Stroke Hemoragik + Hipertensi Emergensi

Presentasi kasus

STROKE HEMORAGIK + HIPERTENSI EMERGENSI

Disusun Oleh:

JESSIECA LIUSEN

0708112138

Pembimbing:dr. Riki Sukiandra, SpS

KEPANITERAAN KLINIK KBKBAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAURUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD

PEKANBARU2012

1

STATUS PASIEN

Nama Koass Jessieca Liusen

N I M 0708112138

Pembimbing Dr. Riki Sukiandra, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. Z

Umur 41 tahun

Jenis kelamin Laki-laki

II. ANAMNESIS : Alloanamnesis dari istri pasien

(tanggal 5 Juni 2012)

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 14 jam SMRS tiba-tiba terjadi penurunan kesadaran dan pasien ditemukan

sudah tertidur di jalan. Sebelumnya menurut keluarga pasien, nyeri kepala di sebelah

kanan, kepala terasa berat. Pasien saat itu sedang beraktivitas angkat sayur di pasar.

Riwayat trauma kepala saat penurunan kesadaran tidak diketahui. Pasien dibawa pulang

oleh warga setempat. 2 jam setelah itu pasien di rumahnya meracau-racau, marah-marah,

gelisah. Mual muntah (-). Anggota gerak sebelah kiri lemah dan tidak bergerak saat

pasien meracau. Pasien dibawa ke RSUD AA.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol sejak 6 tahun SMRS

Mengalami hal yang sama tiba-tiba anggota gerak kiri melemah 1 tahun SMRS, tapi

pasien tidak berobat ke dokter. Pasien hanya berobat alternatif dan sembuh sempurna

hingga sebelum 14 jam SMRS.

Riwayat trauma kepala tidak ada

2

Riwayat DM tidak ada

Riwayat serangan jantung tidak ada

Riwayat Kebiasaan

Pasien merupakan perokok aktif, bisa merokok 1-2 bungkus/hari

Riwayat Penyakit Keluarga

Stroke (+) pada abang kandungnya

Hipertensi (+) semua saudara pasien

DM (-)

Serangan jantung (-)

RESUME ANAMNESIS

Tn Z, 41 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran saat beraktivitas.

Nyeri kepala (+). Marah-marah, gelisah, dan meracau. Anggota gerak kiri lemah.

Hipertensi (+) 6 tahun lalu. Riwayat kejadian serupa 1 tahun lalu. Riwayat hipertensi dan

stroke di keluarga (+). Perokok.

III. PEMERIKSAAN FISIK( 4 Juni 2012)

A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah : kanan: 200/100 mmHg, kiri : 200/100mmHg

Denyut nadi : kanan: 90x/mnt, teratur kiri : 90/mnt, teratur

Jantung : HR : 90 x/ mnt, irama : sinus

Paru : Respirasi : 20x /mnt tipe : abdominotorakal

Suhu : 37,2oC

Status gizi : Kesan gizi cukup

B. STATUS NEUROLOGIS

1) KESADARAN : Somnolen GCS : E 3 M 5 V1

2) FUNGSI LUHUR : Sulit dinilai

3) KAKU KUDUK : Ada

4) SARAF KRANIAL :

3

1. N. I (Olfactorius )

Kanan Kiri KeteranganDaya pembau SDN SDN Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)

Kanan Kiri KeteranganDaya penglihatanLapang pandangPengenalan warna

SDNSDNSDN

SDNSDNSDN

Sulit dinilai

3. N.III (Oculomotorius)

Kanan Kiri KeteranganPtosisPupil Bentuk UkuranRefleks pupil Langsung Tidak langsungGerak bola mata

N

BulatΦ2mm

(+)(+)N

N

BulatΦ2mm

(+)(+)N

dbn

4. N. IV (Trokhlearis)

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mata N N

5. N. V (Trigeminus)

Kanan Kiri KeteranganMotorikSensibilitasRefleks kornea

SDNSDN(+)

SDNSDN(+)

