Skenario A Blok 26 Tahun 2014 L1.docx

8/10/2019 Skenario A Blok 26 Tahun 2014 L1.docx

1/47

1

I. Skenario A Blok 26 Tahun 2014

Budi, seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa oleh ibunya berobat karena

kaki dan tangannya teraba dingin seperti es. Empat hari yang lalu Budi demam

tinggi terus menerus, tidak mengigil, disertai sakit kepala, pegal-pegal dan sakit

perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil seperti biasa.

Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar dan kemudian

naik lagi. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Sejak 6 jam

yang lalu pasien tidak buang air kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti

es.

Riwayat mimisan sebelumnya disangkal.

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi: filiformis, RR: 36

x/menit, T: 36,2oC, BB: 15 kg, TB: 98 cm. Rumple leede test (+)

Keadaan spesifik:

Kepala : konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung (-)

Thoraks: simetris, dyspnea (-), Jantung: bunyi jantung I-II normal, bising jantung

(-), irama derap (-). Paru: suara nafas vesikuler, kiri=kanan, wheezing (-).

Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2 cm dibawah arcus costae, lien tidak teraba,

BU (+) normal

Extremitas: akral dingin, capillary refill time 4.

Pemeriksaan Penunjang:

Hb: 12 g/dL, Ht: 45vol%, Leukosit: 2.800/mm3, Trombosit 45.000/mm

3

II. Klarifikasi Istilah

1. Demam:

Peningkatan temperatur tubuh diatas normal biasanya 39,4 oC sampai 41,1oC

2. Mimisan:

Perdarahan yang keluar dari lubang hidung dikarenakan lepasnya mukosa

yang mengandung pembuluh darah kecil.

3. Menggigil:


2/47

2

Perasaan dingin disertai dengan getaran tubuh.

4. Filliformis:

Pembuluh darah yang berbentuk benang-benang kecil karena kurangnya aliran

darah ke perifer.

5. Delirium:

Gangguan kesadaran yang biasanya tampak dalam bentuk hambatan pada

fungsi kognitif, biasanya menunjukkan tanda-tanda seperti rasa menganduk

dan orientasi berkurang.

6. Rumple leede test:

Pemeriksaan bidang hematologi dengan melakukan pembendungan pada

bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostic kerapuhan vaskuler

dan fungsi trombosit. Hal ini dilakukan untuk menentukan apakah pasien

terkena DBD.

7. Nafas cuping hidung

Keadaan dimana pada saat bernafas hidung dan cuping ikut bergerak atau

kembang kempis.

8. Whezzing:

Suara yang bernada tinggi yang terjadi akibat aliran udara yang melalui

saluran nafas yang sempit.

9. Capillary refill time:

Waktu yang diperlukan untuk kembalinya warna kulit setelah dilakukan

capillary refill test (tes yang dilakukan di dasar kuku untuk memonitor

dehidrasi dan jumlah aliran darah ke jaringan/perfusi).

III. Identifikasi Masalah

A.

Budi, seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa oleh ibunya berobat

karena kaki dan tangannya teraba dingin seperti es.

B. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak mengigil,

disertai sakit kepala, pegal-pegal dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang

air besar dan buang air kecil seperti biasa.


3/47

3

C. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar dan

kemudian naik lagi. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan.

D. Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang air kecil. Riwayat mimisan

sebelumnya disangkal.

E. Pemeriksaan Fisik



F. Keadaan Spesifik

Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2 cm dibawah arcus costae, lien tidak

teraba,

G. Pemeriksaan Penunjang

Hb: 12 g/dL, Ht: 45vol%, Leukosit: 2.800/mm3, Trombosit 45.000/mm3

IV. Analisis Masalah

1.Budi, seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa oleh ibunya berobat karena

kaki dan tangannya teraba dingin seperti es.

a. Apa etiologi akral dingin?

Akral dingin dapat terjadi pada kasus dengue shock syndrome, gagal

jantung.

Akral dingin dapat terjadi karena syok hipovolemik menurunnya

volume intravaskuler penurunan volume intraventrikel kiri pada akhir

diastolcurah jantungpenurunan pengisian kapiler perfusi perifer

yang buruk (karena pada saat ini tubuh lebih mengutamakan perfusi ke

organ-organ vital seperti otak dan jantung) penghantaran panas oleh

darah akral menjadi dingin.

b. Bagaimana mekanisme akral dingin?

Infeksi Dengue Permeabilitas Pembuluh Darah Meningkat Kebocoran

PlasmaSyok HipovolemiaKegagalan SirkulasiAkral dingin


4/47

4

c. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan?

Kejadian DBD pada anak usia kurang dari 5 tahun adalah sebesar 35,7%.

Jenis kelamin laki-laki lebih banyak, yaitu 54,6% dan perempuan adalah

sebesar 45,4%.

2.Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak mengigil, disertai

sakit kepala, pegal-pegal dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar

dan buang air kecil seperti biasa.

a. Jelaskan klasifikasi demam?

1. Demam Septik Dan Demam Hektik

Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang

tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat diatas normal

pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila

demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan

juga demam hektik.

Contoh : Tuberkulosis & Abses Piogenik.

2. Demam Remiten

Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak

pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin

tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu

yang dicatat pada demam septik.

Contoh : demam tifoid, infeksi virus & mikoplasma.

3. Demam Intermitten

Pada demam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang normal

selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi

setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas

demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.

Contoh : Malaria.

4. Demam kontinyu


5/47

5

Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda

lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi

sekali disebut hiperpireksia.

Contoh : Pneumonia.

5. Demam siklik

Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa

hari yang diikuti periode bebas demam untuk beberapa hari yang

kemudian diikuti oleh kenaikan suhu tubuh seperti semula.

Contoh : limfoma hodgkin's.

6. Undulant fever

Menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama

beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.

7. Demam lama (prolonged fever)

Menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan

untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.

8. Demam rekuren

Demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang

melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ

multipel.

9.

Demam bifasik

Menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback

fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik

dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam

dengue, demam kuning, colorado tick fever,spirillary rat-bite fever(spirillum

minus), dan african hemorrhagic fever(marburg, ebola, dan demam lassa).

10.Relapsingfeverdan demam periodik:

Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval

regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa

minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah

malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana

bila demam terjadi setiap hari ke-4) dan brucellosis.

11.

Demam dengan localizing signs


6/47

6

Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada

pada kategori ini Demam biasanya berlangsung singkat, baik karena mereda

secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik.

Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan

dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen

dada.

12.

Demam tanpa localizing signs

Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak

ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. Penyebab tersering adalah

infeksi virus, terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan.

Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran

kemih dan bakteremia.

13.

Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO)

Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan

selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit

gagal mendeteksi penyebabnya. Persistent pyrexia of unknown origin, atau

lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai

demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian

diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit.

b.

Bagaimana etiologi dan mekanisme demam tinggi terus menerus?

Hiperpireksia adalah suatu keadaan demam dengan suhu >41,5C yang dapat

terjadi pada pasien dengan infeksi yang parah tetapi paling sering terjadi

pada pasien dengan perdarahan sistem saraf pusat (Dinarello & Gelfand,

2005).

Etiologi Demam

Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi.

Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur,ataupun parasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam

pada anak-anak antara lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis,

tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis, meningitis,

ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain

(Graneto, 2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam


7/47

7

antara lain viral pneumonia, influenza, demam berdarah dengue, demam

chikungunya, dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis, 2011). Infeksi

jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides

imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis, 2011). Infeksi parasit yang pada

umumnya menimbulkan demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan

helmintiasis (Jenson & Baltimore, 2007). Demam akibat faktor non infeksi

dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu

lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi, keadaan tumbuh gigi, dll),

penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus erythematosus, vaskulitis, dll),

keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma non- hodgkin, leukemia, dll), dan

pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhidantoin, dan antihistamin)

(Kaneshiro & Zieve, 2010). Selain itu anak-anak juga dapat mengalami

demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama 1-10

hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi

penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan

otak, status epileptikus, koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya

(Nelwan, 2009).

Patofisiologi Demam

Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen.

Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua

yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien.

Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin

atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah

endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis

lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang

berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-

1, IL-6, TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya

adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat

mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi (Dinarello & Gelfand,

2005).


8/47

8

Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit,

limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator

inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan

zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan

IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium

hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand, 2005).

Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan

termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan

menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru

sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas

antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti

memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan

penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu

tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001). Demam

memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase kemerahan.

Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu tubuh

yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan

aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan

merasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan

fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik

patokan suhu yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan

merupakan fase penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi

pembuluh darah dan berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas

sehingga tubuh akan berwarna kemerahan (Dalal & Zhukovsky, 2006).

c. Bagaimana etiologi dan mekanisme sakit kepala pada kasus?

