STROKE HEMORAGIK

DEFINISI

Stroke adalah gangguan atau disfungsi otak, yang terjadi secara mendadak, baik fokal

atau global, dikarenakan adanya suatu kelainan pembuluh darah otak dengan defisit

neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam atau terjadi kematian. Bila disfungsi serebral

sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam dinamakan TIA (Transient Ischemic

Attack)

FAKTOR RESIKO

Secara garis besar mekanisme terjadinya gangguan cerebrovaskular dapat disebabkan

oleh oklusi oleh thrombus atau emboli, rupture dari dinding pembuluh darah, penyakit dari

dinding pembuluh darah dan kelainan darah.

Pembuluh darah yang normal terbentuk oleh tunika intima ( sel endotel ), tunika

media yang terdiri dari fibroblast dan otot polos dengan didukung oleh kolagen dan jaringan

elastik, tunika adventitia yang terutama terdiri dari serat kolagen yang tebal.

Dalam jaringan otak dan medula spinalis, tunika adventitia biasanya sangat tipis dan

lamina elastik antara tunika media dan adventitia kurang terlihat. Tunika intima adalah

barrier yang sangat penting terhadap kebocoran darah dan unsur yang terkandung didalamnya

kedalam dinding pembuluh darah. Di dalam perkembangan dari arterosklerosis plak peristiwa

primernya adalah kerusakan endotel dari tunika intima.

A. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor utama dalam perkembangan infark trombosis serebral

dan pendarahan intra cranial yang sering menyebabkan gangguan fungsi otak dan merusak

struktur otak manusia melalui mekanisme gangguan vaskular. Infark dan perdarahan otak

merupakan stadium akhir akibat memburuknya gangguan vaskular pada otak.

Stroke yang terjadi akibat hipertensi disebabkan oleh adanya perubahan patologik

yang terjadi pada pembuluh darah serebral di dalam jaringan otak yang mempunyai dinding

yang relatif tipis. Perubahan ini menunjukkan faktor predisposisi stroke secara langsung dan

peningkatan proses aterogenesis merupakan faktor predisposisi perdarahan dan infark otak.

Selain itu hipertensi menyebabkan gangguan kemampuan otoregulasi pembuluh darah otak

sehingga pada tekanan darah yang sama, aliran darah ke otak penderita hipertensi sudah

berkurang dibandingkan penderita normotensi. Jadi pada infark otak biasanya sekunder dari

aterosklerosis dan pada perdarahan otak biasanya akibat peninggian tekanan darah dan

1

mikro-aneurisma pada pembuluh darah otak ( aneurisma Charcot-Bouchard), sehingga dapat

dikatakan hubungan hipertensi dan perdarahan otak lebih erat dibandingkan infark otak.

Efek patologis yang disebabkan hipertensi adalah :

- Charcot Bourchard mikroaneurysmperdarahan intraserebral ( dari pembuluh

darah yang perforsi)

- Percepatan atheroma dan pembentukan thrombus infrak( pembuluh besar)

- Hyalinosis dan endapan fibrin infark

Hipertensi pada perdarahan intraserebral

Perdarahan ke dalam parenkim kemungkinan bisa disebabkan oleh pecahnya

pembuluh darah arteriol, kapiler, atau vena. Di lain pihak pecahnya pembuluh darah bisa

didasari oleh adanya penyakit tekanan darah tinggi, arteriosclerosis, bahkan bisa oleh

penyakit sistemik seperti infiltrasi tumor atau diskrasia darah

Arterial pathology

Beberapa kelainan struktur pada hipertensi telah banyak diketahui, tetapi faktor yang

bertanggung jawab terjadinya kelainan masih sedikit sekali yang diketahui. Seperti kelainan

yang mudah terjadi karena adanya kenaikan tekanan darah yang tinggi akan terjadi

hiperplastic arteriosclerosis yang hebat sekali disertai endorteritis, pada seluruh arterol

terutama di ginjal. Keadaan seperti ini, juga terjadi pada hipertensi kronik, dimana terjadinya

lebih hebat pada usia lanjut karena disertai proses degenerasi.

