BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangStroke merupakan kelainan otak yang makin banyak dijumpai di masyarakat. Stroke juga merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak yang dikategorikan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan, disamping sebagai penyebab kecacatan jangka panjang nomor satu di dunia. Insiden stroke mencapai 0,5 per 1000 pada usia 40 tahun dan meningkat menjadi 0,7 per 1000 pada usia 70 tahun. Di Indonesia, walaupun belum ada penelitian epidemiologi yang sempurna, suatu penelitian melaporkan mortalitas stroke 37,3 per 100.000 penduduk.Salah satu penyakit non infeksi yang berkembang saat ini adalah penyakit atau gangguan sistem peredaran darah yang menimbulkan kerusakan pada sistem saraf pusat dan lebih lanjut menyebabkan kelumpuhan pada sebagian anggota badan dan wajah sehingga menurunkan kapasitas fisik dan kemampuan fungsional pasien.Interfensi fisioterapi dan kerjasama dengan tenaga medis dan paramedis lainnya pada kasus-kasus seperti ini sangat dibutuhkan, baik selama pasien dirawat di RS maupun setelah kembali di keluarganya. B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana proses patologi stroke sehingga dapat menimbulkan hemipharese.2. Penanganan fisioterapi pada pasien hemipharese pasca stroke dengan berbagai modalitas Fisioterapi yang ada.Hemipharese merupakan suatu kondisi yang ditandai adanya kelemahan separuh badan, wajah, lengan, dan tungkai berupa gangguan motorik dan gerakan ADL lainnya. Dalam penulisan makalah dan laporan kaus ini penulis akan membahas tentang penatalaksanaan fisioterapi pada pasien hemipharese dextra pasca hemoragik stroke dengan berbagai modalitas fisioterapi yang ada. Hal ini meliputi penanganan pada extremitas superior dan inferior serta mencegah kecacatan lebih lanjut.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. Pengetian Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak. Gangguan peredaran darah dapat berupa Iskemia, yaitu aliran darah berkurang atau terhenti pada sebagian daerah di otak dan perdarahan yang biasanya terjadi karena dinding pembuluh darah robek. Seperti bagian-bagian tubuh lainnya, otak mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah agar dapat mempertahankan fungsinya secara normal. Gangguan peredaran darah ini mengakibatkan fungsi otak terganggu dan bila berat dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak (disebut infark).Otak membutuhkan sangat banyak oksigen. Bila suplai oksigen terputus selama 8-10 detik sudah terjadi gangguan fungsi otak. Bila suplai oksigen terputus lebih dari 6-8 menit, maka terjadi kerusakan otak yang tidak dapat pulih/menetap. Faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak adalah: keadaan pembuluh darah, keadaan darah dan keadaan jantung. Gejala utama stroke adalah timbulnya gangguan saraf secara mendadak seperti yang telah disebutkan di atas. Derajat keparahan bervariasi dari yang ringan sampai berat. Gejala stroke yang mula-mula ringan saja dapat kemudian memberat dalam beberapa jam atau hari. Itulah sebabnya gejala stroke tidak boleh diabaikan walaupun pada awalnya ringan.Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi : 1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik 2. Strok iskemik atau stroke non hemoragikPembedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya memang terdapat perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara pengobatan, dan prognosisnya. Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat sedangkan stroke hemoragik merupakan kematian jaringan otak di karenakan pecahnya pembuluh darah yang mengantarkan darah ke otak. ( Cavalaro, 2009)Iskemik otak terjadi akibat kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi saraf tanpa memberi perubahan yang menetap.Infark pada otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversible. Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak :a. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark.b. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi.c. Daerah diluar penumbra akan timbul edema lokal atau hiperemis berarti sel masih hidup dan berfungsi.Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme (vasokonstriksi). Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak tetap konstan. Walaupun terjadi penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg, autoregulasi arteri serebral masih mampu memelihara aliran darah ke otak tetap normal.Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110-120 mmHg untuk tekanan diastolik. Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik..(martin suzane, 2007 )Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat.Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak (Hariyono,2003 )1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif)Trombosis penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombus juga dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.2. Embolisme Embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.3. Perdarahan serebri Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).Klasifikasi/jenis Strokea. Transient ischaemic attack (TIA) Gangguan pembuluh darah yang menyebabkan deficit neurologis akut yang berlangsung kurang dari 24 jam Tidak meninggalkan gejala sisa TIA mrpk tanda peringatan akan serangan strokeb. Reversible ischaemic neurological deficits (RIND) Seperti TIA berlangsung lebih lama (maksimal 1 minggu) dan tak ada gejala sisa c. Complete stroke Gangguan pembuluh darah yang menyebabkan deficit neurologis akut yang berlangsung lebih dari 24 jam Meninggalkan gejala sisa Sebab perdarahan atau infark 3-6 bln setelah TIA/RIND 5-10% pasien akan mengalami stroke infark, tp tak semua stroke infark didahului TIAd. Stroke in evolution (progressive stroke)e. Labil, berubah-ubah, cenderung ke arah memburuk (martin suzane, 2007 )

B. Etiologi Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari. Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.