Sulit dinilaiSulit dinilai

Normal

6. N. VI (Abduscens)

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mataStrabismusDeviasi

N(-)(-)

N(-)(-)

DBN

7. N. VII (Facialis)

Kanan Kiri KeteranganTicMotorikSaat diamMengernyitkan dahiMemperlihatkan gigi

(-)

Asimetris SDNSDN

(-)

AsimetrisSDNSDN

Dbn

Paresis N.VII sentral sinistra

4

Penekanan orbita

Daya perasaTanda chvostek

Meringis

SDN-

Tak meringis

SDN-

8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)

Kanan Kiri KeteranganPendengaran N N Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)

Kanan Kiri KeteranganArkus faringsDaya perasaRefleks muntah

SDNSDNSDN

SDNSDNSDN

Sulit dinilai

10. N. X (Vagus)

Kanan Kiri KeteranganArkus faringsDisfonia

SDNSDN

SDNSDN

Sulit dinilai

11. N. XI (Assesorius)

Kanan Kiri KeteranganMotorikTrofi

SDNEu

SDNEu

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri KeteranganMotorikTrofiTremorDisartri

SDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDN

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri KeteranganEkstremitas atas Kekuatan

DistalProksimal

Tonus Trofi Ger.involunter

SDNSDN

NEu(-)(-)

SDNSDN

NEu(-)(-)

Saat dilakukan rangsang nyeri pada sternum dan simfisis pubis didapatkan kesan hemiparesis

sinistra

Ekstremitas bawah Kekuatan

Distal SDN SDN

5

Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter

SDNNEu(-)

SDNNEu(-)

Badan Trofi Ger. involunter Ref.dinding perut

Eu(-)(+)

Eu(-)(+)

Tidak ada kelainan

V. SISTEM SENSORIK

Sensasi Kanan Kiri KeteranganRabaNyeriSuhuPropioseptif

SDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDN

Sulit dinilai

VI. REFLEKS

Refleks Kanan Kiri KeteranganFisiologis Biseps Triseps Patella Achilles

(+)(+)(+)(+)

(+)(+)(+)(+)

Reflek fisiologis dbn

Patologis Babinski Chaddock Hoffman TromerReflek primitif Palmomental Snout

(-)(-)(-)

(-)(-)

(-)(-)(-)

(-)(-)

Reflek patologis dbn

Reflek primitif dbn

VII. FUNGSI KORDINASI

Pemeriksaan Kanan Kiri KeteranganTest telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg

SDNSDNSDNSDNSDN

SDNSDNSDNSDNSDN

Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : terpasang kateter

Defekasi : -

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : terbatas di tungkai kiri 600

6

b. Kernig : terbatas di tungkai kiri 1100

c. Patrick : -/-

d. Kontrapatrick : -/-

e. Valsava test : -/-

f. Brudzinski : -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum

Kesadaran : Somnolen

Tekanan darah : 200/100mmHg

HR : 90x/menit

Nadi : 90x/menit

Pernafasan : 20x/menit tipe abdominotorakal

Suhu : 37,2 oC

Fungsi luhur : Sulit dinilai

Rangsang meningeal : (+) kaku kuduk, kernig (+), laseque (+)

Saraf kranial : Paresis N.VII central sinistra

Motorik : Hemiparesis sinistra

Sensorik : Sulit dinilai

Kordinasi : Sulit dinilai

Otonom : Normal

Refleks : Fisiologis : +/+ (normal)

Patologis : -/-

D. DIAGNOSIS KERJA

DIAGNOSIS KLINIS : Stroke + Hipertensi emergensi

DIAGNOSIS TOPIK : Sistem karotis dextra

DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Stroke hemoragik

DIAGNOSIS BANDING : Stroke infark

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah rutin

2. Pemeriksaan kimia darah (profil lipid, GDP, fungsi hepar dan ginjal)

3. CT Scan Kepala

7

4. Rontgen Thorax

5. EKG

F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin (tanggal 2 Juni 2012)