Infeksi virus dengue pada tubuh manusia menyebabkan makrofag

melepaskan pirogen endogen (Interleukin-1) kemudian dibawa oleh sirkulasi

sampai ke hipotalamus. Di hipotalamus pirogen endogen akan berikatan

dengan reseptor pengatur suhu untuk mengaktivasi fosfolipase A2 agar dapat

melepaskan asam arakidonat. Asam arakidonat diubah oleh enzim COX2


9/47

9

menjadi Prostaglandin (PGE2) yang akan merangsang peningkatan suhu

tubuh sehingga terjadi demam, selain dapat meningkatkan set point suhu

tubu, PGE2 juga membuat pembuluh darah di otak menjadi dilatasi yang

dapat menyebabkan nyeri kepala (Wienecke et al, 2009).

d. Bagaimana etiologi dan mekanisme pegal-pegal?

Pada seseorang dengan hipoperfusi, asupan oksigen dan glukosa akan

menurun sehingga tubuh kekurangan energi, Respon dari tubuh adalah

melakukan pembentukan energi melalui jalur anaerob dimana hasil akhirnya

adalah asam laktat yang membuat otot pegal. Selain pegal, otot bisa disertai

rasa nyeri. Pada kasus DBD, virus dengue akan merangsang berbagai respon

imun termasuk sel Th1. Sel Th1 akan memproduksi IFN-. IFN-

sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten,

menghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk memproduksi

antibodi. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan menimbulkan efek

toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala

berat, muntah, dan somnolen (Soedarmo, 2002).

e. Bagaimana etiologi dan mekanisme sakit perut?

Nyeri perut merupakan manifestasi klinis dari Dengue Hemorrhage

Syndrome.

Penyebab dari nyeri perut di bawah lengkung iga sebelah kanan ini adalah

pembesaran hati (liver) sehingga terjadi peregangan selaput yang

membungkus hati.

f. Bagaimana makna klinis tidak mengigil, tidak ada batuk pilek, BAK seperti

biasa.

Tidak ada batuk pilekbukan dari infeksi saluran pernapasan

BAK seperti biasabelum mengalami syok


10/47

10

3. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar dan

kemudian naik lagi. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan.

a. Apa saja obat penurun panas yang umum dipakai pada anak-anak?

Obat-obatan yang dipakai dalam mengatasi demam (antipiretik) adalah

parasetamol (asetaminofen) dan ibuprofen. Parasetamol cepat bereaksi

dalam menurunkan panas sedangkan ibuprofen memiliki efek kerja yang

lama (Graneto, 2010). Pada anak-anak, dianjurkan untuk pemberian

parasetamol sebagai antipiretik. Penggunaan OAINS tidak dianjurkan

dikarenakan oleh fungsi antikoagulan dan resiko sindrom Reye pada anak-

anak (Kaushik, Pineda, & Kest, 2010). Dosis parasetamol juga dapat

disederhanakan menjadi:

b. Bagaimana makna klinis panas turun sebentar kemudian naik lagi?

Panas turun sebentar kemudian naik lagi menandakan demam yang terjadi

pada Budi merupakan demam tipe bifasik. Demam Bifasik yaitu demam

dengan 2 episode yang berbeda (pelana kuda/ saddleback fever), demam

pertama dengan durasi 2-3 hari, kemudian turun sampai dengan hari ke-5,

kemudian demam lagi bahkan kenaikan suhu bisa lebih tinggi. Contoh klasik

dari pola demam ini yaitu Demam Dengue (Demam berdarah, dengan tanda-

tanda perdarahan di gusi, hidung, dan ruam kulit), Demam Kuning (warna

kuning pada sclera mata), Poliomielitis (lumpuh layu), Cikungunya (nyeri

sendi, dan lesi kulit bentuk koin), serta Leptospirosis (berasal dari tikus,

bangkai, menyerang sistem syaraf pusat).


11/47

11

c. Bagaimana mekanisme mimisan pada kasus? (Fitri, Terry)

Infeksi Dengue virus Replikasi virus Kompleks virus antibody

agregasi trombosit Penghancuran trombosit oleh RES Trombositopenia

Perdarahan mimisan

Kompleks virus antibody agregasi trombosit + aktivasi koagulasi

Pengeluaran platelet faktor III koagulapati konsumtif penurunan faktor

pembekuanperdarahan mimisan

4. Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang air kecil. Riwayat mimisan

sebelumnya disangkal.

a.

Apa makna klinis tidak buang air kecil?

Tidak buang air kecil menandakan sudah terjadi syok. Pada DBD terjadi proliferasi

dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti

dengue. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem

komplemen (C3 dan C5), melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang

ekstravaskular, Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan

hipovolemia hingga syok mengakibatkan terjadi efusi cairan serosa ke rongga

pleura dan peritoneum, hipoproteinemia, hemokonsentrasi dan hipovolemia, yang

mengakibatkan berkurangnya venous return, preload miokard, volume sekuncup

dan curah jantung, sehingga terjadi disfungsi sirkulasi dan penurunan perfusi organ.

Penurunan perfusi ginjal menyebabkan pelepasan renin, angiotensin II, aldosteron

dan arginine vasopressin (AVP) sehingga terjadi retensi air dan sodium serta

peningkatan volume intravaskular. Gangguan perfusi ginjal ditandai dengan

oliguria atau anuria. Syok pada DBD biasanya terjadi antara hari sakit ke 2-7

(Tobin dan Wetzel, 1996; WHO, 1997).

b. Bagaimana interpretasi riwayat mimisan sebelumnya disangkal?

Hal ini menunjukkan bahwa sebelumnya belum termasuk fase Dengue

Hemorrhagic Fever (DHF). Salah satu gejala Mild Hemorrhagic adalah

pendarahan mucosa di hidung atau gusi


12/47

12

5. Pemeriksaan fisik.



Keadaan spesifik:


Thoraks: simetris, dyspnea (-), Jantung: bunyi jantung I-II normal, bising

jantung (-), irama derap (-). Paru: suara nafas vesikuler, kiri=kanan, wheezing (-

).

Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2 cm dibawah arcus costae, lien tidak teraba,

BU (+) normal

Extremitas: akral dingin, capillary refill time 4.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi: filiformis,

RR: 36 x/menit, T: 36,2oC, BB: 15 kg, TB: 98 cm. Rumple leede test

(+).


Konjungtiva tidak pucatnormal

Nafas cuping hidung (-)normal

Gelisah / derilium akibat kurangnya pasokan darah ke otak

kesadaran

TD 70/50 permeabilitas vaskular kebocoran plasma (plasma

leakage) menurunnya volume intravaskuler penurunan volume

intraventrikel kiri pada akhir diastolcurah jantungtekanan darah

Nadi filiformisperfusi perifer terganggunadi fiiliformis.

RR 36x/menit

syok hipovolemi

RR T 36.2C dibawah normal. Suhu yang turun dibawah normal ini

menandakan bahwa pasien ini sedang berada pada fase syok. Kurangnya

volume intravaskuler berkurangnya aliran darah panas yang

dibawa darah suhu menjadi rendah.

IMT 15.61normal


13/47

13

Rumple leede test (+) menandakan positif DBD dikarenakan

trombositopenia

Thoraks: simetris, dyspnea (-), Jantung: bunyi jantung I-II normal, bisingjantung (-), irama derap (-). Paru: suara nafas vesikuler, kiri=kanan,

wheezing (-).

Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2 cm dibawah arcus costae, lien tidak

teraba, BU (+) normal.

Pada pemeriksaan thoraks didapatkan kondisi dalam keadaan normal.

Pada pasien DBD dapat terjadi efusi pleura apabila telah terjadi

perembesan plasma hebat yang ditandai dengan gejala klinis dysnea

dan wheezing (Suhendro dkk, 2009).

Pada pemeriksaan abdomen ditemukan permukaan rata , tidak

membuncit atau cekung serta lemas, tidak tegang menunjukan

normal. Bising usus normal (terdengar tiap 10 sampai 30 detik). Pada

anak umur 2-3 tahun, hati normal teraba 1-2 cm di bawah arcus

costae. Pemeriksaan bunyi jantung, bising jantung dan irama normal

mengindikasikan tidak ada penyakit jantung. Pada pasien DBD

biasanya terjadi hepatomegali. Pada kasus tergolong normal tetapi

sudah mencapai batas aman. Hepatomegali pada pasien DBD terjadi

akibat kerja berlebihan hepar untuk mendestruksi trombosit dan

untuk menghasilkan albumin. Selain itu, sel-sel hepar terutama sel

Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi virus dengue

(Soedarmo, 2002; Nainggolan et al., 2006).

