Slide 1

SKILL LABSYOKSMF ILMU PENYAKIT DALAMFK UNEJ/RSD dr. SOEBANDI JEMBER2014Pendahuluan Syok adalah sindrom klinis yang merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia, pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. PatofisiologiKOMPENSASIFase ProgresifFase Progresif cont3.Fase Irrevesibel/Refrakter Karena kerusakan seluler & sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, pada pulmo timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapneaDerajat SyokKlasifikasi 1. Syok HipovolemikSyok hipovolemik: syok yg disebabkan karena: - Kehilangan darah/syok hemoragikHemoragik eksternal: trauma, perdarahan GITHemoragik internal: hematoma, hematotoraks - Kehilangan plasma : luka bakar - Kehilangan cairan dan elektrolitEksternal: muntah, diare, keringat berlebihInternal : asites, obstruksi usus

Patogenesis dan PatofisiologiPenyebab: perdarahan mukosa saluran cerna & trauma berat. Penyebab perdarahan terselubung: trauma abdomen dgn ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, peritonitis.Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intravaskular yg berkurang TVS, hipotensi arterial & tahanan vaskular sistemik. Gejala yg ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan syok.

DiagnosisAnamnesisSyok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata & mudah didiagnosis. Perdarahan dalamtdk nyata, pasien mengeluhkan kelemahan, letargi/perubahan status mental.Pasien dg perdarahan GIT (riwayat hematemesis, melena, minum alkohol, penggunaan NSAID)Jika suatu penyebab ginekologik, informasi: terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik, perdarahan pervaginam (trmsk jumlah & durasi), produk konsepsi pada saluran vagina & nyeri. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dimulai dg penanganan jalan napas, pernapasan & sirkulasi. Ketiganya dievaluasi & distabilkan.

Sistem sirkulasi: evaluasi tanda2 syok. Jgn hanya berpatokan pada TDS sbg indikator utama syokdiagnosis lambat. Mekanisme kompensasi mencegah TDS secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah.

Nadi, frekuensi pernapasan & perfusi kulit lebih diperhatikan. Pemeriksaan Laboratorium

Hemoglobin dan hematokritFase awal: kadar Hb, hematokrit tdk berubah, kadar Hb & hematokrit sesudah perdarahan lama. Tergantung kecepatan hilangnya darah yg terjadi. UrinUrin , lebih gelap dan pekat, proteinuria. BJ urin >1,020. Pemeriksaan BGApH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun.Pemeriksaan elektrolit serumHiponatremi, hiperkalemia, & hipokalsemia: t.u dgn asidosis.Pemeriksaan fungsi ginjal, BUN & serum kreatinin penting pada syok terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal.Pemeriksaan Radiologi

Pasien trauma dgn syok hipovolemik USG (aneurisma aorta abdominalis). Perdarahan GIT NGT+gastric lavage. Foto polos dada posisi tegak (ulkus perforasi). Endoskopi (biasanya setelah tertangani) mencari sumber perdarahan.Jika dicurigai diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal, transesofageal echocardiography, aortografi/CT-scan dada.Cedera abdomenpemeriksaan FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) bisa dilakukan pada pasien yang stabil/tdk stabil. CT-Scan jika pasien stabil. Jika dicurigai fraktur tulang panjangpemeriksaan radiologi.Perkiraan kehilangan cairan dan darah berdasarkan presentasi penderita

Penatalaksanaan Letakkan pasien posisi telentang, kaki ditinggikan.Oksigen 510 L/menit kanula nasal/sungkup mukaKanulasi vena tepi dg kateter no.16/14 perkutaneus/vena seksi.K/p jumlah kanulasi vena 23 tgt tingkat kegawatan.Vena safena magnaVena basilika. Vena femoralisKanulasi vena sentral perkutaneus pada syok hipovolemik berat harus dicegahvena-vena besar kolaps dan mudah terjadi komplikasi pneumotoraks /hematotoraks. Kedua komplikasimemperberat kondisi pasien bahkan kematian.Infus dg Larutan elektrolit isotonik, RL adalah pilihan pertama sedangkan NaCl fisologis adalah pilihan kedua. Pemberian 2-4 L dlm 20-30 mnt diharapkan dpt mengembalikan keadaan hemodinamik.Transfusi jika Hb 6-8 gr/dl.Hipovolemia berat/berkepanjangan : Inotropik dopamin, vasopressin atau dobutaminNalokson bolus 30 mcg/kg dalam 3-5 menit, dilanjutkan 60 mcg dalam 1 jam dalam dekstros 5% Membantu MAP