Hb : 14,3 gr%

Leukosit : 15.600 /mm3

Trombosit : 332.000/mm3

Ht : 39,7 vol%

Kimia darah ( 2 Juni 2012 )

Glukosa : 142 mg/dl Na+ = 143,6mmol/l

BUN : 11 g/dl K+ = 4,32 mmol/l

CRS : 1,02 mg/dl Cl = 107,7 mmol/l

TBIL : 1,3 mg/dl

DBIL : 0,1 mg/dl

Ind-bil : 1,2 mg/dl

AST : 25 IU/L

ALT : 19 IU/L

Alb : 4,3 g/dl

Ureum : 23,5 mg/dl

CT SCAN KEPALA (tanggal 2 Juni 2012)

8

Hasil Pemeriksaan CT Scan:

- Terdapat lesi hiperdens di subkorteks lobus temporoparietal dextra (ICH) yang

menyebabkan midline shift 1 cm ke sinistra

- Edema serebri dengan herniasi subfalcine ke sinistra 1 cm

- Tampak lesi hiperdens di ventrikel lateral dextra (IVH)

- Volume perdarahan : (3,49 x 5,66 x 5)/ 2 = 49,4 cc

Kesan: ICH lobus temporoparietal dextra, IVH ventrikel lateral dextra, herniasi subfalcine

ke sinistra disertai edema serebri

Hasil Rontgen Thorax (2 Juni 2012)

9

- Paru dan jantung dalam batas normal

G. PENATALAKSANAAN

1. Perawatan Umum

- ABC primary survey

Airway: Chin lift- head tilt

Breathing: O2 3-4L/ menit

Circulation : pasang infus, kateter Foley

- Monitoring vital sign

- Tirah baring dengan elevasi kepala 300

- Nutrisi yang adekuat

- Mobilisasi dan rehabilitasi medik dengan fisioterapi

2. Penatalaksanaan khusus

- IVFD RL 16 gtt/menit

- Inj citicolin 3x125 mg IV

- Inj ranitidine 2x 50 mg IV

- Inj asam traneksamat 2x500 mg

- Manitol 20% 4x125 cc

- Captopril 2x12,5 mg per oral

- Konsul bedah saraf

Follow up pasien

5 Juni 2012

S : nyeri kepala sebelah kanan, berdenyut-denyut

O :

Kesadaran : komposmentis GCS : E4M6V5

Fungsi luhur : normal

Vital sign : TD : 180/100mmHg

RR : 20x/menit

Nadi : 78x/menit

T : 36,7OC

Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral

Motorik : 5 0

5 0

10

Sensorik : N N

N N

Reflek : Fisiologis: +/+

Patologis: -/-

A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2

P:

- IVFD 2A 16 gtt/menit

- Citicolin 3x125 mg IV

- Manitol 20% 4x125 cc (hari 1)

- Asam traneksamat 2x500 mg IV

- Ranitidin 2x1 ampul IV

- Captopril 2x12,5 mg

- Ceftriaxon 2x1 gr IV

Hasil konsul bedah saraf 4 Juni 2012 : GCS E3M5V3, hasil CT scan: hidrosefalus di

ganglia basalis dextra et sinistra, diagnosis: spontaneous ICH di ganglia basalis disertai

IVH. Saran: rawat ICU, belum ada indikasi operasi.

6 Juni 2012


O :




RR : 18x/menit

Nadi : 83x/menit

T : 37OC


Disartria (+)

Motorik : 5 0

5 0

Sensorik : N N

N N

11


Patologis: -/-


P:








7 Juni 2012


O :




RR : 18x/menit

Nadi : 84x/menit

T : 37,2OC


Disartria (+)

Motorik : 5 0

5 0

Sensorik : N N

N N


Patologis: -/-


P:

- IVFD RL 20 gtt/menit



12





- Amlodipine 1x10 mg

8 Juni 2012


O :




RR : 19x/menit

Nadi : 87x/menit

T : 37,2OC


Disartria (+)

Motorik : 5 0

5 0

Sensorik : N N

N N


Patologis: -/-


P:








