluarga pasien yang
menderita penyakit yang sama dengan pasien
Riwayat hipertensi disangkalRiwayat Penyakit Jantung disangkalRiwayat diabetes melitus disangkal
Riwayat pribadi dan sosialPasien seorang guruPasien suka mengkonsumsi makanan yang asin, dan berminyak
Pasien meminum kopi 1 gelas per hari.
Pemeriksaan FisikStatus GeneralisKeadaan Umum : Sedang Kesadaran : Compos Mentis CooperatifTekanan Darah : 200/110mmHgNadi : 90 x/i kuat dan teraturNafas : 19 x/iSuhu : 36,5 oCBerat Badan : Tidak dilakukanTinggi Badan : Tidak dilakukanGizi : BaikTurgor Kulit: Baik
Status LokalisataMata : konjungtiva tidak anemi, sclera tidak ikterikLeher : Tidak teraba pembesaran KGBAksila : Tidak teraba pembesaran KGBInguinal : Tidak teraba pembesaran KGB
TorakParu
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamisPalpasi : fremitus sama kiri dan kananPerkusi : Sonor dikedua lapangan paruAuskultasi : Suara nafas normal vesicular, ronki( - / - ),
wheezing ( -/- )
JantungInspeksi : Ictus cordis tidak terlihatPalpasi : Ictus cordis teraba 2 jari di LMCS RIC 5Perkusi : Dalam batas normalAuskultasi : irama teratur, bising( - )
AbdomenInspeksi : tidak ada sikatrik, tidak ada venektasiPalpasi : defans muskular (-) nyeri tekan dan nyeri
lepas ( -), hepar dan lien tidak terabaPerkusi : TimpaniAuskultasi : Bising usus( + ) normal
Colum Vertebrae : Vertebrae dalam batas normal
Pemeriksaan Neurologikus
1. Glassgow Coma Scale ( GCS ) : E4M6V5 = 15
2. Tanda Ransangan MeningealKakuKuduk : Tidak adaBrudzinki I : Tidak adaBrudzinki II : Tidak adaTanda Kernig : Tidak ada
3.Tanda peningkatan TIKPupil : Isokor, diameter 3 mm / 3 mm
Refleks cahaya : +/+Muntah proyektil : tidak ada
4.Pemeriksaan Nervus CranialisN I : Nervus Olfaktorius
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif Normal Normal
Objektif dengan
bahan
Tidak
dilakukan
Tidak dilakukan
b. N II : Nervus Optikus
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam
penglihatan
Normal Normal
Lapang pandang Normal Normal
Melihat warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
C. N III :Nervus Okulomotorius
Kanan Kiri
Bola mata Normal Normal
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Gerakan bulbus Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Ekso-endoftalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil Isokor Isokor
Bentuk Bulat Bulat
Reflek cahaya + +
Reflex akomodasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflex Konvergen Tidak dilakukan Tidak dilakukan
a.N IV : Nervus Troklearis
Kanan Kiri
Gerakan mata kebawah + +
Sikap bulbus Tenang Tenang
Diplopia _ _
N V : Nervus Trigeminus
Kanan Kiri
Motoric
Membuka mulut + +
Menggerakan rahang + +
Menggigit + +
Mengunyah + +
Sensorik
Divisi optalmika Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Divisi maksila Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek masseter Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Divisi mandibular Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
c.N VI : Nervus Abdusen
Kanan Kiri
Gerakan mata
lateral
+ +
Sikap bulbus Dalambatas normal Dalambatas normal
Diplopia Tidak ada Tidak ada
d.N.VII: Nervus Fasialis
Kanan Kiri
Raut wajah Asimetris Simetris
Sekresi air mata + +
Fissura palpebral + +
Menggerakkan dahi + +
Menutup mata + +
Mencibir/bersiul Deviasi ke kanan
Memperlihatkan gigi + +
Sensasi 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Hiperakustik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kesan : Parese NVII dextra tipe sentral
e. N.VIII: Nervus Vestibukoklearis
Kanan Kiri
Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Swabach test
Memanjang Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Memendek Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nistagmus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pendular Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Vertical Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Siklikal Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pengaruh posisi kepala Tidak dilakukan Tidak dilakukan
f. N IX: Nervus Glossopharingeus
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3
belakang
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek muntah/
Gag reflek
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
g.N X: Nervus Vagus
Kanan Kiri
Arkus faring Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Uvula Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Menelan Sedikit
terganggu
Normal
Artikulasi Normal Normal
Suara Normal Normal
Nadi Teratur Teratur
h. N XI: Nervus Asssesorius
