Stroke

9
STROKE Definisi: WHO:adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik fokalmaupun global,yang berlangsung dengan cepat,berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut,tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak bisa tersumbat atau pecah,dimana secara mendadak timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu. ANATOMI: Otak mendapat vaskularisasi dari 2 sistem yaitu sistem Karotis dan sistem vertebrobasilaris. Sistem karotis terdiri dari sepasang a.karotis interna kanan dan kiri. Arteri karotis interna bercabang menjadi a.optalmika utk n.optikus dan retina. Kemudian a.serebri anterior dan media. Ke 2 arteri ini mendarahi kawasan lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebralis dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri,pada batas medulla oblongata dan pons ke2nya bersatu menjadi a.basilaris.cabangnya yaitua.serebri posterior yg mendarahi lobos oksipitalis dan bagian medial lobus temporalis. Sirkulus Willisi: yaitu sirkulus yg tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri ,a.komunikans anterior yg menghubungkan a.serebri anterior kanan dan kiri.Sepasang a.serebri posterior dan a.komunikans posterior yg menghubungkan serebri media dan serebri posterior.Anyaman arteri ini terletak didasar otak. Sistem karotis terutama melayani ke 2 hemisfer otak sedangkan sistem vertebrobasilaris utk batang otak,serebelum dan bagian posterior hemisfer. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

description

doc

Transcript of Stroke

Page 1: Stroke

STROKE

Definisi: WHO:adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik fokalmaupun global,yang berlangsung dengan cepat,berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut,tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak bisa tersumbat atau pecah,dimana secara mendadak timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu.

ANATOMI:

Otak mendapat vaskularisasi dari 2 sistem yaitu sistem Karotis dan sistem vertebrobasilaris. Sistem karotis terdiri dari sepasang a.karotis interna kanan dan kiri. Arteri karotis interna bercabang menjadi a.optalmika utk n.optikus dan retina. Kemudian a.serebri anterior dan media. Ke 2 arteri ini mendarahi kawasan lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebralis dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri,pada batas medulla oblongata dan pons ke2nya bersatu menjadi a.basilaris.cabangnya yaitua.serebri posterior yg mendarahi lobos oksipitalis dan bagian medial lobus temporalis.

Sirkulus Willisi: yaitu sirkulus yg tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri ,a.komunikans anterior yg menghubungkan a.serebri anterior kanan dan kiri.Sepasang a.serebri posterior dan a.komunikans posterior yg menghubungkan serebri media dan serebri posterior.Anyaman arteri ini terletak didasar otak.

Sistem karotis terutama melayani ke 2 hemisfer otak sedangkan sistem vertebrobasilaris utk batang otak,serebelum dan bagian posterior hemisfer.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

1. Keadaan pembuluh darah: bisa menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus maupun embolus.Bisa juga gangguan mekanik akibat tekanan spondilosis servikalis.

2. Keadaan darah: viskositas darah yg meningkat,hematokrit yg meningkat(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak menjadi lambat.Anemia yg berat menyebabkan oksigenai otak menurun

3. Tekanan darah sistemik : berperan pada tekanan perfusi otak.Auto regulasi serebral yaitu kemampuan dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.

4. Kelainan jantung : menyebabkan penurunan curah jantung seperti atrium fibrilasi maupun blok jantung,juga lepasnya embolus menimbulkan iskemia otak.

Faktor resiko Stroke:

Page 2: Stroke

Dibagi 2 yaitu:

Yang tidak bisa dimodifikasi:usia,ras (kulit hitam lebih sering dari kulit putih),gender,genetik

Yang bisa dimodifikasi

Utama:

1. Hipertensi2. Kelainan jantung3. Diabetes Mellitus4. TIA

Tambahan :

1. Hiperlipidemia :kolesterol LDl maupun trigliseride2. Kurang olah raga3. Obesitas4. Pil konrasepsi5. Hiperurisemia6. Merokok7. Hematokrit tinggi8. Hiperhomosisteinemia

Pembagian:

TIA (transient ischemick attack) dimana gejala hilang dalam waktu kurang dari 24 jam Stroke non hemorrhagi (Infarkt serebri) Stroke hemorrhagi yg terdiri dari perdarahan intra serebral dan perdarahan subarakhnoid

TIA:

Umumnya serangan hanya berlangsung beberapa menit meskipun per definisi memang kurang dari 24 jam.Harus ditangani dgn baik sebab 10% akan menjadi SNH.

