BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI

Otak dibagi menjadi tiga bagian besar: serebrum, batang otak, dan serebelum. Semua berada dalam satu bagian struktur tulang tengkorak. Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga bagian fossa-fossa. Bagian fossa anterior berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer; bagian tengah fossa berisi lobus parietal, temporal dan oksipital dan bagian fossa posterior berisi batang otak dan medulla. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.2,3Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi

dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut serabut saraf ke target organ. Apabila terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.22.2 DEFINISI

Berdasarkan defenisi WHO (World Health Organization) stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.4

2.3 EPIDEMIOLOGI

Insiden yang besar ini berbeda angka kejadiannya pada tiap-tiap negara. Khususnya pada negara maju angka kejadiannya lebih rendah dan cenderung menurun, sedangkan pada negara-negara berkembang angka kejadian stroke ini lebih besar dan cenderung mengalami peningkatan tiap tahunnya. Berdasarkan penelitian dari American Heart Association, diperkirakan di Amerika terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4,8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. Di Indonesia, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh nomor satu di rumah sakit pemerintah diseluruh Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke, dimana sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya menyandang cacat ringan maupun berat. Dan saat ini Indonesia tercatat sebagai negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di Asia dimana kasus stroke di RSCM yang mencapai 1.000 kasus per tahun. Di Indonesia Insiden stroke pada daerah perkotaan (urban) diperkirakan 5 kali lebih besar daripada insiden di daerah pedesaan (rural). Pertambahan kasus stroke yang tidak diimbangi dengan perbaikan penatalaksanaan di rumah sakit menyebabkan dalam dekade terakhir stroke merupakan penyebab kematian nomor 1 di rumah-rumah sakit di Indonesia.1,22.4 KLASIFIKASI

Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes).1. Stroke Hemoragik (SH)

Stroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. Stroke jenis ini diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma di otak. Stroke ini dibedakan atas: perdarahan intraserebral, subdural, dan subaraknoid.

2. Stroke Non Hemoragik (SNH)Stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus, emboli dari pembuluh darah di luar otak atau penyakit vaskuler dasar seperti arterosklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark. Jenis ini merupakan jenis stroke yang tersering didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga

bisa disebabkan oleh berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak antara lain, syok, hipovolemia, dan berbagai penyakit lain.42.5 STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses

patologik (kausal):

a. Berdasarkan manifestasi klinik:

Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit neurologi yang timbul kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.5

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological

Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul secara bertahap akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.5 Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat dan bertambah.5 Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.5b. Berdasarkan Etiologi

Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)

Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat adanya aterosklerosis. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar Low Density Lipoprotein (LDL). Pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang, terkait dengan hipertensi. Faktor faktor resiko tersebut dapat menyebabkan dinding pembuluh darah terluka sehingga merangsang faktor pembekuan darah hingga terbentuklah trombus. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.5 Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak

dari bagian tubuh yang lain)

merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Sehingga, terjadi penyumbatan dan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.5 Iskemia

Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah.52.6 PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 5060 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kirakira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur.6Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi vascular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada sama sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapi secara defenisi harus kurang dari 24 jam.6Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati. Iskemik menyebabkan nekrosis karena sel-sel neuron mengalami kekurangan glukosa yang berakibat pada kegagalan mitokondria dalam menghasilkan ATP. Tanpa ATP, pompa ion pada membran akan berhenti berfungsi dan neuron mengalami depolarisasi dan disertai dengan peningkatan kalsium intraselular. Depolarisasi selular juga menyebabkan pelepasan glutamat dari terminal sinapsis.8Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular.9 Radikal bebas juga dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami disfungsi. Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi vital lain sel. Di samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga dengan hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan jika bisa dicegah. Penurunan suhu setidaknya 2 3 0C dapat menurunkan kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia sebesar 25-30 %.8

2.7 FAKTOR RISIKO

Stroke non hemoragik memiliki faktor risiko mayor dan minor.

