BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPenyakit kardiovaskular saat ini menempati urutan pertama penyebabkematian di negara-negara maju dan diperkirakan akan menjadi penyebabkematianutamadi negaraberkembangpadatahun2020.DiAmerikaSerikatterdapat 452.2! ji"a yang meninggal akibat penyakit jantung koroner pada tahun2004 dimana # diantara meninggal pada tahun pertama. Salah satumani$estasiyang paling sering dari penyakit kardiovaskular adalah Penyakit %antung &oroner'P%&( yang memiliki angka morbiditas dan mortalitas tinggi.)Di *ndonesia+berdasarkan hasil ,iskesdas tahun 200!+ penyakit kardiovaskuler memilikiprevalensi !+2#danP%&menjadi penyebabkematianterbanyaksetelahstrokedan hipertensi.2Serangan %antung 'in$ark miokardial( adalah suatu keadaan dimana se-aratiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung+ yangmenyebabkan otot jantung 'miokardium( mati karena kekurangan oksigen.Proses iskemik miokardiumlama yang mengakibatkan kematian 'nekrosis(jaringan otot miokardium tiba-tiba.

Penyakit jantungkoroner'P%&(menunjukkanpeningkatandari tahunketahun. Angka kematian karena P%& di seluruh dunia meningkat setiap tahun. TheAmericanHeart Associationmemperkirakanbah"alebihdari .jutapendudukAmerika+ menderitapenyakit jantung koroner 'P%&( dan lebih dari ) jutaorangyang diperkirakan mengalami serangan in$arkmiokardium setiap tahun.&ejadiannya lebih seringpada pria dengan umur antara 45 sampai .5 tahun dantidakada perbedaandengan"anitasetelahumur.5tahun. Penyakit jantungkoroner jugamerupakanpenyebabkematianutama'20#( penduduk Amerika.%enis-jenis penyakit arteri koroner yang banyak dijumpai antara lain anginapektoris stabil+silent ischemia+ angina tak stabil+ in$ark miokard+ gagal jantung+dan kematian mendadak 'sudden death(.41Sindrom&oroner Akut 'S&A( atauAcute Coronary Syndrome'A/S(dibedakanmenjadi S0-segmentelevationmyocardial infarction'S012*(+ 3onS0-segment elevationmyocardial infarction'3S012*(+ sertaunstableangina.2Dari ketiga varian A/S di atas+ S012* memiliki angka mortalitas di rumah sakitdan angka morbiditas yang lebih tinggi dibandingkan 3S012* '!# vs -5#(.5Sindromkoroner akut dibagi berdasarkangambran1&4+ yaitu5 denganelevasi segmen S0 'S012*( dan tanpa elevasi segmen S0 '3S012*( atau anginape-toris tidak stabil. &lasi$ikasi ini akan memper-epat dan mempermudahidenti$ikasi pasien pasien S012*+ oklusi total arteri koroner+ yang memerlukanrevaskularisasi segera.5BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi dan Klasifikasi*stilahSindrom&oroner Akut 'S&A( banyakdigunakansaat ini untukmenggambarkan kejadian kega"atan pada pembuluh darah koroner. Alasanrasional menyatukan semua penyakit itu dalamsatu sindromadalah karena2mekanisme pato$isiologi yang sama. S&A disebabkan oleh terlepasnya plak yangmerangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis+ sehingga pada akhirnyaakanmenimbulkanstenosisberat atauoklusi padaarteri koroner denganatautanpa emboli..Sindrom &oroner Akut 'S&A( adalah gabungan gejala klinik yangmenandakan iskemia miokard akut+ terdiri dari in$ark miokard akut dengan elevasisegmen S0'S0segment elevation myocardial infarction6 S012*(+ in$arkmiokard akut tanpa elevasi segment S0 ' non S0 segemnt elevation myocardialinfarction 6 3S012*(+ dan angina pektoris tidak stabil 'unstable angina pectoris= UAP)..