Lien tidak teraba berarti normal, walaupun pada beberapa kasus

DBD terjadi pembesaran lien.

b. Bagaimana cara pemeriksaan rumple leede test dan capillary refill time?

1. Rumple leed test adalah salah satu cara yang paling mudah dan cepat

untuk menentukan apakah terkena demam berdarah atau tidak. Rumple

leed adalah pemeriksaan bidang hematologi dengan melakukan


14/47

14

pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji

diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit. Prosedur

pemeriksaan Rumple leed tes yaitu:

1. Pasang ikatan sfigmomanometer pada lengan atas dan pump sampai

tekanan 100 mmHg (jika tekanan sistolik pasien < 100 mmHg, pump

sampai tekanan ditengah-tengah nilai sistolik dan diastolik).

2. Biarkan tekanan itu selama 10 menit (jika test ini dilakukan sebagai

lanjutan dari test IVY, 5 menit sudah mencukupi).

3. Lepas ikatan dan tunggu sampai tanda-tanda statis darah hilang

kembali. Statis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan

yang telah diberi tekanan tadi kembali lagi seperti warna kulit

sebelum diikat atau menyerupai warna kulit pada lengan yang satu

lagi (yang tidak diikat).

4. Cari dan hitung jumlah petechiae yang timbul dalam lingkaran

bergaris tengah 5 cm kira-kira 4 cm distal dari fossa cubiti.

Catatan:

- Jika ada > 10 petechiae dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira-kira 4

cm distal dari fossa cubiti test Rumple Leede dikatakan positif.

Seandainya dalam lingkaran tersebut tidak ada petechiae, tetapi terdapat

petechiae pada distal yang lebih jauh daripada itu, test Rumple Leede

juga dikatakan positif.

- Warna merah didekat bekas ikatan tensi mungkin bekas jepitan, tidak

ikut diikut sebagai petechiae.

- Pasien yg tekanan darahnya tdk diketahui, tensimeter dapat dipakai pada

tekanan 80 mmHg.

- Pasien tidak boleh diulang pada lengan yang sama dalam waktu 1

minggu.

Derajat laporan :

(-) = tidak didapatkan petechiae

(+1) = timbul beberapa petechiae dipermukaan pangkal lengan


15/47

15

(+2) = timbul banyak petechiae dipermukaan pangkal lengan

(+3) = timbul banyak petechiae diseluruh permukaan pangkal lengan &

telapak tangan muka & belakang

(+4) = banyak sekali petechiae diseluruh permukaan lengan, telapak tangan

& jari, muka & belakang

Ukuran normal: negative atau jumlah petechiae tidak lebih dari 10

2. Capillary refill time adalah tes yang dilakukan cepat pada daerah dasar

kuku untuk memonitor dehidrasi dan jumlah aliran darah ke jaringan

(perfusi).

Jaringan membutuhkan oksigen untuk hidup, oksigen dibawa kebagian

tubuh oleh system vaskuler darah.

Tes CRT dilakukan dengan memegang tangan pasien lebih tinggi dari

jantung (mencegah refluks vena), lalu tekan lembut kuku jari tangan atau

jari kaki sampai putih, kemudian dilepaskan. Catatlah waktu yang

dibutuhkan untuk warna kuku kembali normal (memerah) setelah

tekanan dilepaskan.

Nilai normal:

Jika aliran darah baik ke daerah kuku, warna kuku kembali normal

kurang dari 2 detik.

CRT memanjang (> 2 detik) pada :

a. Dehidrasi (hipovolumia)

b. Syok

c.

Peripheral vascular disease

d. Hipotermia

CRT memanjang utama ditemukan pada pasien yang mengalami keadaan

hipovolumia (dehidrasi,syok), dan bisa terjadi pada pasien yang


16/47

16

hipervolumia yang perjalanan selanjutnya mengalami ekstravasasi cairan

dan penurunan cardiac output dan jatuh pada keadaan syok.

6. Pemeriksaan penunjang

Hb: 12 g/dL, Ht: 45vol%, Leukosit: 2.800/mm3, Trombosit 45.000/mm

3

a. Interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan penunjang.

1. Hb (Nilai normal anak 11-16 gram/dL, batita 9-15 gram/dL, bayi 10-17

gram/dL, neonatus 14-27 gram/dL) interpretasi: normal

Kadar Hb pada hari-hari pertama biasanya normal atau sedikit menurun.

Kemudian Hb akan naik mengikuti peningkatan hemokonsentrasi dan

merupakan kelainan hematologi paling awal yang dapat ditemukan pada

DBD.

2. Ht (Nilai normal anak 31-45%, batita (3-6 tahun) 35-44%, bayi 29-

54%, neonatus 40-68%) interpretasi: cenderung tinggi (di atas nilai

normal)

Mekanisme :

Infeksi Dengue terhadap sel-sel monosit, makrofag, dan dendrit

menyebabkan produksi mediator-mediator yang mempengaruhi fungsi

sel endotel. Monosit yang terinfeksi menginduksi perubahan

permeabilitas sel-sel endotel umbilikus manusia karena terkait dengan

pengaruh TNF-.

InfeksiDenguejuga dapat menginduksi maturasisel dendrit. Melalui sel

dendrit virus Dengue dapat memicu ekspresi enzim-enzim matrix

metalloprotease, MMP-2 dan MMP-9, meningkatkanpermeabilitas yang

berakibat kebocoranplasma dan perdarahan. Perlakuan sel-sel endotel

umbilikus manusia dengan pembiakan sel-sel dendrit yang terinfeksijuga menunjukkan kenaikanpermeabilitas, berkaitan dengan turunnya

respon Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule-1, ekspresi VE-

cadherin, dan reorganisasi dari F-actin. Isolasi jaringan kulit

menunjukkanbahwa sel dendrit dapat pula terinfeksilokal oleh inokulasi

virusDengue.


17/47

17

Sitokin dan kemokin tersebut yang diinduksi oleh selselT juga

berdampak pada permeabilitas vaskuler sebagai penyebab kebocoran

plasma DBD.

Adanya kebocoran plasma inilah yang menyebabkan peningkatan

hematokrit.

3. Leukosit (Nilai normal 5000-10.000 cells/mcL) interpretasi:

leukopenia

Pada penderita DBD dapat terjadi leukopenia ringan sampai lekositosis

sedang. Lekopeni dapat dijumpai antara hari pertama dan ketiga dengan

hitung jenis yang masih dalam batas normal. Jumlah granulosit menurun

pada hari ketiga sampai ke delapan. Pada syok berat, dapat dijumpai

lekositosis dengan netropenia absolut. Hal lain yang menarik adalah

ditemukannya cukup banyak (20 50%) limfosit bertransformasi atau

atipik dalam sediaan apus darah tepi penderita DBD, terutama pada

infeksi sekunder. Limfosit atipik ini merupakan sel berinti satu

(mononuklear) dengan struktur kromatin inti halus dan agak padat, serta

sitoplasma yang relatif lebar dan berwarna biru tua. Oleh karenanya sel

ini juga dikenal sebagai limfosit plasma biru. Limfosit plasma biru ini

sudah dapat ditemukan sejak hari ketiga panas dan digunakan sebagai

penunjang diagnostic.

4. Trombosit (Nilai normal: 150.000-450.000 cell/mcL) interpretasi:

trombositopenia

Mekanisme abnormal : Infeksi Dengue virus Replikasi virus

Kompleks virus antibody agregasi trombosit Penghancuran

trombosit oleh RESTrombositopenia

7. Bagaimana cara penegakan diagnosis dan pemeriksaan tambahan?

Menurut WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan

laboratorium:


18/47

18

1. Kriteria Klinis

a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-

menerus selama 2-7 hari.

b. Manifestasi perdarahan, termasuk Uji Turniket positif, petekie, ekomosis,

epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena.

c. Pembesaran hati.

d. Syok, ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,

hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.

2. Kriteria Laboratorium

a. Trombositopenia (< 100.000/l).

b. Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit > 20% menurut

standar umur dan jenis kelamin.

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan dua kriteria klinis pertama ditambah

trombositopenia dan hemokonsentrasi.

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Trombositopenia dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu

ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/l biasa

ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau

bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang

disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.

Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan

peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut

biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Jumlah

leukosit dapat menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif

dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau

syok. Hipoproteinemia akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya

fibrinolisis dan gangguan koagulasi tampak pada penggunaan fibrinogen,

protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT

memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Asidosis metabolik

dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat.


