SKENARIO A BLOK 14

Kelompok L1Tutor: dr. Alwi Shahab

By: Denis Puja Sakti

Anggota Kelompok

Fitri Maya A.

Suci Fahlevi

Kardiyus Saputra

Kadek Martha

Febri Wijaya

Nuraidah

Rizki Febrina

Ganda Putra T.

Bhisma S.

Ferdi Sugianto

Melinda Rachmadianti

Denis Puja Sakti

Mary Gisca

Siti Dwinindya P.

SKENARIOTn. B, 35 tahun, mempunyai BB 95 kg dan TB 165 cm, datang ke Poliklinik Khusus Endokrin & Metabolisme RSMH Palembang dengan keluhan utama merasa mudah lelah sejak 3 bulan yang lalu. Dia juga mengeluh merasa cepat haus dan lapar sejak 2 bulan yang lalu disertai sering buang air kecil dimalam hari. Disamping itu ia juga mengeluh kesemutan dan gatal-gatal seluruh tubuh sejak 6 bulan yang lalu. Dari anamnesis juga diketahui bahwa Tn B mempunyai riwayat keluarga menderita hipertensi (ayah) dan diabetes (ibu dan kakek).

Pemeriksaan fisik :

Tekanan darah 160/95 mmHg, acanthosis nigricans, obesitas sentral dengan lingkar perut 120 cm.

Pemeriksaan laboratorium

Rutin : Hb 14g%, Ht 42 %, leukosit 7600 mm3, trombosit 165.000/ mm3 , Gula darah puasa 277 mg/dL, HbA1C 8,6%, OGTT (puasa) 146mg/dL; (2 jam post prandial) 246 mg/dL, Total protein 7,7 g/dL, , Albumin 4,8 g/dL, Globulin 2,9 g/dL, Ureum 22mg/dL, Kreatinin 0,6 mg/dL, Sodium 138 mmol/l, Potasium 3,6 mmol/l, Total Cholesterol 270 mg/dL, Cholesterol LDL 210 mg/dL, Cholesterol HDL 38 mg/dL, Trigliserida 337 mg/dL

 Urinalisis : Urin reduksi + 2, mikroalbuminuria (+)

BMITn. B dengan Berat Badan 95 kg dan Tinggi Badan 165 cm, maka diketahui BMI nya adalah sebagai berikut:

BMI = 95/(1,65 x 1,65) = 34,89WHO: Obese I

Depkes RI: Kelebihan berat badan tingkat berat

Penelitian:

Sumber: Centre for Obesity Research and Education 2007

IMT KATEGORI

< 18,5 Berat badan kurang

18,5 – 22,9 Berat badan normal

≥ 23,0 Kelebihan berat badan

23,0 – 24,9 Beresiko menjadi obes

25,0 – 29.9 Obes I

≥ 30,0 Obes II

The Awesome Two

Insulin

Resistanc

e

Central

Obesity

GLUT - 4

GLUT - 4 GLUT - 4

GLUT - 4

p85 IRSp110PhosphoinositideDependent-Kinase

Prot Kinase B

AtypicalPK C

Phosphoisnositide-3 Kinase

Auto phosphorilation

Sel Otot Dinding sel

Receptor Insulin

InsulinGlukosa

PPRE

PPARg+ RXR

transcription

mRNA

GLUT 4

Tyrosine phosphorilation

Auto phosphorilation

Muscle cell Cell wall

Insulin receptor

InsulinGlucose

PPRE

PPARg + RXR

transcription

mRNA

Serine phosphorilation

Hiperinsulinemia – Acanthosis Nigricans

Hiperglikemia Menstimulasi pancreas untuk terus mengeluarkan insulin agar terjadi normoglikemia Hiperinsulinemia.

Hiperinsulinemia Acanthosis Nigricans

Hipertensi

Genetik dan gaya hidup obesitas hypercholestrolamia dan hyperglycaemia viskositas darah meningkat blood flow menurun dan tahanan perifer meningkat tekanan darah meningkat

Genetik dan gaya hidup obesitas banyak jaringan adipose renin-angiotensin dan PAI-1 (Plasminogen activator inhibitor – 1) vasokonstriksi peningkatan tekanan darah.

Kesemutan

Obesitas Hypercholesterolemia dan Hyperglikemia Jejas endotel dan dinding vascular Penyempitan arteriol dan arteri atau mikroangiopati Iskemik Perifer Suplai darah ke Neurilema dan Sel Schwan menurun Parashtesia

Hiperglikemia Jalur Poliol Meningkat Sorbitol dan fruktosa meningkat Sorbitol dan fruktosa bersifat osmotic, sehingga banyak menarik air Edema pada Sel Schwan dan rusaknya akson Penghantaran impuls saraf terganggu Kesemutan

Gatal-Gatal di Seluruh Tubuh

Hiperglikemia dapat menyebabkan gangguan pada system imun (imunocompromise). Misalnya terjadi gangguan fungsi pada neutrophil dan monosit. Akibatnya infeksi oportunis meningkat dan timbullah jamur. Jamur ini bisa menyebabkan terjadinya gatal-gatal.