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan + +
Menoleh ke kiri + +
Mengangkat bahu ke kanan _ +
Mengangkat bahu ke kiri + +
N. XII: Nervus Hipoglosus
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Deviasi ke kanan Normal
Kedudukan lidah dijulurkan Deviasi ke kanan Normal
Tremor _ _
Fasikulasi _ _
Atrofi _ _
Kesan : Parese NXII dextra tipe sentral
5.Pemeriksaan koordinasi
Cara berjalan Tidak
lakukan
Disatria Tidak lakukan
Romberg test Tidak
lakukan
Disfagia Tidak lakukan
Ataksia Tidak
lakukan
Supinasi-pronasi Tidak lakukan
Rebound
phenomen
Tidak
lakukan
Tes jari hidung Tidak lakukan
Tes tumit lutut Tidak
lakukan
Tes hidung jari Tidak lakukan
6. Pemeriksaan fungsi Motorik
a. Badan Respirasi Normal Normal
Duduk Normal Normal
b. Berdiri &
berjalan
Gerakan
spontan
Tremor Tidak lakukan Tidak lakukan
Atetosis Tidak lakukan Tidak lakukan
Mioklonik Tidak lakukan Tidak lakukan
Khorea Tidak
lakukan
Tidak lakukan
b. Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Pasif Aktif Pasif Aktif
Kekuatan 222 555 222 555
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Tonus Hipertonus Eutonu
s
Hiperton
us
Eutonus
b. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil Tidak dilakukan
Sensibilitas nyeri Tidak dilakukan
Sensibilitas termis Tidak dilakukan
Sensibilitas Tidak dilakukan
Sensibilitas kortikal Tidak dilakukan
Streognosis Tidak dilakukan
Pengenalan 2 titik Tidak dilakukan
Pengenalan rabaan Tidak dilakukan
c. System reflex
1.Fisiologi Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea + + Biseps +++ ++
Berbangkis Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Triceps +++ ++
Laring Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
APR +++ ++
Maseter Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
KPR +++ ++
Dindingperut Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Bulboca
vernosus
Tidak
dilakukan
Tidak dilakukan
Atas Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Cremater Tidak
dilakukan
Tidak dilakukan
Tengah Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Sfingter Tidak
dilakukan
Tidak dilakukan
Bawah Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
2.
Patologis
Lengan Tungkai
Hoffman-
Tromner
Tidak
dilakukan
Babinski + -
Chaddoks - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Klonus paha Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Klonus kaki Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Fungsi luhur
Kesadaran Tanda dementia
Reaksi bicara Normal Refleks Glabela Tidak dilakukan
Fungsi
Intelektual
Normal Refleks Snout Tidak dilakukan
Reaksi Emosi Normal Refleks memegang Tidak dilakukan
Refleks Palmomental Tidak dilakukan
3.4. Pemeriksaan Penunjang Darah rutin (-)Kimia klinikGlukosa darah sewaktu 101 mg%Ureum 20,3 mg/dlCreatinin 1,09 mg/dl
Rencana Pemeriksaan Tambahan Darah rutin Kimia darah (Glukosa puasa, glukosa darah 2 jam pp,
Uric asid, lipid profile).
Diagnosis
Diagnosis klinik : Hemiparesis dextra + paresis n.VII dan n.XII dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Subcorteks cerebri hemisfer sinistraDiagnosis Etiologi : Trombosis cerebriDiagnosis Sekunder : Hipertensi
Penatalaksanaan
Terapi Umum:Tirah baringIVFD RL 12 jam / kolf Terapi medikamentosa :Piracetam 3x 1200 mgAsam folat 1 x 1Aspilet 1 x 20 mgAmlodipin 1 x 5 mg
Hari/tanggal Perkembangan Terapi
15 Desember 2015 S/ - Lemah anggota gerak kanan
(+)
- Lidah terasa berat (+)
- Mulut mencong (+)
- Bicara pelo
- Menelan sedikit susah
- BAB dan BAK normal
O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 80 x/i
Nafas : 20x/i
Suhu : 36.5C
IVFD RL 12 jam/kolf
Piracetam 3 x 1200 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Hari/tanggal Perkembangan Terapi
15 Desember 2015 Motorik:
333 555
333 555
A/
DK : Hemiparesis dextra +
paresis N.VII dan N.XII
dextra tipe sentral
DT : Subcortex cerebri
hemisfer sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi grade II
IVFD RL 12 jam/kolf
Piracetam 3 x 1200 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Hari/tanggal Perkembangan Terapi
16 Desember 2015 S/ - Lemah anggota gerak kanan
(+)
- Lidah terasa berat (+)
- Mulut mencong (+)
- Bicara pelo
- Menelan sedikit susah
- Pusing (+)
- BAB dan BAK normal
O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 190/100 mmHg
Nadi : 69 x/i
Nafas : 20x/i
Suhu : 36.6C
IVFD RL 12 jam/kolf
Piracetam 3 x 1200 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Hari/tanggal Perkembangan Terapi
16 Desember 2015 Motorik:
444 555
444 555
A/
DK : Hemiparesis dextra +
paresis N.VII dan N.XII
dextra tipe sentral
DT : Subcortex cerebri