Sesuai dengan vaskularisasi otak ada 2 jenis TIA

TIA karotis :hemiparse,hemianestesi,afasia bila terkena hemisfer dominan,amaurosis fugax,disartria

TIA vertebro basilaris : diplopia dan parese otot2 extra okluler,vertigo,disartria,disfagia,hempiparesis/tetraparesis,hemianestesia unilateral maupun bilateral,drop attack,hemianopia homonim,ataksia

Hemiparese dan hemisensori bisa terjadi pada ke2nya karotis maupun vertebro basilaris hanya bedanya yg posterior defisit neurologi ekstremitas kontra lateral defisit wajah

Page 3: Stroke

Klasifikasi Stroke iskemik:

1. TIA2. RIND (reversible ischemick neurologic deficit):gejala neurologi yg terjadi akan

menghilang lebih dai 24 jam tapi tidak lebih dari seminggu.3. Stroke progresif (stroke in evolution) disini gejala neurologi makin lama makin

berat.4. Stroke komplit gejala klinis sudah menetap

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah maka daerah sentral yg dipendarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infarkt.Sedangkan didaerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel2nya masih belum mati yg disebut daerah penumbra iskemik.Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa jam secara spontan atau dengan terapi.daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke yaitu terapeutik window yaitu 6-8 jam.Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infarkt tidak bertambah luas.

Membedakan Infarkt dan perdarahan dari anamnesa:

Saat onset : Infarkt sedang istirahat,perdarahan sedang aktifitas.

Gejala peringatan : Infarkt kdg ada yaitu TIA sdgkan perdarahan tidak ada

Nyeri kepala : Infarkt tidak ada atau ringan sedangkan perdarahan ada

Kesadaran menurun : Infarkt biasanya tidak ada sedangkan perdarahan biasanya ada

Kejang : Infarkt biasanya tidak ada,sedangkan perdarahan lebih sering ada

Muntah : Infarkt biasanya tidak ada sedangkan perdarahan lebih sering ada

Bisa juga mempergunakan scoring misalnya Siriraj score maupun Gajah Mada score.

Gejala2 penyumbatan pada sistem karotis

A.Karotis interna : buta mendadak(amaurosis fugax),disfasia,hempiparese kontra lateral,sindroma Horner

A.Serebri anterior : hempiparese kontra lateral,dimana kelumpuhan tungkai lebih menonjol,gangguan mental bila lesi di lobus frontalis,gangguan sensibilitas,inkontinensia,bisa kejang

A.Serebri media : hemiparese bisa sama bisa kelumpuhan lengan lebih menonjol,hemihipestesia,gangguan fungsi luhur seperti afasia

DD Stroke:

Page 4: Stroke

Seizure Syncope Hipoglikemia Migraine Metabolik : hipoglikemia,hiperglikemia,hiperkalsemia,hiponatremia Tumor Serebri Abses Serebri Drug overdosis Subdural hematoma Meningo ensefalitis

Perdarahan intra serebral

PIS adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

Etiologi sebagian besar hipertensi,aneurisma,diskrasia darah,AVM,penyakit darah seperti hemofilia,leukemia,trombositopenia.

Lokasi 70% di kapsula interna,20% fossa posterior(batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer diluar kapsula interna.

Angka kematian 60-90%,dari seluruh yg meninggal 10% setelah 3 hari dan 72% setelah seminggu.

Gambaran patologis menunjukkan ekstra vasasi darah krn robeknya pembuluh darah otak,diikuti pembentuka oedem disekitar hematoma.Hematoma maupun edema bisa menyempitkan maupun menyumbat pembuluh darah otak sehingga juga terjadi iskemia.

Perdaraha subarakhnoid

Penyebab sebagian besar krnpecahnya aneurisma dan sebagian kecil ruptur suatu AVM.Pada AVM didapatkan hubungan arteri dan vena tanpa melalui sistem kapiler.Gejala AVM yaitu sakit kepala yg menetap disatu sisi,kejang.