Jadi secara umum dapat dikatakan bahwa hipertensi akan mempercepat terjadinya

arteriosclerosis sebagai gambaran proses ketuaan pada manusia. Ternyata pembuluh darah

besar juga dipengaruhi oleh hipertensi, sehingga terjadi proses atherosclerosis, sehingga

terjadi atherosclerosis plaque biasanya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami tekanan

yang tinggi, seperti contohnya aorta abdominalis. Terjadinya kelainan pembuluh darah kecil

arteriosclerosis merupakan keadaan yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan pada

organ, pada pasien yang menderita hipertensi yang lama. Pada saat yang bersamaan juga

pembuluh darah besar mengalami atherosclerosis. Terjadinya arterial dan arteriolar sclerosis

diperkirakan merupakan kerusakan sekunder karena kombinasi hipertensi sistol dan diastol ,

dimana kerusakan primer sering kali disebabkan karena hipertensi sistolik yang terjadi pada

usia tua. Perkembangan kelainan pembuluh darah karena hipertensi setelah fase akut,

meningkat karena proses waktu dan tekanan, kenaikan yang bersifat progresif dan lambat

tdak akan memberikan gejala. Sebagai contoh pada keadaan akut, perubahan yang terjadi

pada aliran darah dan morfologi dinding pembuluh darah binatang percobaan terjadi dalam

waktu 4 jam setelah meningginya tekanan darah. Perubahan morfologi pada sel endotelial

2

dan perubahan tunika intima menjadi tidak rata terjadi dalam waktu 1 bulan setelah

hipertensi, sebagai konsekwensinya permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat yang

akan menyebabkan perlekatan pada substansialnya, diikutinya terjadinya akumulasi sel pada

sel otot polos yang menyebabkan tunika media jadi tipis, yang menyebabkan dinding

pembuluh darah jadi tipis juga.

Pada arteri yang lebih besar hipertensi menyebabkan bertambah besar ukuran dan

jumlah sel-sel otot polos pada tunika media dan tidak terjdi migrasi sel-sel pada tunika

intima.

Ross (1986) mengemukakan bahwa lesi proliferatif pada tunika intima dan otot-otot polos

sebagai respon dari injury aling sedikit melalui 2 jalan :

1. Diperlihatkan pada hipercholesterolemia, melibatkan monosit

dan adanya interaksi platelet, yang mengstimulasi formasi lak fibrosa oleh growth

faktor dari sel-sel yang berbeda

2. Melibatkan stimulasi langsung dari endotelium ynag mungkin

melepaskan growth faktor yang bisa menyebabkan migrasi dan proliferasi otot polos.

Sebagai contoh proses ini terjadi pada diabetes,hipertensi, merokok.

Kelainan spesifik yang disebabkan oleh naiknya tekanan darah kronik, menyebabkan

rusaknya pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan, yaitu pulsative

flow, endotelial denudation, replikasi dari sel otot polos.

Pada proses ini lebih sering terjadi pada hipertensi sistolik

Pulsatile flow

Andaikata tekanan darah naik akan menyebabkan meningginya semua komponen

tekanan sistolik, perubahan tekanan diastolik, meningginya mean arterial blood pressure,

sehingga semua keadaan ini akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin,

dinding pembuluh darah, akhirnya akan menyebabkan komplikasi medionekrosis,

atherosklerosis, aneurysma, perdarahan.

Endothelial denudation

Denudation termasuk didalamnya mengenai perubahan fungsi maupun struktur

pembuluh darah yang menyebabkan meningginya fibrosis dan menguatnya kontraksi.

Pada endothelial yang normal memproduksi endotelial derived relaxing factor yang

menyebabkan relaksasi jika ada stimulus. Dengan rusaknya endotel pembuluh darah, relaxing

factor berkurang, maka akan terjadi kontraksi pembuluh darah yang berlebihan.

Perubahan struktural menyebaban perlekatan dari platelet pada daerah yang

mengalami denudation yang melepaskan platelet derived factor dan menyebabkan

3

peninggian replikasi dari tunika intima dan media otot polos, dan akhirnya menghasilkan

hiperplasia dan fibrosis pada kasus hipertensi kronis (Schwartz and Reidy, 1978).

Smooth muscle proliferation

Terdapat dua premis yang menyokong eksperimen yaitu :

1. Pada percobaan invitro ternyata diploic cell berhubungan dengan kejadian replikasi

pada in vivo

2. Proses atherogenesis langsung berhubungan dengan repilikasi sel.

Hipertensi meninggikan atherosclerosis dengan cara menstimulus replikasi sel otot polos

arteri, sebagai respon terhadap rangsang yang menyebabkan cedera pembuluh darah

karena meninggi pulsatile fow dan endothelial denudation.

