Slide Mr Eka

28
MORNING REPORT Disusun Oleh: Eka Mandasari Irsan Pembimbing: dr. Fouzal Aswad, Sp.JP-FIHA BAGIAN/SMF ILMU KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA RUMAH SAKIT UMUM DR. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2015 1

description

Slide Mr Eka

Transcript of Slide Mr Eka

Page 1: Slide Mr Eka

MORNING REPORTDisusun Oleh:

Eka Mandasari Irsan

Pembimbing:

dr. Fouzal Aswad, Sp.JP-FIHA

BAGIAN/SMF ILMU KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

RUMAH SAKIT UMUM DR. ZAINOEL ABIDIN

BANDA ACEH

20151

Page 2: Slide Mr Eka

Jaga 06 Desember 2015Tim jaga:

Eka mandasari irsan dan Burhan huseinKonsulen Jaga:

dr. Fouzal Aswad, Sp.JP.,FIHA

Pasien Diagnosa Terapi Planning1. Usman Harun, 60 thn

STEMI anteroseptal

- Bed rest- O2 5-8 L/i-Drip NTG 0,6 cc- Inj lasix amp/ 8 jam - SC lovenox 0,66 cc/ 12 jam- Loading dose aspilet 4x 80 mg selanjutnya 1x80 mg- Loading dose clopidogrel 4x 75 mg selanjutnya 1x 75 mg- Spironolakton 1x 25 mg- Alprazolam 1x 0,5 mg

• Cek CKMB dan Troponin

• Evaluasi tanda tanda vital

DPJP:dr. Fauzal Aswad, Sp.JP., FIHA

Page 3: Slide Mr Eka

2. Zainul Rahmat , 19 tahun

-TOF- Polisitemia vera sekunder

• Bed rest• O2 2-4 l/i• IVFD RL --

15 gtt/i• Drip PCT 500

mg/ 8jam• Simarc 1 x 2

mg• Propranolol

2x 20 mg• Neurodex 1x1

mg• Curcuma 2x1

• Cek darah rutin, elektrolit

• Cek ureum dan kreatinin

• Cek enzim jantung

DPJP:dr. T. Heriansyah Sp.JP., FIHA

3

Page 4: Slide Mr Eka

SKENARIOTn U, 60 tahun datang ke IGD RSUZA dengan nyeri dada dan ulu hati sejak 5 hari SMRS dan memberat 5 jam SMRS. Nyeri dada dirasakan terus- menerus, durasi nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit. Nyeri dada seperti ditimpa benda berat dan nyeri dada timbul pada saat melakukan aktifitas. Nyeri tidak berkurang pada saat istirahat. Nyeri dada menjalar ke bagian leher dan punggung.Pasien juga mengeluhkan sesak nafas.

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat DM disangkal. Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak dan tidak pernah menjaga pola makan. Pasien juga mengaku merokok selama 30 tahun yang lalu dan dapat menghabiskan satu sampai setengah bungkus perhari.

4

Page 5: Slide Mr Eka

Vital sign: Tekanan Darah : 160/80 mmHg, Nadi: 92 x/menit, regular, Frekuensi Nafas: 26 x/menit, Temperatur: 36,5 0C.

Pada pemeriksaan thoraks terlihat gerakan dinding dada yang simetris. Pada auskultasi terdengar vesikuler pada lapangan paru sebelah kanan dan kiri tidak ditemukan wheezing dan rochi dikedua lapangan paru. Pada pemeriksaan jantung, batas jantung kiri di ICS V linea midclavikula 1 jari lateral sinistra dan pada auskultasi BJ 1 > BJ II. Abdomen tidak ditemukan adanya kelainan.

Bagaimana Anda menjelaskan apa yang terjadi pada Tn. U?

5

Page 6: Slide Mr Eka

JUMP. 1 TERMINOLOGI

• Nyeri dada: perasaan tidak enak didada dan rasa sakit didada, tekanan atau sesak dari leher keperut bagian atas.

• Hipertensi : keadaan dimana tekanan darah seseorang adalah ≥140 mm Hg (tekanan sistolik) dan/ atau ≥90 mmHg (tekanan diastolik) (Joint National Committe on Prevention Detection, Evaluation, and Treatment of High Pressure VII,2003).

6

Page 7: Slide Mr Eka

JUMP. 2 IDENTIFIKASI MASALAH1. Mengapa Tn. U nyeri dada ?

2. Apa pemeriksaan penunjang yang dapat kita lakukan pada Tn. U?

3. Mengapa CKMB Tn. U meningkat?

4. Faktor resiko apa saja yang dapat memperberat penyakit Tn. U?

5. Bagaimana cara mendiagnosa Tn. U?

6. Tatalaksana apa yang diberikan pada pasien ini?

7. Apa yang terjadi pada Tn.U?7

Page 8: Slide Mr Eka

Jump 3. Analisa Masalah1. Mengapa terjadinya nyeri dada pada Tn. U?