- Amlodipine 1x10 mg IV

13

9 Juni 2012

S : sudah 8 hari tidak BAB

O :




RR : 18x/menit

Nadi : 80x/menit

T : 37,OC


Disartria (+)

Motorik : 5 0

5 0

Sensorik : N N

N N


Patologis: -/-


P:








- Amlodipine 1x10 mg

- Dulcolax supp

14

PEMBAHASAN

Stroke adalah sindrom defisit neurologis fokal dengan onset mendadak dan

berlangsung lebih dari 24 jam bahkan dapat menyebabkan kematian, tanpa ada penyebab

lain selain vaskuler (Hatano 1976). Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah

penyakit jantung dan keganasan di USA. Angka kejadiannya 700.000 kasus/ tahun dengan

perbandingan infark dan hemoragik 6:1.

Faktor risiko terjadinya stroke terbagi 2 kelompok:

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Umur : usia > 55 tahun memiliki risiko 2x lipat untuk terjadi stroke. Hal ini

dipikirkan kemungkinan karena seiring pertambahan usia patologis vaskuler

semakin meningkat.

b. Jenis kelamin: pria: wanita = 1,25:1. Kecuali usia 35-44 tahun lebih banyak

diderita oleh wanita. Hal ini diperkirakan karena usia harapan hidup wanita

lebih tinggi.

c. Berat badan lahir rendah: statistik di Inggris menunjukkan angka kematian

penderita stroke dengan berat badan lahir rendah lebih tinggi dari yang berat

badan lahir normal.

d. Ras dan etnis: Afrika-Amerika, Hispanic Amerika, kulit hitam

e. Faktor keturunan: berhubungan dengan pola hidup dalam keluarga dan

penyakit hipertensi, DM (diabetes melitus), penyakit jantung.

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Hipertensi : pada hipertensi pembentukan plak aterosklerosis semakin cepat

dan progresif, dan disfungsi endotel semakin meningkat sehingga vaskuler

gampang ruptur. Hipertensi menahun mengakibatkan gangguan otoregulasi

aliran darah otak sehingga tekanan perfusi otak menurun akibat

vasokonstriksi, hal ini mengakibatkan gampang terjadi iskemi. Risiko stroke

meningkat 2-4x pada penderita hipertensi.

b. Diabetes melitus: meningkatkan risiko stroke 3-4 kali lipat. DM

mengakibatkan terjadinya pembentukan plak aterosklerosis. Plaque pada

diabetes melitus banyak dijumpai di cabang‐cabang arteri serebral yang

besar. Plaque tersebut akan menebalkan dinding pembuluh darah otak yang

berukuran besar. Akibatnya terjadi penyempitan diameter pembuluh darah

besar yang kemudian mengganggu kelancaran aliran darah ke otak yang

15

mengakibatkan terjadinya infark sel-sel otak dan pada akhirnya dapat

menimbulkan stroke.

c. Penyakit jantung: sindroma koroner akut meningkatkan risiko 3-4%

terjadinya stroke kardioemboli terutama 1 bulan pasca infark miokard.

Gangguan irama jantung seperti atrial fibrilasi terutama pada atrium kiri

mengakibatkan darah mengumpul di dinding jantung. Sehingga

memudahkan terbentuknya trombus dan jika trombus tersebut lepas dan tiba

di otak sebagai emboli maka dapat mengakibatkan stroke. 4% penderita

atrial fibrilasi terkena stroke per tahunnya.

d. Transient ischemic attack (TIA): terjadi akibat penyempitan arteri karotis

sementara yang mengakibatkan terjadinya iskemik. Hal ini mengakibatkan

suplai darah ke otak inadekuat sehingga menimbulkan klinis hilangnya

fungsi otak fokal maupun monokuler akut yang berlangsung <24 jam.

Penyempitan arteri karotis tersebut biasanya disebabkan oleh plak

aterosklerosis

e. Dislipidemia: meningkatnya kadar Low Density Lipoprotein (LDL)

Cholesterol pada dislipidemia meningkatkan kejadian aterosklerosis.