Beberapa macam lesi arteri

- Hyperplastic atau proliferative arteriosclerosis

- Hyaline arteriolosclerosis dengan penipisan dan hialinisasi tunika intima da

media yang menyebabkan penyepitan lumen

- Miliary aneurysms pada pembuluh darah penetran serebral, biasanya pada

cabang pertama terdapat poststenotic dilations dari penipisan tunika intima yang

bertanggung jawab terjadinya perdarahan

- Artherosclerosis atau nodular arteriosclerosis menyebabkan plak thrombus yang

bertanggung jawab terjadinya iskemia dan infark

Pada penelitian dari 1626 pasien diobati dengan antikoagulan yang lama, 30 orang

mengalami perdarahan intraserebral, dimana dua pertiganya meninggal.

Terdapat tiga gambaran karakteristik perdarahan intraserebral yang disebabkan oleh

pemberian antikoagulan :

1. Perdarahan terjadi secara bertahap beberapa jam sampai hari

2. Cerebellum dan cerebral sering terkena dibandinkan dengan perdarahan karena

hipertensi

3. Perdarahan ini memberikan angka kesakitan dan kematian yang tinggi ( 15 dari 24

pasien meninggal dan hanya pasien dengan perdarahan kecil kurang dari 30 cc bisa

bertahan hidup )

B. Kelainan jantung

Kelainan jantung dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalan:

1. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung dan ruangan

jantung.

4

2. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi

menyebabkan penurunan perfusi otak.

3. Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat menganggu fungsi otak.

4. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak cepat atau lambat

Nomor 1 dan 4 lebih sering menyebabkan iskemia fokal, sedangkan 2 dan 3 lebih

sering menyebabkan gangguan yang bersifat difus.

Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke adalah penyakit jantung

kongestif, penyakit jantung koroner, penyakit jantung rematik, endokarditis bakterialis

subakut, infark miokard akut, penyakit jantung congenital, pembesaran jantung, gangguan

konduksi intraventikuler,dan lain-lain.

a. Kelainan irama jantung

Kelainan irama jantung seperti fibrilasi atrial dan blok jantung komplit mempertinggi

resiko terjadinya stroke. Aritmia jantung dapat mempengaruhi hemodinamik yang normal

akibat perubahan denyut jantung, perubahan waktu antara sistolik dari atrium dan ventrikel

dengan akibat hilangnya daya pengembangan atrium dan ventrikel, sehingga perfusi darah ke

otak menurun.

Kelainan ritme jantung yang mengakibatkan emboli adalah fibrilasi atrial (dapat

terjadi pada semua umur), kelainan sinoatrial kronik (sering terjadi pada usia tua). Emboli

lebih sering terjadi pada penderita yang mengalami gangguan irama yang berfluktuasi antara

irama lambat yang abnormal.

b. Penyakit jantung koroner

Penyakit jantung koroner dapat meningkatkan faktor resiko stroke sebanyak 2-5 kali

dibandingkan orang normal. Infark miokard akut sering mengakibatkan pembentukan trombi

mural, dan mengenai endometrium ventrikel kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli

pada arteri otak. Resiko terjadinya stroke pada infark miokard tergantung pada besar kecilnya

kerusakan. Pada infark miokard yang luas akan meningkatkan resiko terjadinya stroke

dibandingkan infark miokard kecil.

c. Kelainan Katup jantung

Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung rematik dapat

menyebabkan payah jantung dan fibrilasi atrial. Kelainan ini memyebabkan terjadinya stroke

melalui pembentukan trombus yang kemudian menjadi emboli dalam aliran darah ke otak.

Selain itu endokarditis bakterialis dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid dengan atau

tanpa aneurisma mikotik.

d. Pembesaran jantung dan kardiomiopati

5

Pembesaran jantung, kardiomiopati dan aneurisma ventrikel dapat menyebabkan

pembentukan thrombus mural pada ventrikel kiri yang dapat menyebabkan emboli pada

otak.

Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru, dan otak. Thrombus

berkumpul pada trabekula karena jantung pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan dan

sebagai emboli bergerak sebagai aliran darah ke paru atau otak.