Nyeri dada pada Tuan U terjadi karena disebabkan oleh keadaan infrak miokard dimana suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan oksigen, hal ini dapat disebabkan oleh adanya plak aterosklerosis yang lepas, pembentukan trombus dan spasme koroner.• Tidak adekuatnya suplai oksigen ke sel-sel

miokardium yang diakibatkan karena tersumbatnya arteri koroner, apabila beban kerja jaringan semakin meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat sehingga pada orang yang sehat arteri akan berdilatasi dan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke miokardium, pada infark miokard arteri koroner mengalami penyumbatan sehingga tidak dapat berdilatasi dan menjadi nekrosis.

8

Page 9: Slide Mr Eka

9

2. Apa pemeriksaan penunjang yang dapat kita lakukan pada Tn.U? Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu EKG dengan adanya gambaran ST elevasi > 1 mm pada dua atau lebih sadapan pericordial atau ektremitas yang mendakan adanya infark. Pada laboraturium dapat didapatkan peeningkatan enzim jantung yaitu CKMB dan Troponin I yang menandakan adanya kerusakan otot jantung

Page 10: Slide Mr Eka

3. Mengapa CKMB Tn. U meningkat?

•Creatine Kinase myocardial band (CKMB) merupakan isoenzim yang kurang spesifik mewakili enzim miokard dan meningkat 3 – 8 jam setelah serangan. CK kurang sensitive karena enzim ini dapat ditemukan pada otot skelet, otak, ginjal, paru dan organ lain. Ck akan meningkat pada 3 – 8 jam dan mencapai maksimal pada 24 jam dan kembali normal.Enzim ini merupakan tanda adanya kerusakan pada otot jantung akibat adanya oklusi pada arteri koroner sehingga suplai oksigen yang tidak sampai pada otot jantung tersebut.

10

Page 11: Slide Mr Eka

4. Faktor resiko yang terdapat pada Tn. M adalah:1. Hipertensi2. Merokok3. Konsumsi makan berlemak

5. Cara penegakan diagnosis pada Tn. U adalah Anamnesis

1. Nyeri dada seperti ditimpa benda berat dan nyeri dada timbul pada saat melakukan aktifitas. nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit

2. nyeri dirasakan menjalar ke leher dan punggung .

11

Page 12: Slide Mr Eka

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan thoraks terlihat gerakan dinding dada yang simetris. Pada auskultasi terdengar vesikuler pada lapangan paru sebelah kanan dan tidak ditemukan wheezing dan rochi dikedua lapangan paru. Pada pemeriksaan jantung, batas jantung kiri di ICS V linea midclavikula 1 jari lateral sinistra dan pada auskultasi BJ 1 > BJ II. Abdomen tidak ditemukan adanya kelainan.

12

Klinis mortalitas

I Tidak ada tanda CHF 5,1II Mengi, distensi JVP

atau s313,6

III Edema Paru 32,2IV Syok Kardiogenik 57,8

Page 13: Slide Mr Eka

• Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan EKG, Echo, dan pemeriksaan laboratorium dan enzim jantung6. Tatalaksana yang di berikan :• Bed rest

• O2 5-8 l/i

• IVFD NaCl 0,9%-- 10 gtt/I

• Inj lasix 1 amp/ 8 jam

• Drip NTG mulai 0,6 cc

• Sc lovenox 0,6 cc/ 12 jam

• Loading dose aspilet 80 mg 1x 4 tab, selanjutnya 1x1

• Loading dose CPG 75 mg 1x4 tab selanjutnya 1x1

• Spironolakton 1x 25 mg

• Simvastatin 40 mg 1x1 tab

• Alprazolam 1x 0,5 mg

7. Diagnosis pasien diatas adalah

1. Recent STEMI Anteroseptal

13

Page 14: Slide Mr Eka

Jump. 4 Skema

14

Tn. U

Nyeri dada dan ulu hati

Faktor resiko pada pasien

Ternbentuknya arterosklerosis

Penyumbatan di arteri koroner

Terjadinya infark pada miokard jantung

Nyeri dada

Penegakkan diagnosis

Diagnosis banding•STEMI•NSTEMI

Anteroseptal ST Elevasi Miokard Infark

•Definisi•Klasifikasi•Epidemiologi•Etiologi•Patofisiologi•Manifestasi klinis•Penatalaksanaan•Komplikasi•prognosis

Page 15: Slide Mr Eka

Jump 5. Learning Objective

1. Definisi STEMI2. Epidemiologi STEMI3. Etiologi STEMI4. Patofisiologi STEMI5. Manifestasi klinis STEMI6. Penatalaksanaan NSTEMI7. Komplikasi STEMI8. Prognosis STEMI

15

Page 16: Slide Mr Eka

ST Elevasi Miokard Infrak (STEMI)

DefenisiInfark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark

16

Page 17: Slide Mr Eka

Epidemiologi Di Amerika Serikat, sebanyak 1,36 juta penyebab rawat

inap adalah kasus SKA. Menurut The American Heart Association, lebih dari 6 juta penduduk Amerika menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokard setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.

