1. Etiologi:

Alkohol

Alkohol mengandung nitrosamine, ureta, etanol yang akan dimetabolisme

oleh sitokrom P450 menjadi asetaldehyd yang ebrsifat karsinogen. Juga

memudahkan tembakau dengan berfungsi sebagai pelarut sehingga

memudahkan bahan karsinogen untuk berpenestrasi ke dalam jaringan

mulut.

Sumber: Sudiono, Janti. 2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis

Neoplasma Mulut. Jakarta: EGC.

Patogenesis:

Gen TP53: Pengawal Genom

Gen penekan tumor TP53 (dahulu P53) adalah salah satu gen yang paling

sering mengalami mutasi pada kanker manusia. TP53 dapat menimbulkan

efek antiproliferasi, tetapi yang tidak kalah penting, gen ini mengendalikan

apoptosis. Dengan mengendalikan respons kerusakan DNA, TP53

berperan penting dalam mempertahankan integritas genom.

TP53 normal di dalam sel yang tidak mengalami stress memiliki waktu

paruh yang pendek (20 menit). Waktu-paruh yang pendek ini disebabkan

oleh ikatan dengan MDM2, suatu protein yang mencari TP53 untuk

menghancurkannya. TP53 mengalami modifikasi pascatranskripsi yang

membebaskannnya dari MDM2 dan meningkatkan waktu-paruhnya.

Sudah ditemikan lusinan ten yang transkripsinya dipicu oleh TP53. Gen

tersebut dikelompokkan menjadi dua kategori umum-gen yang

menyebabkan penghentian siklus sel umum dan gen yang menyebabkan

apoptosis.

Penghentian siklus sel yang diperantarai oleh TP53 dapat dianggap

sebagai respons primodial terhadap kerusakan DNA. Hal ini terjadi pada

akhir fase G1. Pengentian siklus sel ini disambut baik karena “member

napas” bagi sel untuk memperbaiki kerusakan DNA. TP53 juga membantu

proses dengan menginduksi protein tertentu, seperti GADD45

(penghentian pertumbuhan dan kerusakan DNA), yang membantu

perbaikan DNA. Apabila kerusakan DNA berhasil diperbaiki, TP53

meningkatkan transkrpsi MDM2, yang kemudian menekan TP53,

sehingga hambatan terhadap siklus sel dapat dihilangkan. Apabila selama

jeda kerusakan DNA tidak dapat diperbaiki, TP53 normal mengarahkan

sel ke “liang kubur” dengan memicu apoptosis.

Apabila terjadi kehilangan TP53 secara homozigot, kerusakan DNA tidak

dapat diperbaiki dan mutasi akan terfiksasi di sel yang membelah sehingga

sel akan masuk jalan satu arah menuju transformasi keganasan.

Sumber: Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC.

2. Malignant Mixed Tumor:

Malignant mixed tumor (Carcinoma ex-pleomorphic adenoma), ini terjadi

bila karsinoma berasal dari komponen epitei fan pleomorphic adenoma.

Tumor lain dalam kategori ini adalah carcinosarcoma dan metastasizing

mixed tumor sangat jarang. Carcinoma ex-pleomorphic adenoma

mencakup 3%-6% dari semua neoplasma kelenjar liur. Muncul pada

dekade 6-8 kehidupan rata-rata 10 tahun lebih tua dari penderita

pleomorphic adenoma. Lebih sering pada parotis diikuti kelenjar

submandibula dan palatum. Tampilan klinis umumnya berupa masa yang

tidak nyeri tapi terkadang pertumbuhan cepat. Nyeri, fiksasi ke kulit dan

parese wajah mungkin terjadi dengan berbagai variasi. Makroskopis

teriihat poorly circumscribed, infiltrative, dan masa keras. Umumnya

tumor ini berkembang menjadi undifferentiated carcinoma (30%) dan

adenocarcinoma (25%). Tumor ini cenderung lebih agresif dan sefcrtar

25% akan metastasis ke kelenjar getah bening saat didiagnosis.

Sumber: Suyatno, & Pasaribu, E. T. 2014. Bedah Onkologi Diagnosis dan

Terapi. (Suyatno, Ed.) Jakarta: Sagung Seto.