BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gaya hidup manusia dewasa ini semakin mengarah kepada gaya hidup

yang pragmatis. Semuanya memenuhi kebutuhan hidup secara instan dan

praktis, dan mengabaikan segala hal yang ada di balik pragmatisme dalam hidup

tersebut. Hal ini tentu akan membawa berbagai konsekuensi, dan konsekuensi

yang paling rentan adalah masalah kesehatan. Pola hidup yang instan seperti

makan makanan junk food, merokok dan minum kopi yang berlebihan untuk

mengusir rasa kantuk akibat lelah kerja, tidak pernah melakukan olah raga

karena harus mengejar karier serta gaya hidup yang selalu identik dengan

narkoba, rokok dan alkohol maka segala penyakit akan datang menyerang.

Bermula dari kelebihan kolesterol, kelelahan karena kurang istirahat, tingkat

stres yang tinggi dan hipertensi maka timbullah berbagai penyakit seperti

jantung dan stroke.

Menurut Batticaca (2008) stroke masih merupakan masalah medis yang

menjadi penyebab kesakitan dan kematian nomor 2 di Eropa serta nomor 3 di

Amerika Serikat. Sebanyak 10% penderita stroke mengalami kelemahan yang

memerlukan perawatan. Penyakit ini juga menimbulkan kecacatan terbanyak

pada kelompok usia dewasa yang masih produktif. Tingginya kasus stroke ini

salah satunya dipicu oleh rendahnya kepedulian masyarakat dalam mengatasi

berbagai faktor resiko yang dapat menimbulakan stroke. Penyebab stroke adalah

pecahnya (ruptur) pembuluh darah di otak dan atau terjadinya trombosis dan

emboli. Gumpalan darah akan masuk ke aliran darah sebagai akibat dari

penyakit lain atau karena adanya bagian otak yang cedera dan menutup atau

menyumbat arteri otak. Secara sederhana stroke didefinisikan sebagai penyakit

otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan atau perdarahan

dengan gejala lemas, lumpuh sesaat, atau gejala berat sampai hilangnya

kesadaran, dan kematian.

Menurut ctella93 (2008), di Indonesia stroke merupakan penyakit nomor

tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun

2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru

Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah

tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami

gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami

gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Berdasarkan uraian diatas penulis tertarik untuk menjadikan penyakit

stroke sebagai makalah ilmiah, agar penulis lebih memahami bagaimana proses

keperawatan yang dilakukan pada klien dengan penyakit stroke.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Penulis mampu menggambarkan asuhan keperawatan secara

komprehensif yang meliputi aspek biopsikososiospritual pada klien dengan

stroke non hemoragik dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan.

2. Tujuan Khusus

a) Untuk mengetahui konsep teori penyakit stroke non hemoragik.

b) Untuk mengetahui etiologi penyakit stroke non hemoragik.

c) Untuk mengetahui penyakit stroke non hemoragik.

d) Untuk mengetahui manifestasi stroke non hemoragik.

e) Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik stroke non hemoragik.

f) Untuk mengetahui penatalaksanaan stroke non hemoragik.

g) Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang diberikan bagi pasien stroke

non hemoragik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA

( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan

oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak

( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala

atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).

Stroke adalah terjadinya kerusakan pada jaringan yang disebabkan

berkurangnya aliran darah keotak atau retaknya pembuluh darah yang menyuplai

darah ke otak dengan berbagai sebab yang ditandai dengan kelumpuhan sensoris

dan motoris tubuh sampai dengan terjadinya penurunan kesadaran. (Arif

Mutaqqin, 2008).

Menurut Ramadhan (2009), stroke termasuk penyakit cerebrovaskular

(pembuluh darah otak) dan ditandai oleh kematian jaringan otak (infark cerebral)

yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke dalam otak.

Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan

peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan

jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau

kematian. (Batticaca, 2008).

Stroke (cedera serebrovaskuler [cerebrovasculer accident, CVA])

didefinisikan sebagai gangguan neurologis fokal yang tejadi mendadak akibat

proses patofisiologi dalam pembuluh darah. (Valentina L. Brashers,2008)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah

kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. ( Smeltzer C.

Suzanne, 2002 ).

Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul

mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang

berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer,

2000, hlm. 17).

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat

emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru

bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. (Arif Muttaqin, 2008,

hlm. 130).

Dengan demikian stroke non hemoragik didefinisikan adanya tanda-

tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau

global) dengan gejala- gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih

disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan

bukan oleh karena trauma kapitis. Patologis ini menyebabkan perdarahan dari

sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau kerusakan sirkulasi

serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah dengan pengaruh

yang bersifat sementara atau permanen. Gangguan neurologik mendadak yang

terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah yang timbul secara

mendadak dengan gejala atau tanda-tanda klinik sesuai daerah yang terkena

menurut fungsi syaraf tersebut.