19/47

19

b. Pemeriksaan Radiologis

Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura. Berat ringannya

efusi pleura berhubungan dengan berat ringannya penyakit. Pada pasien

yang mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral. Kelainan

radiologi yang dapat terjadi yaitu dilatasi pembuluh darah paru terutama

daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan yang

kiri, kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kanan. Asites dan efusi

pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

c. Diagnosis Laboratoris Lain

Uji laboratorium meliputi isolasi virus, deteksi antigen virus atau RNA

dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi spesifik dalam serum

pasien. Isolasi virus merupakan cara yang paling baik dalam arti sangat

menentukan, tetapi diperlukan peralatan dan teknik yang canggih, sehingga

tidak dipakai secara rutin. Selain itu juga bisa dengan immunohistochemistry

pada jaringan otopsi dan Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk

mendeteksi virus RNA di dalam serum atau jaringan.

d. Uji Mac Elisa

Sesuai namanya, tes ini akan mengetahui kandungan IgM dalam serum

pasien. Antibodi anti-dengue IgM akan timbul lebih dulu dari pada antibodi

anti-dengue IgG, dan biasanya sudah dapat terdeteksi pada hari ke 4-5. Perlu

diketahui pula timbulnya IgM ini dapat bervariasi pada beberapa orang. Pada

beberapa orang dapat timbul pada hari ke 2-4 dari jalannya penyakit tetapi

dapat pula timbul pada hari ke 7-8. Pada beberapa infeksi primer IgM dapat

bertahan di dalam darah sampai 90 hari setelah infeksi, tetapi pada

kebanyakan penderita IgM sudah akan menurun dan hilang pada hari ke-60.

Dari uraian di atas jelas bahwa uji IgM Mac-Elisa tidak selalu dapat

menentukan secara pasti adanya infeksi dengue baru. Jika pengambilan

spesimen akut terlalu dini ada kemungkinan IgM belum timbul sehingga di

dalam uji hasilnya akan negatif, dalam hal seperti ini perlu diulang.

Demikian juga sebaliknya apabila IgM positif, masih belum tentu juga

karena ada kemungkinan infeksi terjadi 60-90 hari yang lalu.


20/47


21/47

21

10.Bagaimana etiologi kasus?

DBD disebabkan oleh virus Dengue yang yang termasuk dalam genus Flavivirus,

keluarga Flaviviridae. Flaviviridae merupakan virus dengan diameter 30 mm terdiri

atas ribunuklet rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.

Penularan infeksi virus dengue, manusia, virus, hospes . Ditularkan melalui gigitan

nyamuk Aedes Aegypti. Nyamuk Aedes mengandung virus dengue saat menggigit

manusia yang sedang mengalami viremia.

11.Bagaimana faktor resiko, cara penularan (vector) dan cara mengeradikasi vector?

Banyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit DBD, antara lain faktor host,

lingkungan (environment) dan faktor virusnya sendiri.

1. Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun.

2. Faktor lingkungan (environment) yaitu:

a. Geografi

Lingkungan yang dapat meningkatkan perkembangan nyamuk Aedes

aegypti adalah lingkungan yang lembab dan gelap. Kondisi lingkungan

yang sesuai untuk pertumbuhan dan perkembangan jentik nyamuk antara

27 hingga 30 derajat Celsius, dengan kelembaban udara antara 70 hingga

74 persen, dan pH rata-rata 7. Sedangkan nyamuk dewasa idealnya

berkembang pada suhu 20 hingga 30 derajat Celsius dan kelembaban

udara di atas 60 persen. Pada kondisi normal seperti ini nyamuk dapat

menghasilkan telur antara 50 hingga 100 butir, sedangkan apabila terjadi

peningkatan suhu lingkungan bisa meningkat mencapai 400 butir. Pada

umumnya nyamuk dapat menyelesaikan siklus hidupnya (dari telur

hingga nyamuk dewasa) membutuhkan waktu selama 10-12 hari. Namun,

siklus ini bisa lebih singkat apabila terjadi peningkatan suhu. Perubahan

cuaca karena pemanasan global akibat dari efek rumah kaca (seperti

akibat yang dirasakan saat berada di rumah kaca) akan menyebabkan

meningkatnya populasi nyamuk hingga dua kali lipat. DBD berkembang

di wilayah beriklim tropis terutama pada saat musim hujan.


22/47

22

b. Demografi (kepadatan, mobilitas, perilaku, adat istiadat, sosial

ekonomi penduduk).

3. Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. Faktor

agen yaitu sifat virus Dengue, yang hingga saat ini telah diketahui ada 4

jenis serotipe yaitu Dengue 1, 2, 3 dan 4.

Cara penularan

Penularan DBD terjadi ketika nyamuk terinfeksi virus pada saat menggigit

manusia yang pada darahnya mengandung virus dengue (viremia), selanjutnya

pada usus nyamuk virus akan mengalami replikasi dan berkembang biak

kemudian akan migrasi sampai pada kelenjar ludah. Virus memasuki tubuh

manusia melalui gigitan nyamuk menembus kulit, dengan waktu inkubasi empat

hari virus akan bereplikasi dan berkembang biak pada jaringan dekat titik

inokulasi atau Lymph node dengan cepat dan apabila jumlahnya sudah cukup

virus akan masuk ke dalam sirkulasi darah, yang akan ditandai gejala klinis

berupa demam.

Pemberantasan vektor DBD dapat dilakukan melalui beberapa cara yaitu:

Pengelolaan lingkungan : Pengelolaan lingkungan mencakup semua

perubahan yang dapat mencegah atau meminimalkan perkembangan vektor

sehingga kontak manusia dengan vektor berkurang. Upaya pengelolaan lingkungan

yang dapat diterapkan dalam rangka mengendalikan populasiAe. aegyptiadalah :

1. Modifikasi lingkungan : Menurut Kusnoputranto (2000), modifikasi

lingkungan adalah suatu transformasi fisik permanen (jangka panjang)

terhadap tanah, air dan tumbuhtumbuhan untuk mencegah/menurunkan habitat

jentik tanpa mengakibatkan kerugian bagi manusia. Kegiatan-kegiatan yang

dapat dilakukan untuk modifikasi lingkungan antara lain : perbaikan persediaan

air bersih, tanki air atau reservoar di atas atau di bawah tanah dibuat anti

nyamuk dan pengubahan fisik habitat jentik yang tahan lama (WHO, 2001).

2. Manipulasi lingkungan : Menurut Kusnoputranto (2000), manipulasi

lingkungan adalah suatu pengkondisian sementara yang tidak menguntungkan

atau tidak cocok sebagai tempat berkembangbiak vektor penular penyakit.


23/47

23

Beberapa usaha yang memungkinkan dapat dilakukan antara lain antara lain

pemusnahan tempat perkembangbiakan vector, misalnya dengan 3 M plus.

3. Perubahan habitat atau perilaku manusia : Upaya untuk mengurangi

kontak antara manusia dengan vektor, misalnya pemakaian obat nyamuk bakar,

penolak serangga dan penggunaan kelambu (WHO, 2001).

4. Pengendalian biologis : Antara lain dengan menggunakan ikan pemakan

jentik (ikan cupang) dan penggunaan bakteri endotoxin seperti Bacillus

thuringiensisdanBacillus sphaericus.

5. Pengendalian dengan bahan kimia : Antara lain dengan cara pengasapan

(fogging) menggunakan malathion sebagai upaya pemberantasan terhadap

nyamuk dewasa dan pemberantasan terhadap jentik dengan memberikan

bubuk abate (abatisasi) yang biasa digunakan yakni temephos (Depkes, 2004).

12.Bagaimana patofisiologi kasus?

Virus dengue termasuk ke dalam Arthropoda Borne Virus (Arbo virus) dan

terdiri dari 4 serotypeyaitu DEN 1, 2, 3, dan 4. Infeksi virus dengue untuk pertama

kali akan merangsang terbentuknya atibodi non-netralisasi. Sesuai dengan namanya,

antibodi tersebut tidak bersifat menetralkan replikasi virus, tetapi justru memacu

replikasi virus. Akibatnya terbentuk kompleks imun yang lebih banyak pada infeksi

sekunder oleh serotype lain. Hal itu yang menyebabkan manifestasi klinis infeksi

sekunder lebih berat dibanding infeksi sekunder (Soedarmo, 2002).

Antibodi non-netralisasi yang terbentuk akan bersirkulasi bebas di darah atau

menempel di sel fagosit mononuklear yang merupakan tempat utama infeksi virus

dengue. Antibodi non-netralisasi yang menempel pada sel fagosit mononuklear

berperan sebagai reseptor dan generator replikasi virus. Kemudian virus dengue

dengan mudah masuk dan menginfeksi sel fagosit (mekanisme aferen). Selanjutnya

virus bereplikasi di dalam sel fagosit dan bersama sel fagosit yang telah terinfeksi

akan menyebar ke organ lain seperti hati, usus, limpa, dan sumsum tulang belakang

(mekanisme eferen). Adanya sel fagosit yang terinfeksi akan memicu respon dari sel

imun lain sehingga muncul berbagai manifestasi klinis \yang disebut sebagai

mekanisme efektor (Soedarmo, 2002; Nainggolan et al., 2006).