Monitor ResusitasiIndikator berhasil: TVS mendekati nilai normal (3-8 cm H2O), diuresis di atas 0,5 ml/kgBB/jam, kesadaran membaik, perfusi perifer membaik & curah jantung (curah jantung normal= 3,5L/menit,tensi mendekati normal, nadi teraba).a.DiuresisMerupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama aliran darah ginjal. Diuresis harus dipertahankan minimal 0,5 ml.kg/jam.

b. Lain-lainKeberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Untuk itu umumnya digunakan indikator klinis termasuk AGD, pengukuran curah jantung, dan konsumsi oksigen.Respon Terhadap Pemberian Cairan Awal Respon CepatRespon SementaraTanpa ResponTanda vitalKembali ke normalPerbaikan sementara tek. Darah dan nadi kemudian kembali turunTetap abnormalDugaan Kehilangan darahMinimal (10-20%)Sedang-masih ada (20-40%)Berat (>40%)Kebutuhan kristaloidSedikitBanyakBanyakKebutuhan darahSedikitSedang-banyakBanyakPersiapan darahType specific & crossmatchType specificEmergencyOperasiMungkinSangat mungkinHampir pastiKehadiran dini ahli bedahPerluPerluPerluSyok KardiogenikSyok kardiogenik, gangguan yg disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yg cukup & dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Gangguan perfusi jaringan disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut).

EtiologiDisfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi IMA. Pengisian diastolik ventrikel yg tdk adekuat, antara lain takiaritmia, tamponade jantung, tension pneumotoraks, emboli paru & infark ventrikel kanan.Curah jantung yg tdk adekuat:bradiaritmia, regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel.Patofisiologi Depresi kontraktilitas miokard curah jantung, TD rendah, insufisiensi koroner, kontraktilitas & curah jantung.Syok kardiogenikggg fungsi ventrikel kiriggg berat pada perfusi jaringan & penghantaran O2 ke jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik karena infark miokardium akut: hilangnya 40%/lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Cont..Akibat proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri & kinerjanya terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa & tdk mampu menyediakan curah jantung utk mempertahankan perfusi jaringansiklus berulang.

Diagnosis

Tekanan sistolik 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas sebelumnya.Adanya aliran darah ke sistem organ utama:Keluaran urin7,2. Periksa kembali AGD.Bila klinis maupun radiologis tdk menunjukkan oedem parucairan garam fisiologik 100 ml perlahan-lahan utk koreksi hipovolemia (>5 menit). Bila terdapat tanda2 perbaikan fungsi miokardium, teruskan infus hingga syok dapat diatasi. Untuk mencegah kelebihan cairan dan oedem parumonitoring TVS.

Bila terapi cairan tdk memberi respon yg sesuai, beri dopamin dosis (5 15 g/kgBB/menit IV)Bila oedem paru, beri furosemid dosis 20 mg I.V & bila tdk menunjukkan perbaikan sesudah 30 menit, tingkatkan dosis menjadi 40 mg. Farmakoterapi:dobutamin (2 20 g/kgBB/menit IV)norepinephrin (0,5 30 g/menit IV)nitroglycerin (10 20 g/menit IV)

Syok SeptikSyok septik terjadi karena penyebaran/invasi kuman & toksinnya dalam tubuh yg berakibat vasodilatasi.Penyebab syok septik: infeksi kuman gram (-) yg berada dlm darah (endotoksin). Jamur & jenis bakteri lain jg dpt menjadi penyebab septisemia.Syok septik sering diikuti hipovolemia & hipotensi, karena penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus & tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium.

Cont..Faktor predisposisi: trauma, diabetes, leukimia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan/radiasi.Syok septik sering terjadi pada: - bayi baru lahir, - usia di atas 50 tahunpenderita gangguan sistem kekebalan. Etiologi Racun yg dihasilkan oleh bakteri tertentu & akibat sitokinesis (zat yg dibuat oleh sistem kekebalan utk melawan suatu infeksi). Racun yg dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan & ggg peredaran darah.

GejalaPenurunan kesiagaan mental & kebingungan, yg timbul dlm waktu 24 jam/lebih sebelum TD turun akibat aliran darah ke otak.Gejala awal: menggigil hebat, suhu tubuh sgt cepat, kulit hangat & kemerahan, denyut nadi yg lemah & TD turun naik. Produksi urin meskipun curah jantung meningkat.Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering sampai dibawah normal. Bila syok memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan:- ginjal : produksi air kemih berkurang- paru-paru : ggg pernafasan dan kadar O2 dalam darah jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan.Diagnosis