Onset PSA per akut nyeri kepala sangat hebat yg belum pernah diderita sebelumnya,kesadaran bisa cepat menurun,kejang.

Derajat PSAmenurut Hunt and Hess

Grade 0 :Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Grade 1 : Sakit kepala ringan

Page 5: Stroke

Grade 2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf kranialis

Grade 3 : Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi ringan

Grade 4 : Sopor,hemiparesis sedang sampai berat,awal deserebrasi

Grade 5 : Koma dalam,deserebrasi

Pada pemeriksaan didapatkan tanda2 rangsang meningeal spt kaku kuduk,Brudzinsky dan Kernig.

Komplikasi yg perlu diwaspadai yaitu vaso spasme yg umumnya terjadi hari 3-12.Mekanisme terjadinya diduga disebabkan dilepaskannya substansi vaso spastik oleh sel darah merah yg desintegrasi dalam ruang subarakhnoid.Ini menyebabkan iskemia dan infarkt.kdg2 justru multiple infarkt yg terjadi bisa lebih membahayakan dari pada PSAnya sendiri.

Bila curiga AVM harus dimintakan CT Scan dengan kontrast.

Manajemen tensi

Jangan cepat2 menurunkan tensi kecuali pada keadaan seperti

1. Pasien akan diberi TPA2. Didapatkan hipertensi akut yg mengenai end organ seperti CHF,AMI,hipertensi

ensefalopati,dissekting aneurisma aorta3. Tensi sistolik >220 atau diastolik >120

Tujuan menurunkan tensi sebesar 10-15%

Untuk Stroke perdarahan tensi perlu diturunkan bila sistolik 180 mmhg atau diastolik 105 mmHg.

Pemeriksaan penunjang:

Darah: rutin,trombosit,hematokrit,gula darah,kolesterol,trigliseride,uric acid,ureum dan kreatinin,homocystein,elektrolit

EKG Foto: toraks,vertebra servikal,Ct Scan

TERAPI:

Semua faktor resiko harus cepat diatasi misal kelainan kadar gula darah baik hiper maupun hipoglikemia,kelainan jantung juga harus cepat diobati,hiperlipidemia dikoreksi

Rehabilitasi medik:

Page 6: Stroke

Alih baring,exercise baik pasif maupun aktif.

Pasang DC dan NGT bila ada gangguan menelan.

Pemberian neuro protektan seperti pirasetam,citicholine bisa diberikan meskipun belum ada evidence base yg menyatakan hasilnya baik.

Pemberian obat anti platelet seperti aspirin,clopidogrel,cilostazol bisa diberikan sebagai sekunder prevention.Ada yg memberikan loading clopidogrel 375 mg kemudian disusul dengan dosis harian clopidogrel 75 mg dan aspirin 100 mg utk beberapa hari pertama.

Terapi trombolisis:

Indikasi bila stroke iskemik akut dengan onset 3 jam atau kurang.Harus dibuat informed consent karena ada resiko perdarahan.Pemberian antara 3-4,5 jam masih ada hasilnya.

Usia lebih dari 18 tahun dan kurang 80 tahun.

Tensi sistolik kurang 185 dan diastolik kurang 110

Dosis TPA 0,9 mg/kg maksimal 90 mg,10 % i.v bolus dalam waktu 1 menit dan sisanya infus dalam waktu 1 jam.

Untuk Stroke hemorrhagi:

Bisa diberikan asam traneksamat untuk mencegah perdarahan ulang,dgn dosis 6-12 gr/hari dimana ini merupakan anti fibrinolitik.

Pada perdarahan subarakhnoid sering terjadi komplikasi vaso spasme,utk mencegahnya diberikan nimodipin dengan dosis 1-2 mg/jam i.v pada hari ke 3 atau oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.

Bila ada tanda2 TIK naik beri manitol 0,5-1 gr bolus dalam waktu 30-60 menit dan kemudian 0,25 mg/kg tiap 6 jam.

Kapan dilakukan tindakan operatif masih kontroversial,sementara ini kriterianya:

Perdarahan serebelum >3 cm dgn perburukan klinis atau kompresi batang otak PIS dgn lesi struktural seperti aneurisma,AVM Pasien usia muda dgn perdarahan lobar sedang s/d besaryang memburuk.