1. Anatomi Peredaran Darah Otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi

oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak

diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri

vertebralis. Dalam rongga kranium, kedua arteri ini saling berhubungan dan

membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998).

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis

komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke

dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi

arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai

darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal

ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama

medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik

dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus

temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi

yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen

magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini

bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai

setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk

sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini

memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan

sebagian diensefalon. Arteri  serebri posterior dan cabang-cabangnya

memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan

temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price,

1995).

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena

interna, yang mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan

kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan

mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis

lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke

jantung. (Harsono, 2000)

2. Bagian-bagian Otak

Otak merupakan organ yang paling mengaggumkan dari seluruh

organ, kita mengetahui bahwa seluruh angan-angan dan keinginan dan nafsu

perencanaaan dan memeori merupakan hasil dari aktivitas otak. Otak bersisi

10 miliar neuron yang nenjadi komplek secara kesatuan fungsional. Otak

lebih komplek dari pada batang otak manusia kira – kira merupakan 2 %

dari berat badan orang dewasa, otak menerima 15% dari curah jantung,

memerlukan sekitar 20% dari curah jantung, memerlukan 205 pemakaian

oksigen tubuh, dan sekita 400 kilo kalori energi setiap hari.

Menurut mutaqin (2008) pada dasarnya otak mempunyai beberapa

bagian, yaitu:

a. Serebrum

Serebrum merupakan merupakan bagian otak yang paling besar

dan menonjol di sini terletak pusat – pusat saraf yang mengatur semua

kegiatan sensori dan motorik, juga mengatur proses penalaran, memori

dan intelgensi. Hemisfer serebri kanan mengatur bagian tubuh sebelah

kiri dan hemisfer sebelah kiri mengatur bagian tubuh sebelah kanan

konsep fungsional ini di sebut pengendalian kontralateral.

b. Kortek serebri

Kortek serebri atau mantel abu-abu (gray metter) dari serebrum

mempunyai banyak lipatan yang di sebut giri ( tunggal girus). Susunan

seperti ini memunkinkan permukaan otak menjadi luas ( di perkirakan

seluas 2200 cm2) yang terkandung dalam rongga tengkorak yang

sempit. Kortek serebri adalah bagian otak yang paling maju dan

bertanggung jawab untuk mengindra lingkungan. Korteks serebri

menentukan prilaku yang bertujuan dan beralasan.

c. Lobus frontal

Lobus frontal mencakup bagian dari korteks serebrum bagian

depan yaitu dari sulkus sentralis (suatu fisura atau alur) dan di dasar

lateralis bagian ini memiliki area motorik dan pramotorik. Area broca

terletak di lobus frontalis dan mengontraol aktivitas bicara. Area

asosiasi di lobus frontalis menerima informasi dari seluruh bagian otak

dan menggabungkan informasi-informasi tersebut menjadi pikiran

rencana dan prilaku. Lobus frontalis bertanggung jawab untuk prilaku

bertujuan, menentukan keputusan moral, dan pemikiran yang kompleks.

Lobus frontalis memodifikasi dorongan-dorongan emosional yang di

hasilkan oleh system limbic dan refleks vegetatife dari batang otak.

d. Lobus parietalis

Merupakan lobus sensori yang berfungsi menginterprestasikan

sensasi rangsangan yang datang atau mengatur individu mampu

mengetahui posisi letak dan bagian tubuh. Untuk sensasi raba dan

pendengaran. Lobus parietalis menyampaikan informasi ke banyak

daerah lain di otak, termasuk area asosiasi motorik dan visual di

sebelahnya.

e. Lobus oksipitalis

Lobus ini terletak di sebelah posterior dari lobus parietalis dan di

atas fisura parieto-oksipitalis, yang memisahkan dari serebrum, lobus

ini pusat asosiasi visual utama. Lobus ini menerima informasi dari

retina mata. Menginterprestasikan pengelihatan membedakan warna

dan sekaligus kordinasi gerakan dan keseimbangan.

f. Lobus temporalis

Memiliki fungsi menginterprestasikan sensasi kecap, bau dan

pendengaran, interprestasi bahasa dan penyimpanan memori.

g. Serebelum

Ada dua fungsi utama serebelum, yaitu :

1. Mengatur otot – otot postural tubuh

2. Melakukan program akan gerakan – gerakan pada keadaan sadar

maupun bawah sadar.