Gambaran syok & infeksi. Setiap syok yg tidak diketahui penyebabnya curiga septisemia.Tanda-tanda sistemik: febris & kekauan, hipotermia, petekie, lekopenia, lekositosis.Tanda2 lokal: kekauan dinding abdomen, abses perirektal. Lokasi spesifik infeksi terselubung: saluran empedu, pelvis, retroperitonium & perirektal.Hiperventilasi dengan hipokapnia

Cont..Pemeriksaan darah: jumlah SDP yg banyak atau sedikit, & jumlah faktor pembekuan . Jika gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) . BGA: asidosis dan rendahnya konsentrasi O2 Pemeriksaan EKG jantung: ketidakteraturan irama jantungsuplai darah tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah: menentukan bakteri penyebab infeksi.PengobatanTerapi cairan :Larutan garam berimbang. Jumlah awal cairan kristaloid utk memperbaiki curah jantung orang dewasa mencapai 1-2 L diberikan 30-60 menit. Selanjutnya terapi cairan bergantung hasil pengukuran hemodinamik (tensi, nadi, TVS, diuresis) dan KU.Obat-obat inotropik :Dopamin harus segera diberi apabila resusitasi cairan tidak memperoleh perbaikankonstriksi PD TD naik & aliran darah ke otak dan jantung .Cont..Terapi antibiotik :Terapi antibiotik disesuaikan hasil kultur & resistensi. Mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat membutuhkan waktu yang cukup lama. Sebagai patokan terapi antibiotik empiris dapat dilihat tabel.

Terapi antibiotikKeadaan klinisRutin Alergi penisilinInfeksi organismePenisilin G (1) + amoniglikosisd (2)Klindamisin (3) + aminoglikosid (2)Dugaan infeksi stafilokokusNafsilin (4) + aminoglikosid (2) + penisilin G (pilihan)Klindamisin (3) + aminoglikosid (2)Dugaan infeksi anaerobPenisilin G (1) + klindamisin (3) + aminoglikosid (2)Klindamisin (3) + aminoglikosid (2)Bersamaan terapi kortikosteroid/imunosupresa atau luka bakar derajat 3 yang luasKarbenisilin (5) + amniglikosid (2)Klindamisin (3) + aminoglikosid (2)Meningitis atau dugaan tifoidKloramfenikol, 1 gram tiap 6 jam intra venaSyok AnafilaktikSyok anafilaktik, ggg perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yg mengeluarkan histamin dgn akibat permeabilitas membran kapiler & terjadi dilatasi arteriolavenous return . Misalnya: reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa.

Patofisiologi

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase Sensitisasi : waktu yg dibutuhkan utk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit & basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas/saluran makan ditangkap oleh makrofag.Fase Aktivasi : waktu selama terjadinya pemaparan ulang dg antigen yg sama. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) & Prostaglandin (PG). Fase Efektor: waktu terjadinya respon yg kompleks (anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas mastosit/basofil dgn aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.

Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, permeabilitas kapiler yg nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus & vasodilatasiSerotonin permeabilitas vaskuler & Bradikinin kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme & permeabilitas vaskuler, agregasi & aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil & neutrofil. Prostaglandin bronchokonstriksi, demikian juga dgn Leukotrien.

Alergen penyebab Anafilaksis Makanan:Krustasea: Lobster, udang, kepiting Kerang, ikan Kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, susuHormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan DarahToxoid : ATS, ADS, Antibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin, Ciprofloxacin, Amphotericin B, Nitrofurantoin. Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1, Asam folatAgent anestesi: Lidocain, Procain, Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu, Semut api Tawon (Wasp). Lain-lain Lateks, KaretGejala klinisReaksi lokal: urtikaria & edema setempat, tidak fatal.Reaksi sistemik: saluran napas atas, sistem kardiovaskular, gastrointestinal & kulit. Reaksi tersebut timbul segera/30 menit setelah terpapar antigen.Ringan: mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal dikulit dan mukosa, bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah terpapar.

Cont Sedang: gejalanya lebih berat selain gejala di atas, bronkospasme, edema laring, mual, muntah, dlm 2 jam setelah terpapar antigen.Berat: langsung setelah terpapar, gejala seperti reaksi tersebut diatas lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok dan koma. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung.Diagnosis Riwayat (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau, sesak nafas, lemas, pusing, mual, muntah. Fisik diagnostik Kesadaran :Composmentis sampai Koma, Tensi : hipotensi, Nadi: takikardi Kepala leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Cor aritmia sampai arrest. Pulmo: Bronkospasme, stridor, rhonki & wheezing.Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas

Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/normal/turun. X foto : Hiperinflasi dgn atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : Gangguan konduksi, atrial & ventrikular disritmia, Kimia meningkat, serum triptaase meningkat