WHO tahun 2008, penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama kematian di dunia (12,8%), disusul oleh stroke dan penyakit serebrovaskuler lainnya.

17

Page 18: Slide Mr Eka

Patofisiologi

18

Page 19: Slide Mr Eka

Faktor Resiko

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi : Hiperlipidemia Merokok Dislipidemia Diabetes mellitus Hipertensi

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : Usia Jenis kelamin Genetik Ras

19

Page 20: Slide Mr Eka

DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan Anamnesispemeriksaan fisikpemeriksaan laboratoriumEKG/foto thoraks

20

Page 21: Slide Mr Eka

Penatalaksanaan1. Bila STEMI terjadi terjadi dalam 12 jam setelah awitan

simptom maka referfusi dilakukan secepatnya, namun apabila lebih dari 12 jam dari awitan simptom tidak ada lagi jaringan yang dapat diselamatkan, infark miokard telah komplit dankeluhan pasien menghilang.

2. Ada 2 jenis strategi reperfusi

a. Intervensi koroner perkutan primer (PCI)

Dianjurkan untuk melakukan PCI sedini mungkin, idealnya 90 menit dari nyeri dada yang dikeluhkan.

b. Fibrinolitik

diberikan < 6 jam setelah gejala, namun apabila simptom yang dirasakan belum lebih dari 12 jam masih dapat dilakukan pengunaan trombolitik.

21

Page 22: Slide Mr Eka

Terapi medikamentosa post perfusi :1. Anti pletelet2. Beta Bloker 3. ACE Inhibitor4. Statin

22

Page 23: Slide Mr Eka

Penatalaksanaan jangka panjang Perbaikan gaya hidup seperti : berhenti

merokok, aktifitas fisik teratur, dan diet. Penurunan berat badan pada pasien obese dan

kelebihan berat badan (overweight). Control tekanan darah Tatalaksana diabetes Intervensi terhadap profil lipid Meneruskan pemakaian antiplatelet

23

Page 24: Slide Mr Eka

Komplikasi

(takiaritmia, bradiaritmia), disfungsi ventrikel kiri, Hipotensi.gagal jantung, syok kardiogenik, perikarditis

24

Page 25: Slide Mr Eka

Prognosis Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca

IMA :

Klasifikasi killip

25

Kelas defenisi Mortalitas %I Tak ada tanda

gagal jantung kongestif

6

II + s3 dan ronki basah

17

III Edema paru 30-40IV Syok

kardiogenik60-80

Page 26: Slide Mr Eka

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium Pemeriksaan laboratorium tanggal 06 Desember 2015

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

HematologiDarah RutinHemoglobin 13,2 14,0-17,0 gr/dlHematokrit 40 45 – 56 %Eritrosit 4,7 4,7 – 6,1 x 106/mm3

Trombosit 336 150 - 450 x 103/mm3

Leukosit 11,7 4,5-10.5 x 103/mm3

Hitung Jenis Leukosit    Eosinofil 2 0 - 6 %Basofil 1 0 - 2 %Neutrofil Segmen 80 50 - 70 %Limfosit 13 20 - 40 %Monosit 7 2 - 8 %

Natrium 134 135 – 145 mmol/LKalium 5,2 3,5 – 4,5 mmol/L

Clorida 102 90 -110 mmol/L

Gula Darah Sewaktu 127 <200 g/dLGINJAL - HIPERTENSI  Ureum 103 13- 43 mg/dl

Kreatinin 1,73 0,67 - 1,17 mg/dl

Page 27: Slide Mr Eka

Faal HomestatisJantung  Troponin I 0,15 <1,5 ng/mlCKMB 45 < 25 U/L

27

Page 28: Slide Mr Eka

Elektrokardiografi

28

Bacaan EKG tanggal 06 Desember 20151.Irama : Sinus ritme2.Laju : 55 x/i3.Axis : LAD4.Interval PR : 0.20 s5.Morfologi - Kompleks QRS : QRS durasi

0,04 S

Segmen ST : ST elevasi : V2, V3, V4 ST depresi : -

T inverted : (-) Q patologis: (+) V1 dan v2Hipertrofi : (-)VES : (-)

Kesimpulan :Sinus ritme, HR: 55 x/menit, normoaxis, recent STEMI anteroseptal.