Dengan demikian dislipidemia merupakan faktor risiko langsung terjadinya

stroke.

f. Infeksi dan inflamasi: seperti cacing, TBC, sifilis, AIDS berkaitan erat

dengan terjadinya migrasi sel radang yang mempercepat terjadinya

aterosklerosis. Sehingga dapat memicu terjadinya stroke.

g. Obesitas: risiko meningkat 2x lipat.

h. Merokok: risiko meningkat 1,5 kali. Asap rokok meningkatkan terjadinya

aterosklerosis terutama di arteri karotis. Ada dugaan bahwa karbon

monoksida berperan penting dalam terjadinya kerusakan endotel arteri.

Asap rokok juga menyebabkan beberapa perubahan di dalam darah,

misalnya peningkatan perlengketan platelet, memendeknya umur platelet,

mempercepat pembekuan darah, dan peningkatan viskositas darah.

i. Alkoholis: konsumsi alkohol secara berlebihan dapat mempengaruhi jumlah

platelet sehingga mempengaruhi kekentalan dan penggumpalan darah, yang

menjurus ke pendarahan diotak sera memperbesar resiko stroke iskemik.

j. Inaktivitas fisik

16

Klasifikasi stroke:

1. Subtipe stroke iskemik

Stroke lakunar

Infark lakunar merupakan infark yg terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin

lipid salah satu dari cabang penetrans sirkulus willisi, arteria cerebri media, atau arteria

vertebralis dan basillaris. Trombosis yg terjadi mengakibatkan infark yg kecil dan

lunak sehingga membentuk lacuna. Klinisnya berupa hemiparise motorik murni, stroke

sensorik murni,hemiparise ataksik atau disatria

17

Stroke trombotik pembuluh besar

Terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi

menurun. Trombotis memiliki awitan bertahap (stroke-in-evolution). Stroke ini terjadi

sering akibat dari embolisasi distal, terutama sumber trombus dari arteri carotis.

Mekanisme lain pelannya aliran arteri yang mengalami trombosis parsial adalah deficit

perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung dan tekanan darah

sistemik. Agar dapat melawati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin

bergantung pada tekanan intravascular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan itu

dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, stroke.

Stroke embolik

Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya, arteria

vertebralis). Asal stroke embolus : arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik).

Trombus mural jantung merupakan sumber tersering: fibrilasi atrium, penyakit katup

jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik. Fibrilasi atrium merupakan

penyebab yang tersering. Penyebab penting selanjutnya tromboemboli yang berasal

dari arteri, terutama plak ateromatosa di arteri karotis. Stroke yang terjadi akibat

embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum

sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus

embolus ini sering tersangkut di bagian pembuluh yang mengalami stenosis.

18

Stroke kriptogenik

Stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi

tanpa penyebab yg jelas.

Stroke non hemoragik berdasarkan perjalanan penyakitnya:

TIA adalah serangan defisit neurologik mendadak dan singkat akibat iskemia otak

fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan

bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam

19

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit) adalah gangguan neurologis

setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu > 24 jam dan maksimal 3

minggu

Stroke in Volution adalah stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana

gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya

berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari

Stroke Komplit adalah gangguan neurologis yang timbul bersifat menetap atau

permanen.

2. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik yang disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh darah

tertentu di otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah berlangsung lama (proses

aterosklerosis / penuaan pembuluh darah) yang dipercepat oleh berbagai faktor. Stroke

hemoragik di bagi atas subtipe:

a. Perdarahan intraserebral

Perdarahan intra serebral merupakan salah satu jenis stroke yang disebabkan oleh

adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intra serebral terjadi secara

tiba-tiba dimulai dari sakit kepala, diikuti kelainan neurologis (misalnya

kelemahan, kelumpuhan, mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan

20

kebingungan). Sering terjadi mual dan muntah dan penurunan kesadaran dalam

waktu beberapa menit.