24/47

24

Mekanisme efektor dimulai dengan aktivasi sel T helper (CD4), T sitotoksik (CD8),

dan sistem komplemen oleh sel fagosit yang terinfeksi. Th selanjutnya

berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th1 akan melepaskan IFN-, IL-2, dan

limfokin sedangkan Th2 melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya IFN-

akan merangsang monosit melepaskan TNF-, IL-1, PAF, IL-6, dan histamin.

Limfokin juga merangsang makrofag melepas IL-1. IL-2 juga merupakan stimulan

pelepasan IL-1, TNF-, dan IFN-. Pada jalur komplemen, kompleks imun akan

menyebabkan aktivasi jalur komplemen sehingga dilepaskan C3a dan C5a

(anafilatoksin) yang meningkatkan jumlah histamin. Hasil akhir respon imun

tersebut adalah peningkatan IL-1, TNF-, IFN-, IL-2, dan histamin (Kresno, 2001;

Soedarmo, 2002; Nainggolan et al., 2006).

IL-1, TNF-, dan IFN- dikenal sebagai pirogen endogen sehingga timbul

demam. IL-1 langsung bekerja pada pusat termoregulator sedangkan TNF- dan

IFN- bekerja tidak secara langsung karena merekalah yang merangsang pelepasan

IL-1. Bagaimana mekanisme IL-1 menyebabkan demam? Daerah spesifik IL-1

adalah pre-optik dan hipothalamus anterior dimana terdapat corpus callosum lamina

terminalis (OVLT). OVLT terletak di dinding rostral ventriculus III dan merupakan

sekelompok saraf termosensitif (cold dan hot sensitive neurons). IL-1 masuk ke

dalam OVLT melalui kapiler dan merangsang sel memproduksi serta melepaskan

PGE2. Selain itu, IL-1 juga dapat memfasilitasi perubahan asam arakhidonat

menjadi PGE2. Selanjutnya PGE2 yang terbentuk akan berdifusi ke dalam

hipothalamus atau bereaksi dengan cold sensitive neurons. Hasil akhir mekanisme

tersebut adalah peningkatan thermostatic set point yang menyebabkan aktivasi

sistem saraf simpatis untuk menahan panas (vasokontriksi) dan memproduksi panas

dengan menggigil (Kresno, 2001; Abdoerrachman, 2002).

Selain menyebabkan demam, IL-1 juga bertanggung jawab terhadap gejala lain

seperti timbulnya rasa kantuk/tidur, supresi nafsu makan, dan penurunan sintesis

albumin serta transferin. Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama

IL-1 dan TNF-. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa.


25/47

25

Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke hipothalamus

ventromedial yang berakibat pada penurunan intake makanan (Luheshi et al., 2000).

IFN- sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten,

menghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi.

Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan menimbulkan efek toksik seperti

demam, rasa dingin, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan

somnolen(Soedarmo, 2002).

Sejak awal demam sebenarnya telah terjadi penurunan jumlah trombosit pada

penderita DBD. Penurunan jumlah trombosit memudahkan terjadinya perdarahan

pada pembuluh darah kecil seperti kapiler yang bermanifes sebagai bercak

kemerahan. Di sisi lain, peningkatan jumlah histamin meningkatkan permeabilitas

kapiler sehingga terjadi perembesan cairan plasma dari intravaskuler ke interstisiel.

Hal itu semakin diperparah dengan penurunan jumlah albumin akibat kerja IL-1 dan

gangguan fungsi hati. Adanya plasma leakage tersebut menyebabkan peningkatan

Hct. Trombositopeniaterjadi akibat pemendekan umur trombosit akibat destruksi

berlebihan oleh virus dengue dan sistem komplemen (pengikatan fragmen C3g);

depresi fungsi megakariosit, serta supresi sumsum tulang. Destruksi trombosit

terjadi di hepar, lien, dan sumsum tulang. Trom bositopenia menyebabkan

perdarahan di mukosa tubuh sehingga sering muncul keluhan melena, epistaksis,

dan gusi berdarah. Hepatomegalipada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan

hepar untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin. Selain itu,

sel-sel hepar terutama sel Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi virus

dengue. Bila kebocoran plasma dan perdarahan yang terjadi tidak segera diatasi,

maka pasien dapat jatuh ke dalam kondisi kritis yang disebut DSS (Dengue Shock

Sydrome) dan sering menyebabkan kematian (Soedarmo, 2002; Nainggolan et al.,

2006).

13.Bagaimana manifestasi klinis kasus?

Manifestasi klinis dari seseorang yang terkena infeksi dengue terdiri dari 3 fase,

yaitu:


26/47

26

1. Fase demam

Fase demam umumnya berlangsung antar 2 sampai 7 hari. Fase demam dimulai

dengan demam tinggi, disertai nyeri kepala terutama didaerah belakang mata,

mual muntah lebih umum terjadi pada anak-anak, fatigue, myalgia, atralgia juga

sering terjadi. Pada fase demam terkadang juga terdapat ruam.

2. Fase kritis

Pada fase kritis suhu tubuh mulai menurun, meningkatnya permeabilitas kapiler,

peningkatan kadar hematokrit dan kemungkinan terjadi kebocoran plasma. Pada

fase kritis pasien harus ditangani dengan baik, jika tidak ditangani maka pasien

akan mengalami shock. Jika pasien dapat melalui fase kritis maka pasien akan

memasuki fase rekoveri yang ditandai keadaan pasien yang mulai membaik.

3.

Fase recovery.

Pada fase recovery terjadi penyerapan kembali cairan ekstraseluler secara

gradual, nafsu makan kembali, gejala gastrointestinal menghilang, kadar

hematokrit dan platelet kembali normal.

14.Bagaimana tatalaksana kasus?

a. Oksigenasi berikan oksigen 2 4 liter/menit dan penggantian volume plasma

segera (cairan isotonis RL / NaCL 1020 ml/kgBb secepatnya (blolus dalam 30

menit).

b. Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi? Pantau tanda vital tiap 10 menit. Catat

balans cairan selama pemberian cairan intravena.

c. Jika syok teratasi cairan dalam tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/ jam

Evaluasi ketat tanda vital, tanda perdarahan Jika sudah stabil 24 jam , tetesan

diberi 5 ml/kgBB/jamturunkan 3 ml.kgBB/jam.

d. Jika syok tidak teratasi cairan dalam tetesan dilanjutkan 10 20 ml/kgBB/

jam Tambahkan koloid /plasma 10 20 ml/kgBB/jam Evaluasi asidosis

dalam 1 jamJika Ht tetap tinggi maka ditransfusi darah segar.

e. Bagaimana komplikasi kasus?

Komplikasi demam berdarah dengue dapat mengenai berbagai sistem organ, yaitu


27/47

27

1. System saraf (ensefalopati, ensefalitis),

2. Kardiovaskuler (aritmia jantung, myokarditis, perikarditis, syok, DIC),

3. Respirasi (ARDS),

4. Hepatobilier (hepatik ensefalopati, hepatomegali),

5. Limforetikuler (limfadenopati, rupture limfa, infark kelenjar limfa),

6. Ginjal (gagal ginjal akut),

7. Musculoskeletal (rhabdomyolisis, myositis), dan

8. Genitalia (AISE).

f. Bagaimana pencegahan kasus?

Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya, yaitu

nyamuk Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan

menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu :

a. Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat, modifikasi

tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan

perbaikan desain rumah. Sebagai contoh: Menguras bak mandi/penampungan air

sekurang-kurangnya sekali seminggu. Mengganti/menguras vas bunga dan

tempat minum burung seminggu sekali. Menutup dengan rapat tempat

penampungan air. Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di

sekitar rumah dan lain sebagainya.

b. Biologis

Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik

(ikan adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).

c. Kimiawi

Cara pengendalian ini antara lain dengan:

- Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion),

berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu

tertentu.


28/47

28

- Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air

seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.

Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan

mengkombinasikan cara-cara tersebut, yang disebut dengan 3M Plus, yaitu

menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti

memelihara ikan pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan kelambu

pada waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida,

menggunakan repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala, dll

sesuai dengan kondisi setempat.

d. Bagaimana prognosis kasus?

Kematian terhadap demam berdarah dengue cukup tinggi.

e. Apa SKDI kasus ini?

Syok Hipovolemic : 3B

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi

pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

DHF : 4A

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan

penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

V. Kesimpulan

Budi laki-laki 3 tahun mengalami Dengue Shock Syndrome ac DHF.