+!+72.2Etiologi dan aktor !esikoSindrom koroner akut 'A/S( sering merupakan komplikasi akibatpenumpukan plak di arteri 'aterosklerosis koroner(.Plak yang terutama terdiri darilemak+ menyebabkan arteri menyempit sehingga darah sulit mengalir. Akibatnya+jantung tidak dapat memompa -ukup darah kaya oksigen ke seluruh tubuhsehingga menyebabkan nyeri dada 'angina( atau serangan jantung. Sebagian besarkasus sindrom koroner akut terjadi ketika permukaan plak di arteri pe-ah sehinggamenyebabkan terbentuknya bekuan darah. &ombinasi dari penumpukan plak danbekuandarahse-aradramatismembatasi jumlahdarahyangmengalir keototjantung. %ika aliran darah ke jantung menjadi sangat berkurang+ maka seranganjantung akan terjadi.8Adaempat $aktor resikobiologisterjadinyain$arkmiokardyangtidakdapat diubah+ yaitu usia+ jenis kelamin+ ras+ dan ri"ayat keluarga. ,esikoaterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang seriusjarangterjadi sebelumusia40tahun. 9aktor resikolainmasihdapat diubah+sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. 9aktor- $aktortersebut adalahabnormalitaskadar serumlipid+ hipertensi+ merokok+ diabetes+obesitas+ $aktor psikososial+ konsumsi buah-buahan+ diet dan alkohol+ danaktivitas $isik.8+)03:anita mengalami kejadian in$ark miokard pertama kali 8 tahun lebih lamadaripada laki-laki. Perbedaan onset in$ark miokard pertama ini diperkirakan dariberbagai $aktor resiko tinggi yang mulai mun-ul pada "anita dan laki-laki ketikaberusia muda. :anita agaknya relati$ kebal terhadap penyakit ini sampaimenopause+ dankemudian menjadi sama rentannya seperti pria. ;al didugakarena adanya e$ek perlindungan estrogen.)0Abnormalitas kadar lipid serumyang merupakan $aktor resiko adalahhiperlipidemia. ;iperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atautrigliserida serumdi atas batas normal.The National Cholesterol ducationProgram '3/1P( menemukan kolesterol ( olehbeberapaspesies oksigenreakti$+ yakni Eanthine oEidase+ 3AD;@3ADP; 'nicotinamide adenine dinucleotide phosphate o$idase(+ dan endothelialcell Nitric !$ide Synthase'e3>S(. >ksigen reakti$ ini dianggap dapat terjadi padahiperkolesterolemia+ diabetes+ aterosklerosis+ perokok+ hipertensi+ dan gagaljantung. DidugamasihadabeberapaenGimyangterlibatdalamprodukradikalpada dinding pembuluh darah+ misalnya lipooEygenases dan P450-monooEygenases. Angiotensin ** juga merupakan aktivator 3ADP; oEidase yangpoten..*nidapat meningkatkan in$lamasi dinding pembuluh darah melaluipengerahanmakro$ageyangmenghasilkanmono-yte-hemoattra-tanprotein-)dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial..9ase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibatdis$ungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaandis$ungsi endotel+ $aktor konstriktor lebih dominan 'yakni endotelin-)+tromboksanA2+ danprostaglandin;2( daripada$aktor relaksator 'yakni nitritoksid dan prostasiklin(. 3itrit >ksid se-ara langsung menghambat proli$erasi selotot polos danmigrasi+ adesi leukosit keendotel+ sertaagregasi platelet dansebagai proatherogeni-. 2elalui e$ek mela"an+ 0FA2 juga menghambat agregasiplatelet dan menurunkan kontraktilitas miokard+ dilatasi koroner+ menekan$ibrilasi ventrikel+ dan luasnya in$ark..Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal+ yakni tipis - tebalnya $ibrous-ap yang menutupi inti lemak+ adanya in$lamasi pada kapsul+ dan hemodinamikstress mekanik..Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut+ khususnya *2A+ dipengaruhioleh beberapa keadaan+ yakni 5.).Aktivitas@ latihan $isik yang berlebihan 'tak terkondisikan(+2.Stress emosi+ terkejut+.Hdara dingin.6&eadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitassimpatis sehingga tekanan darah meningkat+ $rekuensi debar jantung meningkat+kontraktilitasjantungmeningkat+ danalirankoronerjugameningkat. Sehinggadari mekanismeinilahbetablo-ker mendapat tempat sebagai pen-egahandanterapi..2.# $anifestasi Sindro% Koroner Ak&t 'SKA(,i"ayat perjalanannyeri dada sangat pentinguntukmembedakanA/Sdengansejumlahpenyakit lainnya. 4ejalanyaberupagejalakhasangina+ yaitunyeri dadatipikal yangberlangsungselamaI20menit ataulebihyangterasaseperti ditusuk-tusuk+ ditekan+ rasa terbakar+ ditindih benda berat+ rasa diperas danterpelintir.3yeri tidaksepenuhnyahilangdenganistirahat atauobat nitrat dandapat di-etusolehserangkaian$aktorseperti latihan$isik+ stress+ emosi+ udaradingin+ dan sesudah makan. Sebanyak dua pertiga pasien S012* memiliki gejalaangina dalam beberapa minggu sebelumnya.Se-ara keseluruhan sebanyak 20#hanya memiliki gejala kurang dari 24 jam.)5 3yeri dada atipikal merupakan gejalayang biasa mun-ul+ khususnya pada pasien dengan diabetes dan pada pasien yangberumur tua. 3amun+ banyakpasienakanmenunjukkangejala yangatipikal.4ejala-gejala ini mengarah kepada nyeri angina yang jelas untuk pasientersebut.+))0emuanpemeriksaan$isikuntukin$arkmiokarddapat berbagai ma-amjenis+ salah satu pasien mungkin akan nyaman bila pemeriksaannya dilakukan ditempat tidur+ denganhasil pemeriksaanyangnormal+ sementarayanglainnyamungkin memiliki nyeri yang hebat dengan distress perna$asan yang signi$ikandan membutuhkan ventilasi yang baik.11,12Demamderajat ringanmungkindapat ditemui+ hipertensi danhipotensidapat diamati berdasarkan keparahan dari miokard yang mengalami in$ark. =unyijantung empat 'S4( mungkin dapat terdengar pada pasien dengan iskemia. Denganiskemia+ dis$ungsi diastolik merupakan penilaian $isiologis yang a"al dan hal inidapat menimbulkanventrikel menjadi kakudanterdengar suaraS4. 0onjolanjantung yang diskinetik 'di dinding anterior dari jantung yang mengalami in$ark(7adakalnya dapat teraba 0emuan lainnya seperti rasa dingin dan kulit lembab dandiaphoresis.)20anda dari gagal jantung kongesti$ dapat ditemukan+ termasuk didalamnya5=unyi jantung 'S( gallop+ bunyi gesekan pulmonar+ edema ekstremitas ba"ah+peninggian tekanan vena jugular.))Pada$asea"al in$arkmiokardtekananvenajugularisbiasanyanormalatau sedikit meningkat+ dan dapat meningkat sekali pada in$ark ventrikel kanan.Pulsasi apekssulit dirabadanbunyi jantungpertamadankedualemah. =unyijantung keempat dapat terdengar pada kebanyankan kasus sedangkan bunyijantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung. Sering terdengar bisingpansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mitral+ akibatdis$ungsi muskuluspapilarisatausekunderakibat dilatasi ventrikel kiri. =isingsistolikyangkasardisebabkanolehrupturseptuminterventrikulerterdengardilinea sternalis kiri+ dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus papilaris.