C. Diabetes mellitus

Diabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai bersama-sama penyakit

serebrovaskular, dan merupakan faktor resiko stroke meskipun kurang kuat dibandingkan

hipertensi. Sebagai faktor resiko stroke, diabetes melitus berperan melalui proses

aterosklerosis pembuluh darah otak. Proses aterosklerosis pembuluh darah otak pada diabetes

mellitus melalui kelainan lipid yang multiple. Pada diabetes mellitus terjadi :

1. Peningkatan konsentrasi faktor von willibrand (glikoprotein) dalam plasma yang

mungkin berperan dalam penyakit vascular.

2. Perubahan produksi prostasiklin mencerminkan kerusakan dinding pembuluh darah

yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit dengan akibat mikrotrombus.

3. Aktivitas plasminogen akan menurun. Penurunan aktivas plasminogen dalam

pembuluh darah akan merangsang terjadinya thrombus.

D. Hiperlipidemia

Abnormalitas serum lipid (trigliserida, kolesterol, LDL) merupakan faktor risiko

penyakit jantung koroner daripada penyakit serebrovaskuler. Ada penelitian yang

membuktikan bahwa pada populasi muda tidak terbukti adanya hubungan antara stroke

dan peningkatan kolesterol. Hal ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa tidak semua

stroke berhubungan dengan atherosclerosis. Penelitian lain menemukan bahwa HDL

memiliki efek perlindungan terhadap stroke; adanya hubungan antara plak karotis atau

penebalan tunika intima dan fraksi lipoprotein serta penurunan signifikan terhadap risiko

stroke pada pasien yang diobeti dengan obat penurun kolesterol generasi terbaru yaitu

statin.

PENURUNAN KESADARAN PADA PENDERITA STROKE

Beberapa kemungkinan yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran pada

penderita stroke ( Warlo, 1996 ), yaitu :

6

1. lesi primer pada struktur subkortikal (thalamus) atau ARAS ( ascending retikucular

activating system) dalam batang otak (perdarahan)

2. Lesi sekunder pada batang otak karena herniasi transtentorial

3. Ko-eksistensi gangguan metabolik hipoglikemi, gagal ginjal, gagal hati

4. Obat-obatan

Penurunan kesadaran pada perdarahan intrakranial biasanya terjadi sejak saat awitan

sedangkan pada infark otak pada hari ketiga sampai kelima dari awitan

PEMERIKSAAN FISIK PADA PENDERITA STROKE

1. Kesadaran

Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting, penurunan kesadaran

pada penderita stroke terjadi karena Tekanan Tinggi Intrakranial yang sangat hebat sehingga

mampu menekan bagian ARAS yang merupakan pusat kesadaran. Penurunan kesadaran

menjadi tolok ukur pada penentuan jenis stroke dengan menggunakan skoring baik dengan

Sirijaj-Stroke-Score maupun Gajah mada Stroke Score.

2. Tensi (Tekanan darah)

Salah satu faktor resiko mayor dari Stroke adalah Hipertensi. Pembagian Grade

Hipertensi :

Stage TDS TDD

Stage I 140 – 149 mmHg 90 – 99 mmHg

Stage II > 160 mmHg > 100 mmHg

Pengukuran tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan disebelahnya. Apakah

terdapat perbedaan. Jika terdapat perbedaan yang besar maka kemungkinan terjadi kelainan

pembuluh darah (arteritis)

3. Nadi

4. Heart Rate

Pengukuran ini sangat penting, jumlah kontraksi jantung yang dihitung dibandingkan

dengan Nadi yang di ukur. Pulsus defisit terjadi jika Perbedaan heart rate dan nadi ≥20 x/mnt.

Pulsus derfisit dapat ditemukan pada artrial fibrilasi yang kemungkinan menjadi pencetus

stroke.

5.Pernafasan

6. Suhu

7

7. Turgor dan gizi

Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk golongan

obesitas (faktor resiko minor), dan turgor apakah pada pasien tersebut terjadi dehidrasi atau

tidak .

STATUS INTERNA YANG PENTING

1. Kepala : Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat

kelainan jantungnya maka dapat berkomplikasi menjadi stroke.

2. Leher

Apakah terdapat peningkatan JVP?, Terdapat Bruit? hal ini menunjukkan terdapat gangguan

aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi faktor pencetus stroke (emboli)

3. Paru-paru :Penting pada pasien stroke yang sedang dirawat, karena komplikasi non

neurologis stroke salah satunya Pneumonia dan edema paru.