b. Perdarahan ekstraserebral ( perdarahan sub arachnoid)

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba kedalam rongga diantara otak

dan selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya

dinding pembuluh darah yang lemah(baik suatu malformasi arteriovenosa ataupun

suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan

kerusakan pada pembuluh darah, sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya

pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang

usia 25-50 th. Perdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak

menimbulkan gejala. Kadang aneurisma menekan saraf atau mengalami kebocoran

kecil sebelum pecah, sehingga menimbulkan petanda awal seperti sakit kepala,

nyeri wajah, penglihatan ganda . Petanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit

sampai beberapa minggu sebelum aneurisma pecah

Lokasi perdarahan tersering: A. Korteks serebri; B. Arteri lentikulostriata cabang A.serebri

media di ganglia basalis ;C. Thalamus dari A.thalamogeniculatum cabang A.serebri

posterior; D. A.paramedian cabang A.basilaris di pons; E.A. Serebelum pada serebelum

21

LETAK LESI AKIBAT PADA STROKE

Sistem karotis (Unilateral predominan)

• Amaurosis fugaks (A. opthalmica)

• Gejala sensorik & motorik (A. serebri media)

22

• Tangan lemah, baal & mungkin mengenai wajah (A. serebri anterior &

media atau A. serebi media)

• Afasia ekspresif (hemisfer dominan)– daerah bicara-motorik Broca

Arteri serebri media (tersering)

• Monoparesis/hemiparesis kontralateral mendadak

• afasia global

• Hemianopsia homonim

• Disfasia

Arteri serebri anterior (kebingungan– gejala utama)

• Kelumpulan kontralateral yg lebih besar di tungkai: lengan paroksismal

juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yg bersangkutan terganggu

• Defisit sensorik kontralateral

• Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus

frontalis)

• Kelumpulan kontralateral yg lebih besar di tungkai: lengan paroksismal

juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yg bersangkutan terganggu

• Defisit sensorik kontralateral

• Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus

frontalis)

Sistem vertebrobasilar (Tanda-- bilateral)

• kelumpuhan

• me↑nya refleks tendon

• Ataksia

• Tanda babinski bilateral

• Tremo intention, vertigo

• Disfagia

• Disatria

• Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

• Gangguan penglihatan

• Tinitus

• Rasa baal di wajah, mulut, & lidah

Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah & talamus)

• Koma

• Hemiparesis kontralateral

23

• Afasia visual atau buta kata (aleksia)

• Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis

PERBEDAAN INFARK PIS PSA

- TIA + - -

- Awitan

- Istirahat/bangun

- Aktivitas/ emosi

+

_

-

+

-

+

Nyeri kepala

Defisit Neurologi

_

+

+ ++

Kesadaran - + +

Kaku kuduk - +/- +

Tekanan darah Sedang tinggi Sedang

Pemeriksaan LP Jernih Berdarah Gross

Algoritme Stroke Gajah Mada

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala(-),Refleks Babinski(-) Stroke hemoragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), Refleks Babinski(-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), Refleks Babinski(+)Stroke infark

24

1.Penurunan kesadaran2.Sakit kepala3.Refleks Babinski

http://www.strokecenter.org/education/ais_images/ais046-lg.jpg

Penatalaksanaan stroke akut secara umum:

1. Primary survey: ABC, elevasi kepala 300

2. CT scan head non kontras

3. Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah

4. Monitoring balance cairan

5. Nutrisi adekuat

6. Mobilisasi dini dengan rehabilitasi medis

7. Hiperglikemia >250 mg/dl ditangani dengan pemberian insulin (KGD-60)x0,03

unit/jam IV drip, hipoglikemia dengan D40 2 fls

8. Dyslipidemia : preparat statin 40 mg per hari

9. Demam: asetaminofen/ parasetamol

10. Anemia: transfuse PRC

11. Infeksi: antibiotic

12. Kejang: fenitoin 20mg/kg IV maintenance 200-300 mg per hari.

13. Neuroprotektor

Penatalaksanaan stroke iskemik akut:

1. Jika onset < 3jam pertimbangkan pemberian trombolitik: rTPA (rekombinan tissue

plasminogen activator)

2. Berikah OAH jika TDS > 220 atau TDD > 120 mmHg, preparat pilihan: labetalol

10-20 mg IV, nikardipin 5 mg/jam IV lalu titrasi 2,5mg/jam tiap 5 menit, maksimal

15mg/jam. Target 10-15% penurunan dari TD sebelumnya atau 20-25% dari MAP.