3P Pada Penderita DM

Poliphagia Resistensi Insulin Glukosa Intra sel menurun Tidak

ada Intake Glukosa Poliphagia

Leptin meningkat melebihi ambang batas defek pada jalur transduksi sinyal leptin resistensi leptin Nafsu makan tidak terhambat Poliphagia

Poliuria

Hiperglikemia Glukosuria Diuresis Osmotik Poliuria

Polidipsi

Poliuria Dehidrasi Polidipsi

Pemeriksaan LaboratoriumAnalisis Darah

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

Hemoglobin 14 g% 13-18 g % Normal

Hematokrit 42 g % 40-48 % Normal

Leukosit 7.600 mm3 5.000-10.0000 Normal

Trombosit 165.000 mm3 150.000-450.000 Normal

Blood glucose 277 mg/Dl < 110 mg/dL Meningkat

HbA1C 8,6 % 4,5 – 6,3 % Meningkat

OGTT fasting glucose 146 mg/dL 70 – 110 mg/dL Meningkat

OGTT 2 hour post prandial

246 mg/dL < 140 mg/dL Meningkat

Total protein 7,7 g/dL 6,7 -8,7 g/dL Normal

Albumin 4,8 g/dL 3,8 – 5,1 g/dL Normal

Globulin 2,9 g/dL 1,5 -3,0 g/dL Normal

Ureum 22 mg/dL 20 – 40 mg/dL Normal

Kreatinin 0,6 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL (P) Normal

Sodium 138 mmol/l 135-155 mmol/l Normal

Potassium 3,6 mmol/l 3,6-5,5 mmol/dl Normal

Total cholesterol 270 mg/dL <200 mg/dL Meningkat

Cholesterol LDL 210 mg/dL <130 md/dL Meningkat

Cholesterol HDL 38 mg/dL > 40 mg/dL Menurun

Trigliserida 337 mg/dL < 200 mg/dL Meningkat

Urinalisis Urin Reduksi +2

Pada orang normal hasil tes urin menghasilkan urin reduksi (-). Nilai +2 pada urin Tn. B menunjukkan bahwa ia mengalami glukosuria dimana terdapat glukosa di dalam urin. +2 juga menunjukkan filtrate kekuningan dengan endapan kuning pada urin dengan kadar 1-1,5% glukosa dalm urin.

Interpretasi hasil Reduksi urine

(-)              : Tetap Biru, biru kehijauan

(+1)           : hijau   (0,5 – 1 %  glukosa)

(+2)           : kuning keruh (1 – 1,5 % glukosa)

(+3)           : jingga atau warna lumpur keruh (2 – 3,5 % glukosa).

(+4)           : merah bata(lebih dari 3,5 % glukosa).

Mikroalbuminuria +

Mikroalbuminuria Prediktor kuat terjadinya Diabetes Nefrophati

Di dalam ginjal terdapat enzim aldose reduktase, enzim ini berperan dalam mengubah glukosa darah menjadi sorbitol melalui jalur poliol. Ketika glukosa darah tinggi, maka sorbitol pun akan tinggi, akibatnya mio-inositol akan berkurang, yang dapat mengganggu osmoregulasi sel sehingga sel tersebut akan rusak. Akibatnya albumin dapat melewati renal glomerulus.

Reaksi antar Glukosa dengan protein dapat menghasilkan AGE’s. Terbentuknya AGE’s dapat merusak sel karena mengganggu struktur protein intrasel dan ekstrasel seperti kolagen. Adanya penimbunan ini dalam jangka panjang, akan merusak membrane basalis dan mesangium yang akhirnya akan merusak seluruh glomerulus.

Diagnosis

Berdasarkan IDF:

Bila terdapat Obesitas sentral + 2 Kriteria dari 4 kriteria yang tersedia, maka digolongkan sebagai sindrom metabolik.

Tn. B mengalami Obesitas sentral yang ditandai dengan lingkar perut yang melebihi 90 cm. Ia juga mengalami hipertensi, penurunan kolesterol HDL, Trigliseride yang meningkat, serta peninggian gula darah puasa, jadi dapat disimpulkan Tn. B mengalami Sindrom Metabolik.

Penatalaksanaan

Pola hidup : Diet (rendah kolesterol)

Olahraga

Farmakoterapi Biguanid atau Thiazolidinedione untuk sensitifitas

insulin

Obat Golongan Statin untuk menurunkan kolesterol

Alfa blocker, beta blocker, Ca channel blocker untuk menurunkan tekanan darah

Pencegahan

Intervensi gaya hidup

Menerapkan kebiasaan hidup sehat

Kesimpulan

Tuan B, berumur 35 tahun, dengan BB 95 kg dan TB 165 cm mengalami sindrom metabolik. Yang ditandai dengan adanya obesitas sentral (lingkaran perut 120 cm) disertai dengan adanya hipertensi, penurunan kolesterol HDL, Trigliseride yang meningkat, peninggian gula darah puasa, dan Diabetes Melitus Tipe 2.

Terima Kasih