Jantung : Apakah ada pembesaran jantung? Bunyi Murmur? Kelainan katup jantung.?

(Penyakit Jantung merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke)

PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Stroke infark

Metabolisme dan Aliran darah

Otak merupakan organ yang sangat aktif secara metabolik, memerlukan glukosa

sebagai energi utama untuk metabolisme. Glukosa dihasilkan dari oksidasi karbondioksida

dan air. Metabolisme glukosa mengacu pada konversi ADP menjadi ATP. Suplai ATP secara

konstan diperlukan dalam mempertahankan integritas neuron dan menjaga kation

ekstraseluler mayor Ca2+ dan Na+ tetap di luar sel, dan kation intraseluler K+ di dalam sel.

Produksi ATP lebih efisien dengan adanya oksigen. Otak memerlukan dan menggunakan

kira-kira 500 ml oksigen dan 75 – 100 mg glukosa tiap menit, dengan total 125 gr glukosa

sehari.

Jika CBF menurun sampai 15-18 ml/100gr/menit hal ini akan mengakibatkan

kegagalan elektrolit, jika CBF dibawah 15 ml/100gr/menit maka akan mengakibatkan

perubahan dalam potensial yang dibangkitkan oleh somato-sensoris. Bila dibawah

10ml/100gm/menit akan mengakibatkan kegagalan ionik, dimana konsentrasi kalium

ekstraseluler akan meningkat, kalsium intraseluler meningkat, asam lemak bebas dibebaskan,

pemecahan ATP yang mengakibatkan asidosis intraseluler yang mengakibatkan kematian sel

saraf. Dalam 10-15 ml/100gr/menit (antara electrical and ionic failure), neuron tidak

8

berfungsi tapi masih viable. Neuron-neuron ini berada di perifer sekeliling area infark

(perifokal area) dan eksistensinya ditentukan system kolateral. Area ini dinamakan daerah

Penumbra. Daerah penumbra ini merupakan target pengobatan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF

Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF adalah regional CBF, autoregulasi,

perubahan metabolik dan neurokimia. Cerebral blood flow (CBF) secara normal adalah

sekitar 50 ml/100gr jaringan otak per menit, dan konsumsi oksigen otak (dikenal juga dengan

cerebral metabolic rate for oxygen – CMRO2) biasanya sekitar 3,5 ml/100gr/menit. Dengan

meningkatkan ekstraksi oksigen dari aliran darah, kompensasi dapat terjadi untuk

mempertahankan CMRO2 sampai CBF diturunkan sampai ke level 20 – 25 ml/100gr/menit.

Kapasitas sirkulasi cerebral untuk mempertahankan level konstan CBF dengan tekanan yang

berubah-ubah disebut dengan autoregulasi. CBF tetap relatif konstan saat mean arterial blood

pressure antara 50 – 150 torr. Saat tekanan darah secara kronis meningkat, level bawah dan

atas autoregulasi akan meningkat, mengindikasikan toleransi yang tinggi terhadap hipertensi

tetapi juga peningkatan sensitivitas terhadap hipotensi. Normalitas autoregulasi dan sistem

kolateral memegang peranan penting dalam terjadinya serangan stroke. Bilamana tensi

meningkat pembuluh darah akan vasokontriksi dan bila tensi menurun akan terjadi

vasodilatasi. Gangguan pada autoregulasi dan system kolateral akan menurunkan regional

CBF, iskemia dan akhirnya menyebabkan infark otak.

Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium dan

kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan

sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang

mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan

menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan inilah yang mendorong jejas

sel menjadi irreversibel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran

fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam

arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin

merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan

A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan

tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila

keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan

radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel

membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam

9

perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi

apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam

keadaan iskemia.

A. Infark Atherotrombotik

Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis

dan hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan

mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada

arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat.

Sedangkan hipertensi akan ”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang

kecil.

Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta,

arter koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif,

berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh

hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL

(High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density

Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak

atheromatous. Faktor resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar

HDL kolesterol darah dan aliran darah otak.

Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan

dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah:

A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis.

A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a.

basiler

Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial

Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah

A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum

Gambaran Klinis

Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan

diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan

reversibel.

Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang

mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata,

hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-

lain.

10

Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing,

diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan

dysarthria.

Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa menit

hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.

Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:

a. Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk beberapa

jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode

awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke

yang lengkap.

b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien

lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat

tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.

c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga

menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk

menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu

harus didapat dengan lengkap.

Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri

berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan

rlebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun

perdarahan subarachnoid.

Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan

apda pasien dengan stroke infark atherotrombotik.

B. Infark Embolik

Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung.

Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada

percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.

Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:

Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik,

atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis)

Infark miokard dengan trombus mural

Endokarditis bakterial akut dan sub aut

11

Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral,

miokarditis)

Komplikasi bedah jantung

Katup jantung buatan

Vegetasi trombotik endokardial non bakterial

Prolaps katup mitral

Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent

foramen ovale)

Myxoma

Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain:

Atherosklerosis aorta dan a. carotis

Dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. vertebrobasiler

Trombus pada v. pulmonalis

Lemak, tumor, udara

Komplikasi bedah leher dan thoraks

Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left

cardiac shunt

Gejala Klinis

Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang

paling cepat. Biasanya timbul pada saat beraktivitas, dan timbul mendadak,

seperti saat di kamar mandi.

Kadang ditemukan; isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia

Pada pencitraan otak :

o Melibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan a. cerebri

medial

o Terdapat kemungkinan infark perdarahan

C. Infark Lakuner

Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil

yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal

yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula

interna, basal ganglia, thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian dari

batang otak.

12

Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi,

atherosklerosis dengan diabetes melitus.

Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya

yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clumsy hand,

dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom sensorimotor.

Stroke Perdarahan Intraserebral

Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh

adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan

cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang

di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan

meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi

aneurisma kecil –kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas

Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang

meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong

struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke

ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang

meningens.

Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas

dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga

disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering

dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya

dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia

lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy.

Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi

antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak

dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum

dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula

interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system

ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering

berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas

dalam parenkim otak.

13

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah

dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak

sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan

rongga kecil yang terisi cairan. .

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya

berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan.

Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam

pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul

gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada

pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.

Stroke Perdarahan Subarachnoid

Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Onsetnya

sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah.

Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture

aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi

antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila

aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam

parenkim otak yang letaknya berdekatan.

Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan

aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan

sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang

meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign, Perdarahan

subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan

menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme

dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit

neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah

kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit

pada saat pertama kali muncul.

14

Perdarahan Intraserebri Perdarahan SubarachnoidOnset Usia pertengahan - usia tua Usia mudaJenis Kelamin >> ♂ >> ♀Etiologi Hipertensi Ruptur aneurismaLokasi Ganglia basalis, pons,

thalamus, serebelumRongga subarachnoid

Gambaran klinik Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDefisit neurologis (+)

Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDeficit neurologist (-)/ ringanRangsang meningen (+)

Pemeriksaan Penunjang - CSS seperti air cucian daging/ xantochrome (Pungsi lumbal)

- Area hiperdens pada CT Scan

- Perdarahan subhialoid (Funduskopi)

- CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal)

- Perdarahan dalam rongga subarachnoid (CT Scan)

15

16

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT scan

• Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark

dengan stroke perdarahan.

• Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan

gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran

hiperdens.

CT scan

2. Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat

sensitif).

3. Pemeriksaan Angiografi.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau

vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada

pembuluh darah.

17

Angiografi

4. Pemeriksan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial , menentukan ada

tidaknya stenosis arteri karotis.

5. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.

Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna

kekuningan.

Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan

perdarahan (jernih).

18

6. Pemeriksaan Penunjang Lain.

Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah

(ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah,

Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.

Siriraj Stroke Score (SSS)

Cara penghitungan :SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12• Nilai SSS Diagnosa• > 1 Perdarahan otak• < -1 Infark otak• -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

19

Skor Gajah Mada (SGM)

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :

– Penurunan Kesadaran

– Nyeri Kepala

– Refleks Babinski

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut

1. Pedoman Pada Stroke Iskemik Akut

Penatalaksaan hipertensi yang tepat pada stroke akut mempengaruhi morbiditas dan

mortalitas pada stroke. Terapi stroke hipertensi direkomendasi pada stroke iskemik akut bila

hipertensi berat menetap dengan sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg. Obat anti

hipertensi yang sudah ada sebelum stroke tetap diteruskan pada fase awal stroke dan

menunda pemberian obat baru sampai 7 – 10 hari pasca serangan.