29/47

29

VI. Kerangka Konsep

VII. SINTESIS

Budi, laki-laki 3 tt terinfeksi

Virus Dengue

Kompleks Ag-Ab

Infeksi sel

monosit, limposit,

makrofag, sel

dendrit

Leukopenia SitokinProinflamsi

suhu

Agregasi

Trombosit

Gang.

Fungsi

Trombosit

destruksi

trombosit

oleh RES

Trombosito enia

Perdarahan

Mimisan

Aktivasi

Koagulasi

FaktorPembekuan

Aktivasi

Komplemen

Mengaktifkan

anafilatoksin(Ca3 dan Ca5)

Permeabilitas

vaskuler

Plasma

Leakage

Syok

Hipovolemic

Ht

Akral DinginRRGelisah/

Delirium

CRT

Meman an

Nadi

Filiformis

HipotensiUrin

-


30/47


31/47

31

C. Penularan Demam Berdarah Dengue

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes

(terutamaA. Aegepty dan A. Albopticus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan

dengan sanitasi lingkungan dan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina

yaitu bejana yang berisi air, seperti bak mandi, kaleng bekas, dan tempat penampungan

air lainnya.

Beberapa faktor yang diketahui berkaitan dengan transmisi virus dengue, yaitu:

a. Vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di

lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain.

b. Penjamu: terdapatnya penderita di lingkungan, mobilisasi dan paparan terhadap

nyamuk, usia dan jenis kelamin;

c.

Lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi, kepadatan penduduk, dan ketinggian di

bawah 1000 di atas permukaan laut (Suhendro, 2006).

D. Patogenesis Demam Berdarah Dengue

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme

imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindroma syok

dengue (dengue shock syndrome).

Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi

pertama kali mungkin memberi gejala demam dengue. Reaksi tubuh merupakan reaksi

yang biasa terlihat pada infeksi virus. Reaksi yang amat berbeda tampak, bila seseorang

mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berlainan. Berdasarkan hal ini

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis yang disebut secondary heterologous

infection atau sequential infection hypothesis. Hipotesis ini telah diakui oleh sebagian

besar para ahli saat ini (Hendarwanto, 1996).

Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah respon

imun humoral. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam

proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang

dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat

replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent

enhancement (ADE). Limfosit T, baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan

dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan


32/47

32

memproduksi interferon gamma, interleukin-2 (IL-2) dan limfokin, sedangkan TH2

memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10. Monosit dan makrofag berperan dalam

fagositosis virus. Namun, proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi

virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. Selain itu, aktivasi oleh kompleks imun

menyebabkan terbentuknya senyawa proaktivator C3a dan C5a, sementara proaktivator

C1q, C3, C4, C5-C8, dan C3 menurun.

Faktor-faktor di atas dapat berinteraksi dengan sel-sel endotel untuk

menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular melalui jalur akhir nitrat oksida.

Sistem pembekuan darah dan fibrinolisis diaktivasi, dan jumlah faktor XII (faktor

Hageman) berkurang. Mekanisme perdarahan pada DBD belum diketahui, tetapi

terdapat hubungan terhadap koagulasi diseminata intravaskular (dissemintated

intravascular coagulation, DIC) ringan, kerusakan hati, dan trombositopenia.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme supresi

sumsum tulang, serta destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran

sumsum tulang pada fase awal infeksi (


33/47

33

Kebocoran kapiler menyebabkan cairan, elektrolit, protein kecil, dan, dalam

beberapa kejadian, sel darah merah masuk ke dalam ruang ekstravaskular. Redistribusi

cairan internal ini, bersama dengan defisiensi nutrisi oleh karena kelaparan, haus, dan

muntah, berakibat pada penurunan hemokonsentrasi, hipovolemia, peningkatan kerja

jantung, hipoksia jaringan, asidosis metabolik dan hiponatremia (Halstead, 2007).

Penelitian tentang patogenesis yang menjelaskan keparahan penyakit dengue

sudah banyak dilakukan. Survei berkala terhadap serotipe DENV memberi pandangan

bahwa beberapa subtipe secara lebih umum dikaitkan dengan keparahan dengue.

Muntaz et al. (2006) dalam penelitiannya menemukan DEN-3 menyebabkan infeksi

lebih parah dibandingkan serotipe lainnya. Hal ini dikaitkan dengan kemampuan virus

untuk bereplikasi untuk menghasilkan titer virus yang lebih tinggi.

Sementara dalam laporan WHO Scientific Working Group: Report on Dengue

(2006), ditemukan keadaan lain yang mempengaruhi keparahan penyakit dengue:

1. Adanya hubungan infeksi primer dan sekunder. Contohnya, kombinasi serotipe

primer dan sekunder DEN-1/DEN-2 atau DEN-1/DEN-3 dipandang memberi risiko

yang tinggi untuk terkena dengue yang parah.

2. Imunitas individu dalam menghasilkan sitokin dan kemokin yang dihasilkan oleh

aktivasi imun berhubungan dengan keparahan penyakit.

3. Semakin panjang interval antara infeksi virus dengue primer dan sekunder, maka

keparahan dengue semakin meningkat.

4. Peranan genetik juga diduga berpengaruh terhadap keparahan penyakit. Penelitian

menunjukkan prevalensi DBD pada orang negroid diasosiasikan dengan insidensi

yang rendah (2%), sementara orang kaukasoid memilki insidensi yang lebih tinggi

(30%).

E. Manifestasi Klinis

Prediksi klinis infeksi virus dengue ditentukan oleh hubungan kompleks antara

faktor penjamu dan virus (WHO Scientific Working Group: Report on Dengue, 2006).

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat

berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue, atau sindrom

syok dengue (Suhendro, 2006).


34/47

34

1. Demam Dengue

Periode inkubasi adalah 1-7 hari. Manifestasi klinis bervariasi dan dipengaruhi

usia pasien. Pada bayi dan anak-anak, penyakit ini dapat tidak terbedakan atau

dikarakteristikkan sebagai demam selama 1-5 hari, peradangan faring, rinitis, dan batuk

ringan.

Kebanyakan remaja dan orang dewasa yang terinfeksi mengalami demam secara

mendadak, dengan suhu meningkat cepat hingga 39,4-41,1C, biasanya disertai nyeri

frontal atau retro-orbital, khususnya ketika mata ditekan. Kadang-kadang nyeri

punggung hebat mendahului demam. Suatu ruam transien dapat terlihat selama 24-48

jam pertama demam. Denyut nadi dapat relatif melambat sesuai derajat demam. Mialgia

dan artalgia segera terjadi setelah demam.

Dari hari kedua sampai hari keenam demam, mual dan muntah terjadi, dan

limfadenopati generalisata, hiperestesia atau hiperalgesia kutan, gangguan pengecapan,

dan anoreksia dapat berkembang. Sekitar 1-2 hari kemudian, ruam makulopapular

terlihat, terutama di telapak kaki dan telapak tangan, kemudian menghilang selama 1-5

hari. Kemudian ruam kedua terlihat, suhu tubuh, yang sebelumnya sudah menurun ke

normal, sedikit meningkat dan mendemonstrasikan karakteristik pola suhu bifasik.

2. Demam Berdarah Dengue

Pembedaan antara demam demam dengue dan demam berdarah dengue sulit

pada awal perjalanan penyakit. Fase pertama yang relatif lebih ringan berupa demam,

malaise, mual-muntah, sakit kepala, anoreksia, dan batuk berlanjut selama 2-5 hari

diikuti oleh deteriorasi dan pemburukan klinis. Pada fase kedua ini, pasien umumnya

pilek, ekstremitas basah oleh berkeringat, badan hangat, wajah kemerah-merahan,

diaforesis, kelelahan, iritabilitas, dan nyeri epigastrik.

Sering dijumpai petekie menyebar di kening dan ekstremitas, ekimosis spontan,

dan memar serta pendarahan dapat dengan mudah terjadi di lokasi pungsi vena. Ruam

makular atau makulopapular dapat terlihat. Respirasi cepat dan melelahkan. Denyut

nadi lemah dan cepat, suara jantung melemah. Hati dapat membesar 4-6 dan biasanya

keras dan sulit digerakkan.

Sekitar 20-30% kasus demam berdarah dengue berkomplikasi syok (sindrom

syok dengue). Kurang dari 10% pasien mengalami ekimosis hebat atau perdarahan


35/47

35

gastrointestinal, biasanya sesudah periode syok yang tidak diobati. Setelah krisis 24-36

jam, pemulihan terjadi dengan cepat pada anak yang diobati. Temperatur dapat kembali

normal sebelum atau selama syok. Bradikardia dan ektrasistol ventrikular umumnya

terjadi saat pemulihan (Halstead, 2007).

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan terutama untuk mendeteksi perubahan

hematologis.

Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain:

a. Leukosit

Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45%

dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (>15% dari jumlah total

leukosit) yang pada fase syok meningkat.

b. Trombosit

Umumnya terdapat trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/l) pada hari ke 3-8.

c. Hematokrit

Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari

hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.


36/47

36

d. Hemostasis

Dilakukan pemeriksaan prothrombin time (PT), partial thromboplastin time (aPTT),

thrombin time (TT) atau fibrinogen pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau

kelainan pembekuan darah.

e. Protein/albumin

Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. Nilai normal albumin adalah 3-

5,5 g/dl, nilai normal protein total adalah 5-8 g/dl (Price, 2003).

f. SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase)


37/47

37

Dapat meningkat. Nilai normal alanin aminotransferase adalah 0-40 IU/l. Menurut

Kalayanarooj (1997) anak dengan level enzim hati yang meningkat sepertinya lebih

rentan mengalami dengue yang parah dibandingkan dengan yang memiliki level enzim

hati yang normal saat didiagnosis.

g. Elektrolit

Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. Jumlah kalium normal serum adalah

3,5-5,2 mEq/l, sedangkan natrium 135-145 mEq/l.

h. Golongan darah dan cross match

Bila akan diberikan transfusi darah dan komponen darah.

i. Imunoserologi

Dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-

5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi

primer mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi

pada hari ke-2.

2. Radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan. Tetapi apabila

terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks.

Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

G. DiagnosisBelum ada panduan yang dapat diterima untuk mengenal awal infeksi virus

dengue (WHO Scientific Working Group, 2006). Perbedaan utama antara demam

dengue dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma (Suhendro,

2006).

1. Demam Dengue

Ditegakkan bila terdapat dua atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri retro-

orbital, mialgia/artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan, leukopenia) ditambah

pemeriksaan serologis dengue positif; atau ditemukan pasien demam dengue/ demam

berdarah dengue yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

2. Demam Berdarah Dengue

Berdasarkan kriteria WHO 1999 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini

terpenuhi.


38/47

38

a. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

b. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

- Uji bendung positif.

- Petekie, ekimosis, atau purpura.

- Perdarahan mukosa (tersering epitaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan di

tempat lain.

- Hematemesis atau melena.

c. Trombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis

kelamin.

-Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai

hematokrit sebelumnya.

- Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemia. Namun,

pada laporan WHO Scientific Working Group: Report on Dengue (2006) diperoleh

beberapa laporan perdarahan parah pada pasien yang tidak memiliki atau memilki bukti

minimum kebocoran plasma. Fenomena ini memiliki morbiditas dan mortalitas yang

tinggi, dan patofisiologinya belum dipahami dengan baik.

H. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien DBD umumnya berorientasi kepada pemberian cairan.

Harris et al. (2003) mendemonstrasikan bahwa meminum cairan seperti air atau jus

buah dalam 24 jam sebelum pergi ke dokter merupakan faktor protektif melawan

kemungkinan dirawat inap di rumah sakit.

Setiap pasien tersangka demam dengue atau DBD sebaiknya dirawat di tempat

terpisah dengan pasien penyakit lain, sebaiknya pada kamar yang bebas nyamuk

(berkelambu). Penatalaksanaan pada demam dengue atau DBD tanpa penyulit adalah:

1. Tirah baring.

2. Pemberian cairan.

Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1,5-2 liter dalam

24 jam (susu, air dengan gula/sirup, atau air tawar ditambah dengan garam saja).


39/47

39

3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis.

Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres kepala, ketiak atau inguinal.

Antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminofen, eukinin atau dipiron. Hindari

pemakaian asetosal karena bahaya perdarahan.

4. Antibiotik diberikan bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder.

Pasien DHF perlu diobservasi teliti terhadap penemuan dini tanda syok, yaitu:

1. Keadaan umum memburuk.

2. Terjadi pembesaran hati.

3. Masa perdarahan memanjang karena trombositopenia.

4. Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala.

Jika ditemukan tanda-tanda dini tersebut, infus harus segera dipersiapkan dan

terpasang pada pasien. Observasi meliput pemeriksaan tiap jam terhadap keadaan

umum, nadi, tekanan darah, suhu dan pernafasan; serta Hb dan Ht setiap 4-6 jam pada

hari-hari pertama pengamatan, selanjutnya setiap 24 jam.

Terapi untuk sindrom syok dengue bertujuan utama untuk mengembalikan volume

cairan intravaskular ke tingkat yang normal, dan hal ini dapat tercapai dengan

pemberian segera cairan intravena. Jenis cairan dapat berupa NaCl 0,9%, Ringers

lactate (RL) atau bila terdapat syok berat dapat dipakai plasma atau ekspander plasma.

Jumlah cairan disesuaikan dengan perkembangan klinis.

Kecepatan permulaan infus ialah 20 ml/kg berat badan/ jam, dan bila syok telah

diatasi, kecepatan infus dikurangi menjadi 10 ml/kg berat badan/ jam.

Pada kasus syok berat, cairan diberikan dengan diguyur, dan bila tak tampak perbaikan,

diusahakan pemberian plasma atau ekspander plasma atau dekstran atau preparat

hemasel dengan jumlah 15-29 ml/kg berat badan. Dalam hal ini perlu diperhatikan

keadaan asidosis yang harus dikoreksi dengan Na-bikarbonat. Pada umumnya untuk

menjaga keseimbangan volume intravaskular, pemberian cairan intravena baik dalam

bentuk elektrolit maupun plasma dipertahankan 12-48 jam setelah syok selesai.

Pada tahun 1997, WHO merekomendasikan jenis larutan infus yang dapat

diberikan pada pasien demam dengue/DBD:

1. Kristaloid.

a. Larutan ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL).


40/47

40

b. Larutan ringer asetat (RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA).

c. Larutan NaCl 0,9% (garam faali/GF) atau dekstrosa 5% dalam larutan faali (D5/GF).

2. Koloid (plasma).

Transfusi darah dilakukan pada:

1. Pasien dengan perdarahan yang membahayakan (hematemesis dan melena).

2. Pasien sindrom syok dengue yang pada pemeriksaan berkala, menunjukkan

penurunan kadar Hb dan Ht.

Pemberian transfusi profilaksis trombosit atau produk darah masih banyak

dipraktikkan. Padahal, penelitian Lum et al. (2003) menemukan bukti bahwa praktik ini

tidak berguna dalam pencegahan perdarahan yang signifikan.

Pemberian kortikosteroid tidak memberikan efek yang bermakna. Pada pasien

dengan syok yang lama, koagulopati intravaskular diseminata (disseminated

intravascular coagulophaty, DIC) diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan.

Bila dengan pemeriksaan hemostasis terbukti adanya DIC, heparin perlu diberikan.

(Hendarwanto, 1996).


41/47

41

Infeksi primer pada demam dengue dan penyakit mirip dengue biasanya ringan

dan dapat sembuh sendirinya. Kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan

kejang demam adalah komplikasi paling sering pada bayi dan anak-anak. Epistaksis,

petekie, dan lesi purpura tidak umum tetapi dapat terjadi pada derajat manapun.

Keluarnya darah dari epistaksis, muntah atau keluar dari rektum, dapat memberi kesan

keliru perdarahan gastrointestinal. Pada dewasa dan mungkin pada anak-anak, keadaan

yang mendasari dapat berakibat pada perdarahan signifikan. Kejang dapat terjadi saat

temperatur tinggi, khususnya pada demam chikungunya. Lebih jarang lagi, setelah fase

febril, astenia berkepanjangan, depresi mental, bradikardia, dan ekstrasistol ventrikular

dapat terjadi.

Komplikasi akibat pelayanan yang tidak baik selama rawatan inap juga dapat

terjadi berupa kelebihan cairan (fluid overload), hiperglikemia dan hipoglikemia,

ketidak seimbangan elektrolit dan asam-basa, infeksi nosokomial, serta praktik klinis

yang buruk (Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control,

WHO, 2009).

Di daerah endemis, demam berdarah dengue harus dicurigai terjadi pada orang yang

mengalami demam, atau memiliki tampilan klinis hemokonsentrasi dan trombositopenia

(Halstead, 2007).

I. PrognosisPrognosis demam dengue dapat beragam, dipengaruhi oleh adanya antibodi

yang didapat secara pasif atau infeksi sebelumnya. Pada DBD, kematian telah terjadi

pada 40-50% pasien dengan syok, tetapi dengan penanganan intensif yang adekuat

kematian dapat ditekan


42/47

42

5. Tiga hari setelah syok teratasi.

6. Jumlah trombosit >50.000/ml. Perlu diperhatikan, kriteria ini berlaku bila pada

sebelumnya pasien memiliki trombosit yang sangat rendah, misalnya 12.000/ml.