Serebelum mengkordinasi penyesuaian secara tepat dan otomatis

dengan menjaga keseimbangan tubuh. Serebelum merupakan pusat

refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta

menguabh tonus otot dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan

keseimbangan dan sikap tubuh price,1995 dalam buku arif mutaqqin

2008.

h. Batang otak

Bagian-bagian batang otak dari atas sampai bawah yaitu pons dan

medulla oblongata. Di seluluh batang otak terdapat jeras-jeras yang

berjalan naik turun. batang otak merupakan pusat relasi dan refleks dari

SSP.

i. Medulla oblongata

Medulla oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk

jantung vasikonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan,

pengeluaran air liur, dan muntah. Semua jeras asendens dan desendens

medulla spinalis terlihat di sini. Pada permukaan anterior terdapat

pembesaran yang di sebut pyramid yang terutama mengandung serabut

motorik volunteer.di bagian posterior medulla oblongata terdapat pula

dua pembesaran yang di sebut fesikuli dari jeras asendens kolumna

dorsalis, yaitu fesikuli grasilis dan fesikulus kutaenus, jeras -jeras ini

mrngantarkan tekanan, proprioseptif otot-otot sadar, sensai getar dan

diskriminasi dua titik.

B. Klasifikasi

Stroke merupakan manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik

fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,

berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya

penyebab selain daripada gangguan vascular. Berdasarkan etiologinya, stroke

dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan

disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara

spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena

pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al,

1994).

2. Perdarahan Intraserebri (PIS)

Pecahnya pembuluh darah terutama karena hipertensi

mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa

yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak.

3. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry, aneurisma

yang  berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-

cabangnya. Dapat menimbulkan nyeri kepala hebat, sering juga dijumpai

kaku kuduk dan tanda-tanda rangsang selaput otak lainnya, dapat pula

terjadi penurunan kesadaran.

4. Sub Dural Hemoragic (SDH)

Biasanya terjadi robeknya jembatan vena sehingga periode

pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada

otak.

5. Epidural Hemoragic (EDH)

Adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan

segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri

tengah atau arteri meninges lain. Pasien harus diatasi dalam beberapa

jam untuk mempertahankan hidup.

6. Stroke Non Hemoragik

Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri,

umumnya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur pada

dipagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang

menimbulkan hipoksia, kesadaran umumnya baik.

C. Etiologi

Penyebab-penyebabnya stroke non hemoragik antara lain:

1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang

lebih distal disebut embolus. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah

yang mengalami okulasi sehingga menyebabakan iskemi jaringan otak

yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Beberapa

keadaan di bawah ini dapat menyebabkan trombusi otak :

a. Ateroksklerosis

b. Hiporkoagulasi pada polisitemia

c. Arteritis (radang pada arteri)

d. Emboli

2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau materi lain )

Emboli merupakan 5-15 % dari penyebeb stroke. Dari penelitian

epidemologi didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskemik

otak, apakah yang permanen ataukah transien, diakibatkan oleh komplikasi

trombotik atau emobolitik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari

erteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25% disebabkan oleh penyakit

pembuluh darah kecil di intra kranial dan 20% oleh emboli jantung.

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin

trombosit, udara, tumor, metastase bekteri, benda asing.

3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem

vertebrobasilar. (Smeltzer C. Suzanne, 2002).

Gangguan pada sistem karotis menyebabkan :

a. Gangguan penglihatan

b. Gangguan bicara, disfasia atau afasia

c. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral

d. Ganguan sensorik

Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :

a. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan

pada lobus oksipital

b. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak

c. Gangguan motorik

d. Ganggguan koordinasi

e. Drop attack

f. Gangguan sensorik

g. Gangguan kesadaran

Faktor Resiko

Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.

Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya

pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka

timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak

menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel

otak akan mengalami kematian.

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh

darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh

darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah dan

penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran

ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak.

Penyakit Jantung

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan

stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan / sumbatan

aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel –

sel / jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.

Hiperkolesterolemi

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low

density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk

terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang

kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan

kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein)

merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.

Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko

stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis,

Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.

Merokok

Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya

infark jantung.

Kelainan pembuluh darah otak

Pembuluh darah otak yang tidak normal pada suatu saat akan

pecah dan menimbulkan perdarahan.

Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

Kontrasepasi oral ( khususnya dengan disertai hipertensi,

merokok, dan kadar estrogen tinggi ).

Penyalahgunaan obat ( kokain)

Konsumsi alkohol

Faktor lainnya; lanjut usia, penyakit paru -paru menahun,  penyakit

darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko

secara teori.

D. Manifestasi Klinis

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan

sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih

lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang.

Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan

tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri

dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila

disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna.

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans,

tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan

sensoris, gangguan menelan, deviasi lidah.

Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti ; gangguan

sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.

E. Patofisiologi dan Pathway

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami

perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa

hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.

Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus

arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar

mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama . Kenaikan darah yang

“abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi

pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika pembuluh

darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan

jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan

gejala klinik.

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya

dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa

merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-

fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa

otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan

herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat

disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang

otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke

ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,

talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan

yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan

menebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang

terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar

menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko

kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar.

Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc

diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan

terdapat di pons sudah berakibat fatal.

F. Komplikasi

Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral

dan luasnya area cidera (Suzzane C. Smeltzer, dkk, 2001, halaman 2137)

- Hipoksia cerebral

Otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan

- Penurunan darah cerebral

Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan

integritas pembuluh darah serebral

- Luasnya area cidera

Embolisme serebral dapat tejadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium

atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan

aliran darah serebral. Distrimia dapat mengakibatkan curah jantung tidak

konsisten dan penghentian thrombus lokal

G. Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya

infark.

2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik

seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

3. Pungsi Lumbalo Menunjukan adanya tekanan normal.

o Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan

adanya perdarahan.

4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.

6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

(DoengesE, Marilynn,2000).

H. Penatalaksanaan

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk

menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk

diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60

menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini

mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan

resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.

1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat

atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan

tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk

mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan

terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36

mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi

edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse

oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya

hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada

stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial,

hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.(11,12,13,14)

b. Circulation

Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena

dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi

mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung.

Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.

(11,12,13,14)

c. Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan

prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis.

Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena

yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat

menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi.

Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian

insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl.

Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien

pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian

insulin.

d. Posisi kepala pasien

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih

maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring

telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal

hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien

stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45

derajat.(11,12,13,14)

e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau

peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan

vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure

(MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah

otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah

dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin

memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi

anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang

ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg)

atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.

Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien

stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak

direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah

sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari

120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan

darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta

komplikasinya harus ditangani.

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik

antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20

mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat

ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis

maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5

mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang

diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga

mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan

nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target

pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD

sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka

dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah

selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak

terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat

diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat

diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah

nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15

mg/jam.

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan

darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30

menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir.

Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai

awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen

berikut dapat diberikan.

1) TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka

dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat

diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika

diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.

2) TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg

dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse

5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.

3) Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari

karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.

f. Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami

demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset)

dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian

eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi

sebagai neuroprotektor.

g. Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non

hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset

stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk

mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.

h. Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama

setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan,

pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat

antiepileptik tetap direkomendasikan.

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan

secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu

enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan

protein pembekuan lainnya.

Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological

Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu

tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg

(maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus

IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah

pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya

minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,

yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat

telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.

Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute

Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg

(maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6

jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik

tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang

menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800

pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak

lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang

meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan

intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin

untuk digunakan di Eropa.

Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM

Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian

random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang

manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut

masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman

dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke

Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan

streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam

setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan

streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan.

b. Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang

mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak

artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa

infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang

memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris,

trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada

keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan

intraserebral karena pemberian heparin tersebut.

1) Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan

protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati,

ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48

jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan:

hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.

2) Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir.

Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein

plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin

mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein

lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro

plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu.

Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg

diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose.

Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai

normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai

15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis

dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila

pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali

normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine

sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam

setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg

heparin (100 unit).

c. Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu

peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas

trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal

eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran

darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi

yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara:

meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit

dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit

akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfillinediberikan dalam dosis

16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam

sesudah onset.

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1. Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara

menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang

mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan

obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai

bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300

mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu

penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari

dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang

efikasius.

Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari.

Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang

merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum.

Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam

salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80

persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara

konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi

lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang

diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang

merugikan : nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,

hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin

antara lain adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada

dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk

menghasilkan 12-hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping

kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid – oksigenase). Sintesis

senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun

penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah

aspirin.

Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg

(belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen

merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang

mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.

2. Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi

aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini

bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan

melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet

dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai

oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka

fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen

untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko

relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin.

Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis

terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik.

Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa

efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun

indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.

Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan

netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau

jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang

lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia

trombotik dan anemia aplastik.

e. Terapi Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan

neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan

memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.

Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial

untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi

neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada

manusia.

f. Pembedahan

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika

kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang

diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami

infark harus dilakukan.

1) Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri

karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang

mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami

stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka

kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedure that

cleans out plaque and opens up the narrowed carotid arteries in the

neck.endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada penggunaan

aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak dapat

digunakan untuk

stroke di daerah

vertebrobasiler atau

oklusi karotis

lengkap. Angka

mortalitas akibat

prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen.

Gambar Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang

menghilangkan plak dari lapisan arteri (dikutip dari kepustakaan 

2) Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan

vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga

patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian.

Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman

dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki

resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.

I. Asuhan Keperawatan

BAB III

KASUS DAN PEMBAHASAN

A. Kasus

B. Askep

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran

DAFTAR PUSTAKA