PenatalaksanaanHentikan obat/identifikasi obat yg diduga menyebabkan reaksi anafilaksisPasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat/sengatan hewan. longgarkan torniquet 1-2 menit tiap 10 menit. tidurkan dgn posisi kaki dinaikkan 30-40o. Pemasangan jalur IVHenti nafas/jantung lakukan RJPPemasangan pipa endotrakea / trakeostomi / krikotiotomi.Persiapan defibrilator

ContAdrenalin (epinefrin) /noradrenalin (norepinefrin) dosis:Intravena : adrenalin 3-5ml larutan 1:1000 (0,3-0,5 mg) IV. Noradrenalin 0,1 ml/kgBB larutan 1:1000 IV.Intramuskular: adrenalin 0,3-0,5 ml larutan 1:1000 (0,3-0,5 mg) im. Noradrenalin 0,01 ml/kgBB larutan 1:1000 im.Dosis ulangan sesuai keperluan, setiap 5-10 menit.AminofilinUntuk bronkospasme yg tdk dpt diatasi oleh adrenalin. Dosis awal 5 mg/kgBB diberikan 15-20 menit (diencerkan dalam 20 ml dekstrosa 5%). Dosis pemeliharaan 0,6 mg/kgBB/jam.Adrenalin intrakardial, bila jelas bendungan venaPertimbangkan kompresi jantung terbuka sbg upaya terakhir.

Terapi suportif

Terapi cairan utk tekanan arterial & curah jantungKoreksi elektrolitTeruskan pemberian O2, terutama bila pasien sianotik.Kortikosteroid: 100-200mg hidrokortison IV.Antihistamin: prometazin 0,2 mg/kgBB IV.Hindari pemberian sedativa, narkotika, tranquilizer & obat hipotensif lain.Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anafilaksis.Selama 24 jam berikutnya, hindari vasodilator spti alkohol, mandi air hangat, dsb.

Syok NeurogenikSyok neurogenik, terjadi ggg perfusi jaringan yg disebabkan karena disfungsi sistem saraf simpatis vasodilatasi. Misalnya: trauma tulang belakang, spinal syok. Syok neurogenikreaksi vasovagal berlebihan yg mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splanknikusaliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal disebabkan: suhu lingkungan yg panas, terkejut, takut/nyeri hebat. Pasien merasa pusing & biasanya jatuh pingsan. Trauma medula spinalis hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dr syok neurogenik: hipotensi tanpa takikardi/vasokonstriksi perifer.

EtiologiTrauma medula spinalis dg quadriplegia/paraplegia (syok spinal).Rangsangan hebat yg kurang menyenangkan spt rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.Rangsangan pada medula spinalis spt penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.Trauma kepala (terdapat ggg pada pusat otonom).Suhu lingkungan yg panas, terkejut, takut Manifestasi Klinis Hampir sama dgn syok pada umumnya tapi pada syok neurogenik terdapat tanda TD , nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi), defisit neurologis berupa quadriplegia/paraplegia. Pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadarnadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler & vena, maka kulit terasa agak hangat & cepat berwarna kemerahan.

Penatalaksanaan Konsep dasar utk syokpemberian zat vasoaktif seperti efedrin.Baringkan pasien dgn posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). Pertahankan jalan nafas dg memberikan O2 masker. Pada pasien dgn distress respirasi & hipotensi berat,dianjurkan penggunaan ET tube & ventilator. Ventilator mekanikmenstabilkan hemodinamik dgn penggunaan O2 dari otot-otot respirasi.Resusitasi cairan dgn cairan kristaloid spt NaCl 0,9% atau RL diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dgn pengawasan yang cermat thd TD, akral, turgor kulit & urin output utk menilai respon terapi.Bila TD & perfusi perifer tdk segera pulihobat-obat vasoaktif (adrenergik, agonis alfa)DopaminObat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dgn norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.NorepinefrinEfektif jika dopamin tdk adekuat dlm menaikkan tekanan darah. Diberikan per infus. Pengaruh vasokonstriksi perifer lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat dihentikan bila TD sudah normal kembali.

EpinefrinPada pemberian subkutan/im, diserap sempurna & dimetabolisme cepat. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dgn pengaruhnya thd jantung. Sblm pemberian obat perhatikan dulu pasien tdk mengalami syok hipovolemik. Obat yg dapat menyebabkan vasodilatasi perifer jgn diberikan pd pasien syok neurogenikDobutaminBerguna jika TD rendah diakibatkan oleh menurunnya CO. Dobutamin TD dg vasodilatasi perifer. Pasien-pasien yg diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi sbg hipovolemia. Pemasangan kateter utk mengukur TVS membantu pada syok yg meragukan.TERIMA KASIH