OAH oral juga dapat digunakan

3. Aspirin 81-325 mg per hari sebagai antiplatelet agregasi

4. Stroke kardioemboli: antikoagulan mengurangi risiko berulangnya stroke tipe ini,

pemberian warfarin per oral 5-10 mg

5. Jika terjadi edema serebri manitol 0,5-1g/kg bolus 30-60 menit, maintenance

0,25g/kg/6 jam

Penatalaksaan stroke hemoragik akut dengan hipertensi emergensi:

1. Rawat ICU

2. Antifibrinolitik mengurangi rekurensi perdarahan: asam traneksamat 1g loading,

lanjutkan 4x1 gram/hari selama 72 jam pada SAH

3. OAH jika TDS > 180 mmHg

4. Jika terjadi karena penggunaan warfarin maka berikan vitamin K 10 mg IV

5. Indikasi operasi jika:

25

a. Perdarahan serebelar dengan perburukan klinis, kompresi batang otak,

hidrosefalus

b. ICH > 30 cc dan terdapat 1 cm di permukaan pada supratentorial

c. Clipping pada PSA yang disebabkan oleh rupture aneurisma dengan klinis

baik

II. DASAR DIAGNOSIS

a) Dasar Diagnosis Klinis

Pada pasien didapatkan gambaran klinis adanya defisit neurologi mendadak berupa

penurunan kesadaran dan kelemahan ekstremitas sinistra, disertai paresis N.VII sinistra

sentral, disartria (+).

b) Dasar Diagnosis Topik

Klinis yang timbul berupa hemiplegia sinistra, paresis N.VII sinistra sentral,

disartria dan penurunan kesadaran maka kemungkinan lesi di 2/3 anterior hemisfer

serebrum dextra yang divaskularisasi oleh sistem karotis dextra.

c) Dasar Diagnosis Etiologik

Stroke pada pasien ini terjadi secara mendadak, disertai penurunan kesadaran dan

terjadi pada saat beraktivitas, disertai nyeri kepala sebelum penurunan kesadaran,

hipertensi, kaku kuduk. Hal ini diperkuat dengan hasil CT scan didapatkan ICH lobus

temporoparietal dextra, herniasi subfalcine ke sinistra disertai edema serebri dan IVH

ventrikel lateral dextra.

d) Dasar Diagnosis Banding

Pada pasien ini terjadi penurunan kesadaran yang juga ditemukan pada stroke

infark yang luas.

26

Daftar Pustaka

1. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8 th ed. New

York: Mc Graw Hill; 2005.

2. Pendlebury ST, Giles MF, Rothwell PH. Transient Ischemic Attack and Stroke

Diagnosis Investigation and Management. Cambridge: Cambridge University

Press;2009.

3. Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi, Edisi 8. Jakarta: Erlangga, 2007

4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Edisi 6, Volume 2. Jakarta: EGC, 2006

5. Caplan LR. Caplan Stroke A Clinical Approach.4th ed.Philadelpia: Saunders;2009.

6. Uchino K, Pary J, Grotta J. Pocket Clinician Acute Stroke Care. 2nd ed. Cambridge:

Cambridge University Press;2011.

7. Harborview Medical Center. Stroke. Seattle: Ninth Avenue; 2007.

8. Perdossi. Guideline Stroke 2011. Jakarta: Pokdi Stroke; 2011.

27

Stroke Hemoragik + Hipertensi Emergensi

Documents

Transcript of Stroke Hemoragik + Hipertensi Emergensi