C. Patofisiologi Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi. Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.D. Tanda dan Gejala KlinisGejala neuorologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri adalah timbulnya deficit neurologic secara mendadak/sub, didahului gejala prodormal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun.Komplikasi cacat akibat stroke berdasarkan gangguan neurology fokal otak dapat berupa : a. Sangat bervariasi b. Tanda kenaikan tekanan intra kranial: pusing, sakit kepala, mual, muntah, kaku kuduk c. Gangguan kesadaran: mulai ringan berupa bingung hingga koma d. Tanda-tanda focal sesuai dengan area otak yang terkena yang mempunyai fungsi-fungsi tertentu . Motorik: hemiplegia/hemiparesis, termasuk otot-otot wajah dgn segala gejala yang menyertai (ggn keseimbangan, koordinasi, kontrol motorik, spastisitas, pola sinergis, dll) Non motorik: ggn sensorik, ataxia, ggn visual, ggn visuo-spatial, aphasia, neglect, ggn kognitif, dysphagia, dysarthria, dyspraxia, ggn emosional & perilaku, pikun, incontinence, impotent dll e. Tanda/gejala penyakit penyerta dan penyulit (komplikasi)f. Gangguan aktivitas fungsional (Claudia B. 2009)E. Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Pasien Stroke1. KELUHAN UTAMA : Kelemahan separuh badan dan kebas sebelah kanan. LOKASI KELUHAN : Anggota badan sebelah kanan

2. RIWAYAT KELUARGA DAN STATUS SOSIAL Riwayat keluarga : Adanya gangguan pada jantung Lingkungan kerja: tidak dapat mengajar seperti biasanya. Lingkungan tempat tinggal: tidak bisa mengikuti kegiatan lingkungan seperti gotong royong, ibadah lingkungan dsb.3. PEMERIKSAAN TANDA VITAL Tekanan Darah : 140/90 mmHg Denyut Nadi : 100 x/menit Pernapasan : 20 x/menit Temperatur : 36o C

4. INSPEKSI/OBSERVASIStatis Bahu asimetris, kepala sedikit miring ke sisi yang lemah (kiri) Pasien kelihatan pucat dan tidak bersemagat. Pasien cenderung bertumpu pada sisi yang sehat. Dinamis Pasien merasakan kelemahan dan berat pada tangan dan tungkai pada saat digerakkan5. PALPASI : Tubuh pasien terasa dingin saat di palpasi.6. JOINT TESTPemeriksaan Gerak Dasar (Gerak aktif/pasif fisiologis)Gerakan aktif: keterbatasan gerak saat gerakan abd, flexi, extensi.Gerakan pasif: keterbatasan gerak saat gerakan abd, flexi, extensi.

Pemeriksaan Gerak Pasif accessoryGerakan aktif: keterbatasan gerak saat gerakan abd, flexi, extensi.Gerakan pasif: keterbatasan gerak saat gerakan abd, flexi, extensi. 7. MUSCLE TESTKekuatan otota. MMT (Manual Muscle Test)GROUP OTOT KANANKIRI

M. Fleksor Carpi Radialis & Fleksor carpi Radialis52

M. Ekstensor Carpi Radialis & Ekstensor carpi Radialis52

M. Biseph Brachii52 +

M. Triseph Brachii52 +

M.Supinator52

M. Pronator Teres52

M. Deltoid pars ant.53-

M. Deltoid pars post53-

M. Deltoideus Pars middle53-

M.Pectoralis Major53-

M.Gastrocnemius52+

M. Tibialis Ant.51

M. Hamstring52+

M. Quadriseph Femoris53-

M. Iliopsoas53-

M. Gluteus Maksimus53-

M. Gracilis53-

M. Tensor Facia Latae53-

b. Tes Keseimbangan Reaksi keseimbangan mengangkat pantat sudah mampu ditahan sekitar 30 detik Pasien sudah mampu memutar badan, duduk maupun berdiri.c. Tes sensorik Tes rasa sakit (tajam tumpul): Normal Tes panas dingin : Normal Tes rasa posisi : Normal Tes arah gerak : Normald. Tes Refleks Biceps reflex: normal Triceps refleks : normal KPR : normal APR : ada gangguan

8. KEMAMPUAN FUNGSIONAL Pasien tidak mampu melakukan gerakan abd, flexi, extensi seperti menyisir rambut, mengambil dompet manik turun tangga.dll

F. UNDERLYING PROCESS & MEKANISME (CLINICAL REASONING)Terjadiya Gangguan peredaran darah dapat berupa Iskemia, yaitu aliran darah berkurang atau terhenti pada sebagian daerah di otak dan perdarahan yang biasanya terjadi karena dinding pembuluh darah robek. Seperti bagian-bagian tubuh lainnya, otak mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah agar dapat mempertahankan fungsinya secara normal. Gangguan peredaran darah ini mengakibatkan fungsi otak terganggu dan bila berat dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak (disebut infark).Otak membutuhkan sangat banyak oksigen. Bila suplai oksigen terputus selama 8-10 detik sudah terjadi gangguan fungsi otak. Bila suplai oksigen terputus lebih dari 6-8 menit, maka terjadi kerusakan otak yang tidak dapat pulih/menetap. Faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak adalah: keadaan pembuluh darah, keadaan darah dan keadaan jantung. Gejala utama stroke adalah timbulnya gangguan saraf secara mendadak seperti yang telah disebutkan di atas. Derajat keparahan bervariasi dari yang ringan sampai berat. Gejala stroke yang mula-mula ringan saja dapat kemudian memberat dalam beberapa jam atau hari. Itulah sebabnya gejala stroke tidak boleh diabaikan walaupun pada awalnya ringan.Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