A. Faktor risiko mayor

Hipertensi

Diabetes Mellitus (orang yang diobati dengan insulin)

Penyakit Jantung1B. Faktor risiko minor

Usia, jenis kelamin, peningkatan hematokrit, hiperlipidemia, hiperuricemia,

kenaikan fibrinogen, obesitas, merokok, penggunaan kontrasepsi, stress,

faktor genetik.12.8 MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh

darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada:

a. Sistem karotis interna Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak), gangguan bicara atau mengerti bahasa lisan (afasia atau disfasia), gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral), gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh.2b. Sistem vertebrobasiler

Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur, diplopia, nistagmus, ptosis), gangguan nervi kranialis, gangguan motorik (kelumpuhan pada ektremitas, gangguan lidah, mulut, rahang, dan pita suara sehingga menjadi disatria), reflex tendon yang meningkat, gangguan sensorik, gangguan koordinasi, gangguan kesadaran (sinkop, stupor, koma, disorientasi), gejala serebelum (tremor dan vertigo), disfagia, gangguan pendengaran, rasa kaku (wajah, mulut atau lidah).2c. Sistem serebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai, gangguan mental, gangguan sensibilitas (terutama pada tungkai yang lumpuh, ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air, kejang.2d. Sistem serebri media

Kelumpuhan, gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh, afasia.2e. Sistem serebri posterior

Koma, hemiparesis kontra lateral, ketidakmampuan membaca (aleksia),

kelumpuhan saraf kranialis ketiga.2f. Sistem fungsi luhur

Afasia, alexia, agraphia, acalculia, right-left disorientation & agnosia jari

(body image), hemi spatial neglect (viso spatial agnosia), sindrom lobus

frontal, amnesia, dementia.2Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralisis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam, disfagia, kehilangan komunikasi, gangguan persepsi, perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis, disfungsi kandung kemih.2Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut2 :

NoDefisit NeurologiManifestasi

1 Defisit lapang penglihatan

Homonimus Hemlanopsia

Kehilangan penglihatan perifer

Diplopiaa. Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak

b. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.

c. Penglihatan ganda

2 Defisit motorik

Hemiparesis

Hemiplegia

Ataksia

Disatria

Disfagia

a. Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.

b. Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.

c. Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.

d. Kesulitan dalam membentuk kata.

e. Kesuitan dalam menelan.

3 Defisit sensori: Parastesiaa. Kesemutan

4 Defisit verbal

Fasia ekspresif

Fasia reseptif

Afasia global

a. Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami

b. Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akal

c. Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5 Defisit kognitif a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu konsentrasi dan perubahan penilaian

6 Defisit emosionala. Kehilangan control diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan dan perasaan isolasi.

2.9 DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil 4,9:

A. Anamnesis :

Terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak

Tanpa trauma kepala

Adanya faktor resiko gangguan pembuluh darah otak

B. Pemeriksaan Fisik:

Adanya defisit neurologi fokal

Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)

Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

C. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan neurovaskular.

Laboratorium klinik (pemeriksaan darah rutin, gambaran darah, kimia darah, gas darah, elektrolit)

Pungsi lumbal.

CT (computed / computerized tomography) scan.

Angiografi serebral (karotis atau vertebral)

MRI (Magnetic Resonance Imaging).

Ultrasonografi

EKG & Foto thorax

Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting

dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.4,101) Skor Siriraj

1Kesadaran(x 2.5)Bersiaga0

Pingsan1

Semi koma, koma2

2Muntah (x2)No0

Yes1

3Nyeri kepala dalamNo0

2 jam (x2)Yes1

4Tekanan Diastolik (DBP)DBP x 0.1

5Atheroma markers (x3)None0

diabetes, angina,,1/-1

claudification intermitten

Konstanta-12

Total Skor =

Interpretasi Skor

Skor= -1 Infark

= 1 Hemoragik

Rumus : (2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA) 12

Keterangan :

DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)

MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)

NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)

TD = Tekanan darah diastolik

TA = Tanda ateroma(Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti :

diabetes, angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1

Bila skor total > 1, berarti stroke hemoragik

Bila skor total < -1, berarti stroke non hemoragik

2) Alogaritma Gajah Mada

2.10 PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik yaitu memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama), mencegah perburukan neurologis dan mencegah stroke berulang dini.11 Penanganan stroke didasarkan oleh 6 B yaitu Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel dan Bone. Penatalaksanaan pada pasien stroke dapat dibagi menjadi dua yaitu pengobatan secara umum dan pengobatan khusus berdasarkan jenis stroke yang terjadi pada pasien. Untuk pasien dengan stroke non hemoragik dapat digunakan terapi sebagai berikut4,11:

A. Prinsip Penatalaksanaan Secara Umum

Pertahankan saluran pernafasan yang baik

Pertahankan tekanan darah yang cukup (darah tidak boleh secara drastis sebab dapat memperluas infrak dan perburukan neurologis), untuk itu evaluasi fungsi jantung (pemantauan irama jantung) dan organ vital lain

Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik

Pertahankan bladder (miksi) dan rectum (defekasi)

Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral.

Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.

Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

Pertimbangkan MRI pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.

B. Penatalaksanaan Khusus

Terapi spesifik pada stroke iskhemik akut atas dasar patofisiologinya dapat

dibagi sebagai berikut 10:

a. Anti Trombotik :

Obat Anti-Platelet:

Bertujuan untuk memblokade agregasi platelet, obat ini dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri.

Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskemik akut dapat memperbaiki sedikit prognosis. Batas pemberian aspirin setiap hari 80-1300 mg. Efek sampingnya adalah rasa tidak enak diperut dan perdarahan saluran cerna. Pengobatan gabungan dengan platelet lain yang dapat meningkatkan manfaat dari kerja aspirin.10 Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secara reversible, mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas eritrosit. Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. Efek samping tiklopidin adalah diare, mual, dyspepsia dan rash kulit. 10 Clopidrogel mekanismenya sama dengan tiklopidin tetapi efek samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk stroke akut. 10 Antikoagulan

Antikoagulan adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Pemberian antikoagulan bertujuan untuk menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin. Penderita stroke iskemik disebabkan oleh emboli dari jantung sering diobati dengan heparin intravena diikuti oleh warfarin. Belum ada fakta yang didapat dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut, walaupun secara teori sangat menarik. Selain itu, karena bahaya resiko perdarahan pada daerah iskemik, belum ada konsensus yang menuliskan kapan waktu terbaik untuk memulai pemberian pengobatan antikoagulan.10b. Obat Trombolitik

Trombolisis Intravena

Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA), streptokinase, urokinase, ankrod (enzim bisa ular), SVTA-3 (snake venom-antitrombotic enzyme-3). Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh FDA untuk stroke iskemik akut adalah r-tPA. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam setelah gejala stroke dengan dosis 0,9 mg/KgBB, maksimal 90 mg, dengan 10% dari dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat infus selama 60 menit.10 Trombolitik Intra-Arterial

Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999), gabungan r-tPA intravena dan intra-arterial, gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan tetapi dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mendapatkan pengakuan dari FDA Amerika Serikat. 10c. Obat Neuroprotektif

Obat-obat mencegah iskemia dini

L-glutamate , suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai neurotoksin endogen. Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA) mengakibatkan rangsangan sinaptik berlebihan, dengan akibat perangsangan berlebihan dan kematian sel. Atas dasar ini dicari obat-obatan pencegah rangsangan EAA (EAA antagonis). NMDA serta glutamate bloker lain diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena glutamate dan CA. Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas. Menaikkan sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif.Therapeutik window 2-14 hari.10 Piracetam , cara kerjanya tidak diketahui secara pasti. Diperkirakan mengikat pada membran sel, memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Bermanfaat bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke.10 Pentoksifilin bekerja dengan menurunkan viskositas darah, menambah deformabilitas butir sel darah merah, menurunkan kadar fibrinogen, menghambat agregasi trombosit dan menaikkan darah ke otak. 10 Obat-obat mencegah reperfusi.

Enlimobab , antibody monoklonal dapat memblokade molekul adesi interseluler (ICAM ) pada endotel untuk mencegah adhesi dari sel darah putih pada dinding pembuluh darah. Antibodi antitrombosit, antibodi ini berfungsi untuk menghambat agregasi trombosit, mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu pekerjaan trombolitik. 10 Citicholin yang bekerja pada level neuronal yang dapat meningkatkan ambilan glukosa, menurunkan pembentukan asetilkolin, meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengerusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase) serta menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia dan sebagai antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas. Pada level vaskular, Citicholin bekerja meningkatkan aliran darah otak, konsumsi O2 dan menurunkan resistensi vaskular. 10 2.11 PROGNOSIS

Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan tubuhnya, oleh sebab itu pada beberapa kasus terjadi gangguan emosional dan kejiwaan pada penderita stroke. Keadaan emosional yang tidak stabil terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke, sedangkan 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai dengan gejala-gejala seperti letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat.417