Pada diastole >140 mmHg (atau >110 mmHg bila telah diberikan terapi trombolisis),

diberikan drip kontinyu Nikardipin, diltiazem, nimodipin, dll. Bial di sistole >230 mmHg dan

atau diastole 121 – 145 mmHg, diberikan labetolol IV 1-2 menit. Dosis labetolol dapat

diulang atau digandakan sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan atau sampai

dosis kumulatif 300 mg yang diberikan bolus mini. Setelah dosis awal, labetolol dapat

diberikan 6 – 8 jam bila diperlukan.

Jika sistole 180 – 230 mmHg dan atau diastole 105 – 120 mmHg, terapi darurat

ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebral, gagal ventrikel kiri, gagal ginjal akut,

20

edema paru, diseksi aorta, ensefalopati, hipertensi dan sebagainya. Batas penurunan tekanan

darah sebanyak sampai 20 – 25 % dari tekanan arterial rata-rata.

2. Pedoman Pada Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS)

Bila sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg, tekanan darah harus diturunkan

sedini dana secepat mungkin untuk membatasi pembentukan edema vasogenik. Penurunan

tekanan darah dapat menurunkan resiko perdarahn yang terus menerus atau berulang. Anti

hipertensi diberikan bila sistole >180 mmHg atau diastole >100 mmHg.

Bila sistole >230 mmHg atau diastole >140 mmHg, dapat diberikan nikardipin,

diltiazem, atau nimodipin.

Bila sistole 180 – 230 mmHg atau diastole 105 – 140 mmHg atau MAP 130 mmHg :

Labetolol 10 – 20 mg IV selama 1- 2 menit, ulangi atau gandakan setiap 10 menit

sampai dosis maksimum 300 mg atau dosis awal bolus diikuti labetolol drip 2 – 8 mg

per menit, atau ;

Nikardipin, atau ;

Diltiazem atau ;

Nimodipin

Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20 – 25 % dari tekanan

MAP. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan diastole <105 mmHg, pemberian obat

ditangguhkan. Tekanan perfusi dipertahankan >70 mmHg. Pada penderita dengan riwayat

hipertensi, penurunan tekanan darah MAP harus dipertahankan 130 mmHg. Bila sistole turun

<90 mmHg, harus diberikan vasopresor untuk menaikkan tekanan darah.

Obat Parenteral untuk terapi hipertensi pada stroke akut

1. labetolol, dosis : 20-80 mg setiap 10 menit atau 2 mg per menit infus kontinyu,

onset : 5 - 10 menit, lama kerja 3 – 6 jam, efek samping mual, muntah, hipotensi, blok

atau gagal jantung, kerusakan hati, bronkospasme.

2. Nikardipin, 5 -15 mg perjam infus kontinyu, onset 5 – 15 menit, lama kerja

tergantung lamanya infus, efek samping takikardi, sakit kepala, fatigue disebabkan

penurunan tekanan darah, konstipasi.

3. Diltiazem, dosis : 5 – 40 mg/KgBB/menit infus, onset 5 – 10 menit, lama kerja

4 jam, efek samping : blok nodus A-V, denyut prematur atrium, terutama pada usia

lanjut.

4. Esmolol, dosis : 200 – 500 μg/KgBB/menit untuk 4 menit, selanjutnya 50 –

300 μg/KgBB/menit IV, onset 1 – 2 menit, lama kerja 10 – 20 menit, efek samping :

hipotensi, mual.

21

3 Pedoman Pada Stroke Perdarahan Subarachnoid

Terapi Medikamentosa

Ditujukan untuk mencegah peningkatan tekanan arterial atau intrakranial yang

mungkin dapat menyebabkan terjadinya kembali ruptur aneurisma, dengan cara :

Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 15-200 paling sedikit 3 minggu

Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, Fisioterapi aktif tidak dilakukan dalam 3

minggu pertama.

Monitoring tanda-tanda vital

Pemberian sedasi misalnya Diazepam 5 mg tiap 6 jam

Phenobarbital 30-60 mg po/IV tiap 6 jam, Untuk pasien yang gelisah

Analgetika untuk nyeri kepala

Nyeri kepala hebat narkotika. Misalnya Demetol 100-150 mg im tiap 4 jam. Dapat

digunakan kodein 30-60 mg po tiap 2-3 jam bila perlu, atau meperidine.

Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari karena dapat

memperpanjang perdarahan.

Penurunan tekanan darah dianjurkan pada fase akut , dikontrol agar tidak terjadi

hipotensi. Pada pasien normotensif atau hipertensi ringan (MABP < 120) tidak perlu

diberi terapi, cukup dengan pemberian obat sedatif.

Pasien yang membutuhkan terapi adalah pasien dengan MABP > 120 atau tekanan

sistolik > 180 mmHg dan MABP dipertahankan antara 100-120

Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan B-bloker seperti Propanolol yang

dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.

Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl,

tranfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.

H2-bloker misalnya ranitidin untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer

Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik

Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan : Phenytoin 10-15 mg/kg IV (loading

dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg/8 jam atau Phenobarbital 30-60 mg tiap

6-8 jam.

Terapi Pembedahan

22

Dilakukan dalam keadaan darurat untuk penanganan tekanan tinggi intra kranial,

mengeluarkan hematoma dan penanganan hidrosefalus akut, juga untuk mencegah

perdarahan ulang dan meminimalkan terjadinya vasospasme.

Untuk hidrosefalus akut dapat dilakukan pemasangan Ventriperitoneal shunt.

Hidrosefalus akut dapat diterapi dengan steroid, manitol atau pungsi lumbal berulang

AVM Tindakan pembedahan berupa en block resection atau obliterasi dengan cara

ligasi pembuluh darah atau embolisasi melalui kateter intra arterial lokal. Kala resiko

perdarahan sekunder lebih kecil pada AVM dibandingkan aneurisma, maka tindakan

pembedahan dilakukan secara elektif setelah episode perdarahan.

Aneurisma Terapi pembedahan definitif terdiri dari clipping atau wrapping

aneurisma. Pada pasien dengan kesadaran penuh atau hanya penurunan kesadaran

ringan, tindakan pembedahan memperlihatkan hasil yang baik. Sebaliknya pada

pasien yang stupor atau koma tidak diperoleh keuntungan dari tindakan tersebut.

Pedoman tatalaksana hiperglikemi pada stroke akut

Indikasi dan syarat pemberian insulin:

1. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM

2. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus

Kontrol gula darah selama fase akut stroke

Tabel insulin reguler dengan Skala LuncurGlukosa (mg/ dl) Insulin tiap 6 jam subkutan

<80 Tidak diberikan insulin80-150 Tidak diberikan insulin151-200 2 unit201-250 4 unit251-300 6 unit301-350 8 unit351-400 10 unit

>400 12 unit

1. Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur, diperlukan infus

kontinyu dengan dosis dimulai dengan 1 unit/ jamdan dapat dinaikkan sampai 10 unit/

jam. Kadar gula darah harus dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga

kecepatan infus dapat disesuaikan.

2. Bila hiperglikemia hebat >500 mg/ dl diberikan bolus pertama 6-10 unit insulin

reguler tiap jam

23

3. Setelah kadar glukosa darah stabil dengan insulin skala luncur atau infus kontinyu

maka dimulai pemberian insulin reguler subkutan.

Kontrol gula darah masa kesembuhan

Bila penderita stabil makan biasa, dan motorik dan kognitif sudah pulih, mulai berikan

insulin basal (NPH atau lente insulin)

1. NPH insulin diberikan tiap 12 jam dengan dosis awal kira-kira 0,2-0,3 unit/ kgBB/

hari

2. Insulin reguler tambahan sebelum makan dapat diteruskan untuk disesuaikan

tergantung pada kadar glukosa darah waktu puasa (sasaran kadar glukosa darah 100-

200 mg/ dl)

3. Bila kadar gula darah pada pemantauan stabil (<200 mg%) dengan kebutuhan insulin

<15 unit/ hari, terapi dimulai dengan anti diabetika oral sebelumnya (pada penderita

DM tipe II)

Prognosa Jangka Panjang

Dipenganruhi oleh :

1. Umur

Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali

lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976)

2. Hipertensi

Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi, tapi bila tekanan darah

terkontrol dengan baik, prognosa akan lebih baik. Kematian jangka panjang penderita

stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi

daripada tekanan diastolik yang lebih rendah.

3. Penyakit jantung

Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup

penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. Kebanyakan penderita penyakit jantung

berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset.

24