7. Tidak dijumpai distres pernapasan (Mansjoer, 2001).

K. Pencegahan

Belum ada vaksin yang tersedia melawan dengue, dan tidak ada pengobatan

spesifik untuk menangani infeksi dengue. Hal ini membuat pencegahan adalah langkah

terpenting, dan pencegahan berarti menghindari gigitan nyamuk jika kita tinggal di atau

bepergian ke area endemik (CDC, 2010).

Jalan terbaik untuk mengurangi nyamuk adalah menghilangkan tempat nyamuk

bertelur, seperti bejana/ wadah yang dapat menampung air. Nyamuk dewasa menggigit

pada siang hari dan malam hari saat penerangan menyala. Untuk menghindarinya, dapat

menggunakan losion antinyamuk atau mengenakan pakaian lengan pajang/celana

panjang dan mengamankan jalan masuk nyamuk ke ruangan.

Penggunaan insektisida untuk memberantas nyamuk dapat dilakukan dengan

malathion. Cara penggunaan malathion adalah dengan pengasapan (thermal fogging)

atau pengabutan (cold fogging). Untuk pemakaian rumah tangga dapat menggunakan

golongan organofosfat, karbamat ataupyrethoid (Hendarwanto, 1996).

DENGUE SHOCK SYNDROME

Dengue Shock Syndrome (DSS) adalah sindrom syok/renjatan yang terjadi pada

penderita DBD.

Seluruh kriteria DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat

dan lemah, tekanan darah turun (


43/47

43

hemokonsentrasi, hipoproteinemia dan efusi cairan ke rongga serosa. Mekanisme

terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular dan perdarahan pada DBD belum

diketahui dengan jelas.Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak sakitnya

penderita, dimulai dengan tanda tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembab, dingin

pada ujung hidung, jari tangan, jari kaki serta sianosis disekitar mulut. Bila syok terjadi

pada masa demam maka biasanya menunjukan prognosis yang buruk.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis

berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindroma syok dengue (dengue

shock syndrome). Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan

infeksi pertama kali mungkin memberi gejala demam dengue. Reaksi tubuh merupakan

reaksiyang biasa terlihat pada infeksi virus. Reaksi yang amat berbeda tampak, bila

seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berlainan. Respon imun

yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah respon imun humoral. Respon

humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus,

sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi.

Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada

monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).

Limfosit T, baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun

seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi

interferon gamma, interleukin-2 (IL-2) dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-

4, IL-5, IL-6 dan IL-10. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus.

Namun, proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi

sitokin oleh makrofag. Selain itu, aktivasi oleh kompleks imun menyebabkan

terbentuknya senyawa proaktivator C3a dan C5a, sementara proaktivator C1q, C3, C4,

C5-C8, dan C3 menurun.Faktor-faktor di atas dapat berinteraksi dengan sel-sel endotel

untuk menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular melalui jalur akhir nitrat

oksida. Sistem pembekuan darah dan fibrinolisis diaktivasi, dan jumlah faktor XII

(faktor Hageman) berkurang. Mekanisme perdarahan pada DBD belum diketahui,

tetapi terdapat hubungan terhadap koagulasi diseminata intravaskular (dissemintated

intravascular coagulation, DIC) ringan, kerusakan hati, dan trombositopenia.


44/47

44

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme supresi sumsum

tulang, serta destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.

Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (


45/47

45

trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang

menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya

koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi

koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui jalur ekstrinsik (tissue factor

pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui

aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex) . Kebocoran kapiler menyebabkan

cairan, elektrolit, protein kecil, dan, dalam beberapa kejadian, sel darah merah masuk ke

dalam ruang ekstravaskular. Redistribusi cairan internal ini, bersama dengan defisiensi

nutrisi oleh karena kelaparan, haus, dan muntah, berakibat pada penurunan

hemokonsentrasi, hipovolemia, peningkatan kerja jantung, hipoksia jaringan, asidosis

metabolik dan hiponatremia . Penelitian tentang patogenesis yang menjelaskan

keparahan penyakit dengue sudah banyak dilakukan. Survei berkala terhadap serotipe

DENV memberi pandangan bahwa beberapa subtipe secara lebih umum dikaitkan

dengan keparahan dengue. Muntaz et al. (2006) dalam penelitiannya menemukan DEN-

3 menyebabkan infeksi lebih parah dibandingkan serotipe lainnya. Hal ini dikaitkan

dengan kemampuan virus untuk bereplikasi untuk menghasilkan titer virus yang lebih

tinggi.Sementara dalam laporan WHO Scientific Working Group: Report on Dengue

(2006), ditemukan keadaan lain yang mempengaruhi keparahan penyakit dengue:

1. Adanya hubungan infeksi primer dan sekunder. Contohnya, kombinasi serotipe

primer dan sekunder DEN-1/DEN-2 atau DEN-1/DEN-3 dipandang memberi risiko

yang tinggi untuk terkena dengue yang parah.

2. Imunitas individu dalam menghasilkan sitokin dan kemokin yang dihasilkan oleh

aktivasi imun berhubungan dengan keparahan penyakit.

3. Semakin panjang interval antara infeksi virus dengue primer dan sekunder, maka

keparahan dengue semakin meningkat.

4. Peranan genetik juga diduga berpengaruh terhadap keparahan penyakit. Penelitian

menunjukkan prevalensi DBD pada orang negroid diasosiasikan dengan insidensi yang

rendah (2%), sementara orang kaukasoid memilki insidensi yang lebih tinggi (30%)


46/47

46

Setiap penderita harus ditentukan juga derajat spektrum klinisnya berdasarkan kriteria

WHO 1997 yaitu:

Derajat I: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji torniquet.

Derajat II: Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau

perdarahan lain.

Derajat III: Derajat II ditambah kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,

tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar

mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.

Derajat IIIA : tekanan darah 80/60 mmHg (tekanan nadi = 20)

Derajat IIIB : tekanan darah 80/60 mmHg (tekanan nadi < 20)

Derajat IV : Derajat III ditambah syok berat dengan nadi tak teraba dan tekanan

darah yang tak terukur, dapat disertai dengan penurunan kesadaran, sianosis, dan

asidosis.

Derajat IVA : tekanan darah tak terukur, nadi tak teraba

Derajat IVB : tekanan darah tak terukur, nadi tak teraba, sianosis, asidosismetabolik, kesadaran menurun.

DSS merupakan DBD derajat III dan IV, dan berdasarkan hasil pemeriksaan penderita

ini termasuk dalam derajat IIIB. Dengan demikian diagnosis penderita ini adalah DSS

derajat IIIB.

Sekitar 20-30% kasus demam berdarah dengue berkomplikasi syok (sindrom syok

dengue). Kurang dari 10% pasien mengalami ekimosis hebat atau perdarahan

gastrointestinal, biasanya sesudah periode syok yang tidak diobati. Setelah krisis 24-36

jam, pemulihan terjadi dengan cepat pada anak yang diobati. Temperatur dapat kembali

normal sebelum atau selama syok. Bradikardia dan ektrasistol ventrikular umumnya

terjadi saat pemulihan


47/47

Terapi untuk sindrom syok dengue bertujuan utama untuk mengembalikan volume

cairan intravaskular ke tingkat yang normal, dan hal ini dapat tercapai dengan

pemberian segera cairan intravena. Jenis cairan dapat berupa NaCl 0,9%,

Ringerslactate (RL) atau bila terdapat syok berat dapat dipakaiplasma atau ekspander

plasma. Jumlah cairan disesuaikan dengan perkembangan klinis.Kecepatan permulaan

infus ialah 20 ml/kg berat badan/ jam, dan bila syok telah diatasi, kecepatan infus

dikurangi menjadi 10 ml/kg berat badan/ jam.

Pada kasus syok berat, cairan diberikan dengan diguyur, dan bila tak tampak perbaikan,

diusahakan pemberian plasma atau ekspander plasma atau dekstran atau preparat

hemasel dengan jumlah 15-29 ml/kg berat badan. Dalam hal ini perlu diperhatikan

keadaan asidosis yang harus dikoreksi dengan Na-bikarbonat. Pada umumnya untuk

menjaga keseimbangan volume intravaskular, pemberian cairan intravena baik dalam

bentuk elektrolit maupun plasma dipertahankan 12-48 jam setelah syok selesai.

Transfusi darah dilakukan pada:

1. Pasien dengan perdarahan yang membahayakan (hematemesis dan melena).

2. Pasien sindrom syok dengue yang pada pemeriksaan berkala, menunjukkan

penurunan kadar Hb dan Ht

Skenario A Blok 26 Tahun 2014 L1.docx

Documents

Transcript of Skenario A Blok 26 Tahun 2014 L1.docx