&ripitasi jugabisaterdengar danbilakripitasi luasditemui padaedemaparu.&ebanyakangejala$isikyangabnormal di atasakanmenghilangdalam"aktubeberapa hari setelah serangan in$ark akut+ ke-uali pada penderita yangkerusakannya luas. Demam jarang melebihi 7 /+ biasanya terjadi dalam 24 jampertama dan menghilang dalam "aktubeberapa hari.)22.) Pe%eriksaan Diagnostik Sindro% Koroner Ak&t 'SKA(2engatakan-aramendiagnosis*2A+ adakomponenyangharusditemukan+yakni57).Sakit dada.2.Perubahan 1&4+ berupa gambaranS012*@ 3S012* dengan atautanpagelombang J patologik..Peningkatan enGim jantung 'paling sedikit )+5 kali nilai batas atas normal(+terutama /&2= dan troponin-0 @*+ dimana troponin lebih spesi$ik untuk nekrosismiokard. 3ilai normal troponin ialah 0+)--0+2 ng@dl+ dan dianggap positi$ bila ?0+2 ng@dl.8 2.* Diagnosis). Anamnesis3yeri dada merupakan keluhan utama sebagian besar pasien denganS012*. 3yeri dadabiasanyaberlokasi retrosternal+ sentral+ ataudi dadakiri+menjalarkerahangataulenganatas.44ejalanyadapat bervariasi+ dapatberupagejala khas angina+ yaitunyeri dada tipikal yang berlangsung selama I )5 menitatau lebih yang terasa seperti ditusuk-tusuk+ ditekan+ rasa terbakar+ ditindih bendaberat+ rasa diperas dan terpelintir. &eluhan dapat pula berupa nyeri atipikal sepertinyeri epigastrium+ nyeri dada tajam+ atau sesak na$as memberat.)Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.4ejala yang timbul seperti rasa lelah yang tidak jelas+ na$as pendek+ dan rasa tidaknyaman di epigastrium. 2ual muntah dapat terjadi terutama pada "anita+penderita diabetes mellitus+ atau pasien usia lanjut. &e-urugaan harus lebih besarpada pasien dengan $a-tor risiko kardiovaskular multiple agar tidak terjadikesalahan diagnosis.42. Pemeriksaan 9isik0emuan pada pemeriksaan $isik biasanya normal. 0ujuan pentingpemeriksaan$isikadalahmenyingkirkanpenyebabnyeri dadanonkardiakdankelainan jantung non iskemik.)Pemeriksaan $isik juga penting untukmengidenti$ikasi $aktor pen-etus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari S012*.4seringkali ekstrimitaspu-at disertai keringat dingindi-urigai kuat adanyaS012*. 8. 1lektrokardiogra$iPemeriksaan1&4)2leadsaat istirahat merupakanperangkat diagnostikutama dalampenilaianpasiendengandugaanS012*. Pada gambaran1&4normal+ gelombang 0 biasanya positi$ pada sadapan *+ **+ dan D sampai denganD.+ terbalik pada sadapan aD,+ bervariasi pada sadapan ***+ aD9+ aDbat akti$A"itan e$ek 2-4 jam 0 menit 0 menitbat Anti &oagulan13Antikoagulan digunakan untuk menghambat pembentukan dan@atauaktivasi trombin yang dapat menurunkan kejadian yang terkait trombus.0erdapat bukti bah"aanti koagulane$ekti$dalamkombinasi denganpenghambat trombosit dan kombinasi kedua obat lebih e$ekti$dibandingkan terapi tunggal.Penghambat koagulasi langsung 'membutuhkan antitrombin untuk kerjapenuh(5a. Penghambat trombin tak langsung 5 Hn$ra-tionated heparin.2* '>ld 2iokard *n$ark(.".+ Diagnosa Banding). S012* in$erior killip )2. Angina Pektoris 0idak Stabil2., Diagnosa Se%entaraS012* in$erior killip ) P dispepsia2./ Penatalaksanaan =ed rest >ksigen 2-4