1. Etiologi:
Alkohol
Alkohol mengandung nitrosamine, ureta, etanol yang akan dimetabolisme
oleh sitokrom P450 menjadi asetaldehyd yang ebrsifat karsinogen. Juga
memudahkan tembakau dengan berfungsi sebagai pelarut sehingga
memudahkan bahan karsinogen untuk berpenestrasi ke dalam jaringan
mulut.
Sumber: Sudiono, Janti. 2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis
Neoplasma Mulut. Jakarta: EGC.
Patogenesis:
Gen TP53: Pengawal Genom
Gen penekan tumor TP53 (dahulu P53) adalah salah satu gen yang paling
sering mengalami mutasi pada kanker manusia. TP53 dapat menimbulkan
efek antiproliferasi, tetapi yang tidak kalah penting, gen ini mengendalikan
apoptosis. Dengan mengendalikan respons kerusakan DNA, TP53
berperan penting dalam mempertahankan integritas genom.
TP53 normal di dalam sel yang tidak mengalami stress memiliki waktu
paruh yang pendek (20 menit). Waktu-paruh yang pendek ini disebabkan
oleh ikatan dengan MDM2, suatu protein yang mencari TP53 untuk
menghancurkannya. TP53 mengalami modifikasi pascatranskripsi yang
membebaskannnya dari MDM2 dan meningkatkan waktu-paruhnya.
Sudah ditemikan lusinan ten yang transkripsinya dipicu oleh TP53. Gen
tersebut dikelompokkan menjadi dua kategori umum-gen yang
menyebabkan penghentian siklus sel umum dan gen yang menyebabkan
apoptosis.
Penghentian siklus sel yang diperantarai oleh TP53 dapat dianggap
sebagai respons primodial terhadap kerusakan DNA. Hal ini terjadi pada
akhir fase G1. Pengentian siklus sel ini disambut baik karena “member
napas” bagi sel untuk memperbaiki kerusakan DNA. TP53 juga membantu
proses dengan menginduksi protein tertentu, seperti GADD45
(penghentian pertumbuhan dan kerusakan DNA), yang membantu
perbaikan DNA. Apabila kerusakan DNA berhasil diperbaiki, TP53
meningkatkan transkrpsi MDM2, yang kemudian menekan TP53,
sehingga hambatan terhadap siklus sel dapat dihilangkan. Apabila selama
jeda kerusakan DNA tidak dapat diperbaiki, TP53 normal mengarahkan
sel ke “liang kubur” dengan memicu apoptosis.
Apabila terjadi kehilangan TP53 secara homozigot, kerusakan DNA tidak
dapat diperbaiki dan mutasi akan terfiksasi di sel yang membelah sehingga
sel akan masuk jalan satu arah menuju transformasi keganasan.
Sumber: Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC.
2. Malignant Mixed Tumor:
Malignant mixed tumor (Carcinoma ex-pleomorphic adenoma), ini terjadi
bila karsinoma berasal dari komponen epitei fan pleomorphic adenoma.
Tumor lain dalam kategori ini adalah carcinosarcoma dan metastasizing
mixed tumor sangat jarang. Carcinoma ex-pleomorphic adenoma
mencakup 3%-6% dari semua neoplasma kelenjar liur. Muncul pada
dekade 6-8 kehidupan rata-rata 10 tahun lebih tua dari penderita
pleomorphic adenoma. Lebih sering pada parotis diikuti kelenjar
submandibula dan palatum. Tampilan klinis umumnya berupa masa yang
tidak nyeri tapi terkadang pertumbuhan cepat. Nyeri, fiksasi ke kulit dan
parese wajah mungkin terjadi dengan berbagai variasi. Makroskopis
teriihat poorly circumscribed, infiltrative, dan masa keras. Umumnya
tumor ini berkembang menjadi undifferentiated carcinoma (30%) dan
adenocarcinoma (25%). Tumor ini cenderung lebih agresif dan sefcrtar
25% akan metastasis ke kelenjar getah bening saat didiagnosis.
Sumber: Suyatno, & Pasaribu, E. T. 2014. Bedah Onkologi Diagnosis dan
Terapi. (Suyatno, Ed.) Jakarta: Sagung Seto.