G. DIAGNOSIS FISIOTERAPIImpairment Mengalami kelemahan pada bagian tubuh sebelah kananFunctional Limitation Tidak dapat mengajar seperti biasanya. Tidak bisa mengikuti kegiatan lingkungan seperti gotong royong,ibadah lingkungan.Disability/Participation restriction Tidak dapat mengikuti kegiatan di lingkungan tempat tinggal dan kerja karena kelemahan anggota gerak tubuh.

H. PROGRAM FISIOTERAPIJangka pendek Meningkatkan kekuatan otot Memperbaiki keseimbangan pasien Memperbaiki koordinasi pasien Jangka panjang Mengembalikan kapasitas fisik dan kemampuan fungsional pasien Meningkatkan LGS Meningkatkan percaya diri pasien Meningkatkan kekuatan otot yang lemah Memperbaiki keseimbangan pasien Memperbaiki koordinasi pasien

I. RENCANA EVALUASI1. Evaluasi sesaat: Pasien nampak lelah setelah latihan dan merasa sedikit membaik sesaat setelah terapi. 2. Evaluasi berkala: Setelah beberapa hari

J. PROGNOSIS Quo ad vitam : baik Quo ad sanam : baik Quo ad fungsionam : kurang baik Quo ad cosmeticam : kurang baik

K. EVALUASI DAN TINDAK LANJUTPerkembangan keadaan pasien sebagai berikut : Keadaan psikis pasien semakin membaik dan bertambah semangat untuk latihan Kekuatan otot mulai meningkat dari nilai 3 dari setiap group otot fleksor dan ekstensor menjadi 4+. Reaksi keseimbangan mulai meningkat.

L. HASIL TERAPI AKHIR Mulai dari awal di Fisioterapi sampai terakhir. Pasien merasakan ada sedikit perubahan yaitu peningkatan kekuatan ototnya

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanDari hasil pembahasan dapat disimpulkan bahwa stroke merupakan suatu defisit neurologis mendadak yang disebabkab oleh menurunnya aliran darah ke otak akibat adanya sumbatan karena emboli atau trombus di pembuluh darah atau karena perdarahan intraserebral atau subaraknoid, dengan gambaran klinis kelemahan mendadak terutama pada satu sisi tubuh, sulit untuk berbicara atau memahami pembicaraan, gangguan penglihatan disatu mata atau keduanya, kesulitan berjalan secara tiba-tiba, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi, atau sakit kepala yang berat secara tiba-tiba dengan tidakdiketahui penyebabnya, dan tiba-tiba mengalami kebingungan. Stroke dapat didiagnosis dengan gambaran klinis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang. Stroke dalam waktu singkat dapat menyebabkan kematian, oleh karena itu harus dilakukan penatalaksanaan dengan segera, agar dapat mencegah perluasan lesi/infark yang terjadi di otak. Selain itu, juga dilakukan rehabilitasi untuk memperbaiki fungsi motorik. Selain dilakukan tatalaksana dini juga dilakukan tindakan pencegahan agar tidak terjadi serangan ulang stroke. Stroke dapat menimbulkan berbagai komplikasi baik akut maupun kronis. Prognosis stroke bergantung pada lokasi dan luas lesi, usia saat onset, dan tingkat kesadaran.

B. SaranSemoga dengan adanya makalah ini dapat berguna bagi kita semua. Makalah ini masih banyak kekurangan maka demi kesempurnaannya kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun, sehingga makalah ini dapat tersusun dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

Budarja L, Kusuma NW, Kertayasa GB, Mirahani KSGA, Sofiarini R, Fahmi H.Petunjuk Teknis Sistem Rujukan Pelayanan Kesehatan Provinsi NTB. Dinkes NTB.Mataram. 2011Gofir, Abdul. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Editor: Dwi YH, Agus BU,Indera. Edisi 2. Pustaka Cendekia Press. Jakarta. 2011.3.Setyopranoto, Ismail. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Kepala Unit Stroke RSUP DrSardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, FK UGM. Jakarta. 2011.4.Subijanto, Vendarani YF, Redhono D. KIE: Pembinaan Posyandu Lansia GunaPelayanan Kesehatan Lansia. Field Lab FK USM. Surakarta. 2011.5.Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam FKUI. Jilid 2. Jakarta Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2006.6.Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jilid2. Editor: Huriawati Hartanto. EGC. Jakarta. 2005.7.Yayan A. Israr. Stroke. Pekanbaru: SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI.Pekanbaru. 2008.20