hemisfer sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi grade II
IVFD RL 12 jam/kolf
Piracetam 3 x 1200 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Hari/tanggal Perkembangan Terapi
17 Desember 2015 S/ - Lemah anggota gerak kanan
(+)
- Lidah terasa berat (+)
- Mulut mencong (+)
- Bicara pelo
- Susah menelan (-)
- Pusing (-)
- BAB dan BAK normal
O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 72 x/i
Nafas : 19 x/i
Suhu : 36.5C
Piracetam 3 x 1200 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
R/ Fisioterapi
Hari/tanggal Perkembangan Terapi
17 Desember 2015 Motorik:
444 555
444 555
A/
DK : Hemiparesis dextra +
paresis N.VII dan N.XII
dextra tipe sentral
DT : Subcortex cerebri
hemisfer sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi
Piracetam 3 x 1200 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
R/ Fisioterapi
Hari/tanggal Perkembangan Terapi
18 Desember 2015 S/ - Lemah anggota gerak kanan
(+)
- Lidah terasa berat (+)
- Mulut mencong (+)
- Bicara pelo
- Susah menelan (-)
- Pusing (-)
- BAB dan BAK normal
O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 68 x/i
Nafas : 19 x/i
Suhu : 36.6C
Piracetam 3 x 1200 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Hari/tanggal Perkembangan Terapi
18 Desember 2015 Motorik:
444 555
444 555
A/
DK : Hemiparesis dextra +
paresis N.VII dan N.XII
dextra tipe sentral
DT : Subcortex cerebri
hemisfer sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi
Piracetam 3 x 1200 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Berdasarkan defenisi WHO (World Health Organization), stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik yang dilakukan pada seorang pasien laki-laki, 55 tahun pada tanggal 14 Desember 2015 masuk bangsal neurologi RSUD Solok ditemukan keluhan lemah anggota gerak kanan. Lemah dirasakan tiba-tiba saat pasien akan berangkat bekerja. Pasien langsung jatuh terduduk, dan pasien masih bisa berjalan, kemudian lama kelamaan tangan kanan dan kaki kanan terasa semakin lemah. .
BAB IIIANALISIS KASUS
• Faktor resiko stroke iskemik adalah hipertensi, DM, merokok, hiperkolesterolemia dan penyakit jantung. Pada pasien didapatkan faktor resiko berupa riwayat penyakit hipertensi sejak ± 3 tahun yang lalu, tidak terkontrol.• Gejala klinis pada stroke iskemik bergantung pada lokasi iskemik yang terjadi. Gejala yang sering timbul adalah hemiparase, monoparase, atau qudriparase, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Pada pasien dilakukan pemeriksaan kekuatan motorik didapati bahwa pasien mengalami kelumpuhan anggota gerak kanan, dan dari pemeriksaan nervus cranialis didapakan parese NVII dan NXII dextra tipe sentral.
Untuk menentukan diagnosis stroke iskemik dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium darah lengkap, serta CT-scan dan MRI untuk mengetahui letak lesi pada jaringan otak. Pada pasien didapatkan hasil laboratorium yang normal. Dan belum ada dilakukan CT-scan maupun MRI.
Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian jaringan otak. Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau terhenti. Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema (sembab) di sebagian dari otak, perubahan susunan neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat metabolism. Pada pasien ini diberikan terapi yang terdiri atas terapi umum dan terapi khusus. Terapi umum yang diberikan adalah IVFD RL 12 jam/kolf dan elevasi kepala 30ᵒ. Untuk terapi khusus diberikan Piracetam 3 x 1200 mg, Amlodipin 1 x 5 mg, As.folat 1 x 5 mg, Aspilet 1 x 20 mg. Setelah melewati fase akut atau tekanan darah pasien sudah diambang normal, pasien melakukan fisioterapi.
Prognosis stroke sangat dipengaruhi oleh berat ringannya penyakit dan penyulit yang terjadi selama perjalanan penyakit dan perawatan pasien, antara lain infeksi nosokomial berupa pneumonia dan infeksi saluran kemih.Faktor-faktor yang umumnya mempengaruhi prognosis stroke:
Faktor neurologi: lokasi lesi, jenis dan luas lesi.
Faktor umum : umur, hipertensi, penyakit jantung, hiperglikemi.
Faktor komplikasi: jantung, infeksi, emboli paru, kejang, str oke berulang, multi infark.
Prognosis pada pasien ini adalah Quo ad Vitam bonam apabila tekanan darah pasien terkontrol, Quo ad Fungsionam Dubia ad Bonam apabila pasien rutin melakukan fisioterapi, mengkonsumsi obat, dan latihan fisik dirumah serta dukungan keluarga terhadap kesembuhan pasien. Quo ad Sanasionam Dubia ad Bonam apabila tekanan darah terkontrol, mengurangi makanan yang mengandung kolesterol dan diet rendah garam.
TERIMAKASIH