Sarah Fauzia Siregar

1006769846

Jantung

Sumber: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem - Sherwood

Anatomi dan Topografi

Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah diantara sternum dan vertebra. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks.

Sisi kanan dan kiri jantung terpisah, dan berfungsi sebagai pompa. Jantung mempunya 4 ruang atau bilik, yakni atrium (kiri dan kanan) yang berfungsi menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, serta ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung (kiri dan kanan) dipisahkan oleh septum, yaitu suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung berfungsi menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung berfungsi menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.

Jantung memiliki katup-katup yang akan memastikan bahwa darah mengalir dalam arah yang sesuai melalui jantung, karena katup ini terletak secara sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena adanya perbedaan tekanan (seperti pintu satu arah). Dua katup jantung, karup atrioventrikel (AV) kanan (trikuspidalis) dan kiri (bikuspidalis),masing-masing terletak diantara

atrium dan ventrikel kanan dan kiri. Katup-katup ini mengizinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (tekanan atrium lebih tinggi dari tekanan ventrikel) namun mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel. Tepi-tepi katup AV diikat oleh korda tendine, yang mencegah katup berbalik. Korda fibrosa ini berjalan dari tepi daun katup dan kemudian melekat ke otot papilaris.

Dua katup lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis (keduanya dikenal sebagai katup seminlunaris) terletak di sambungan tempat arteri-arteri besar keluar. Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.

Walaupun tidak terdapat katup diantara atrium dan vena, aliran balik darah dari atrium ke vena biasanya tidak meimbulkan masalah karena: 1. Tekanan atrium biasanya tidak lebih besar daripada tekanan vena, dan 2. Tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium berkontraksi.

Keempat katup ini melekat ke suatu dasar yang terdiri dari cincin-cincin jaringan ikat padat yang saling berhubungan.

Dinding jantung

1. Endokardium lapisan terdalam system sirkulasi, yang merupakan lapisan tipis endothelium, yaitu suatu jaringan epitel unik.

2. Miokardium lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung

3. Epikardium lapisan terluar, berupa membrane tipis.

Miokardium terdiri dari berkas-berkas serat otot jatung yang saling menjalin dan tersusun secara spiral melingkari jantung. Akibat susunan ini, sewaktu ventrikel berkontraksi dan memendek, garis tengah bilik ventrikel berkurang sekaligus disertai penarikan apeks kearah bagian atas jantung dengan gerakan memutar. Tiap sel otot jantung berhubungan satu sama lain dan membentuk diskus interkalatus. Dalam sebuah diskus interkalatus, terdapat dua jenis pertautan membrane: demosos dan gap junction.

Jantung terbungkus oleh kantung pericardium, yaitu membranosa berdinding ganda. Lapisan luarnya (pericardium parietalis) yaitu membrane fibrosakuat yang melekat ke partisi jaringan ikat yang memisahkan paru. Kantung bagian dalam (pericardium viseralis) dilapisi oleh suatu membrane yang menghasilkan cairan pericardium encer, yang berfungsi sebagai pelumasan untuk mencegah gesekan antara lapisan-lapisan pericardium ketika jantung berdenyut.

Fisiologi Jantung

1. SirkulasiBerhubungan dengan fungsi jantung sebagai pompa ganda. Pertama, darah yang kembali dari seluruh otot di tubuh masuk ke atrium kanan melalui vena kava (vena-vena yang besar). Darah

ini telah diambil O2 nya dan ditambahi CO2 (deoksigenasi). Darah lalu mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru-paru. Darah terebut kemudian menyerap O2 dan melepas CO2 sebelum kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kemudian memasuki ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua system tubuh kecuali paru. Arteri yang membawanya (arteri besar) disebut aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar ke jaringan-jaringan tubuh.Intinya : sisi kanan jantung memompa darah ke sirkulasi paru, sedangkan sisi kiri jantung memompa darah ke sirkulasi sistemik.

2. Aktivitas Listrik JantungJantung bersifat otoritmisitas, yaitu berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Terdapat 2 sel otot jantung:

a. Sel kontraktil : 99% sel otot jantung, melakukan kerja mekanis yaitu memompa, tidak dapat menghasilkan potensial aksi.

b. Sel otoritmik : tidak berkontraksi namun dapat mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi.

Sel otoritmik menunjukkan aktivitas pemacu (pacemaker activity) yaitu membran secara perlahan mengalami depolarisasi atau bergeser pada saat membran mengalami potensial aksi. Impuls jantung berasal dari nodus sinoatrium (daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang/muara vena kava superior), pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian lainnya memalul penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus atrioventrikel (sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertautan atrium dan ventrikel), satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi akan berhenti sebentar di nodus AV untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian bergerak cepat ke septum antarventrikel melalui berkas HIS (berkas atrioventrikel, suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel) dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje (serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon). Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi ventrikel setelah jeda singkat.

Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh suatu periode kontraksi yang lama. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca²⁺ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin teerjadi. Hala ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.

Inti step-step:

a. Nodus SA sets the pace for the entire heartb. Impuls berjalan melalui internodal pathway yang menghubungkan nodus SA dan nodus

AVc. Atrium berkontraksi, impuls di delay sesaat di nodus AVd. Impuls kembali merambat, melalui AV bundles yang berada diantara atrium dan

ventrikele. Cabang-cabang bundle menghantar impuls ke interventrikular septumf. Impuls dihantarkan pada dinding ventrikular oleh serat purkinje

`Elektrokardiogram (EKG) rekaman keseluruhan penyebaran aktivitas listrik di jantung. Tiga pokok penting EKG: a. EKG adalahsuatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairan-cairan tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik yang sebenarnya, b. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan keseluruhan aktivitas di jantung selama depolarisasi dan repolarisasi, dan c. rekaman mencerminkan perbandingan voltase yang terdeteksi oleh elektroda di dua titik yang berbeda di tubuh.

Hal-hal penting yang perlu diketahui:

Pembentukan potensial aksi di nodus SA tidak menimbulkan aktivitas listrik yang mampu mencapai permukaan tubuh, sehingga depolarisasi nodus SA tidak menimbulkan gelombang. Dengan demikian, gelombang P terjadi ketikda impuls menyebar ke seluruh atrium

Pada EKG normal, tidak terdapat gelombang terpisah untuk repolarisasi atrium. Aktivitas ini secara normal berlangsung bersamaan dengan depolarisasi ventrikel sehingga gelombang tertutupi oleh kompleks QRS

Gelombang P jauh lebih kecil daripada kompleks QRS karena atrium memiliki massa otot yang jauhlebih kecil daripada ventrikel, sehingga menghasilkan lebih sedikit aktivitas listrik

Terdapat 3 keadaan saat aliran arus di otot jantung tidak terjadi dan EKG tetap berada di garis dasar:

o Selama perlambatan nodus AV.o Ketika ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil

jantung sedang berada dalam fase datar dari potensial aksi sebelum repolarisasi (segmen ST)

o Ketika otot jantung beristirahat total dan sedang berlangsung proses pengisisan ventrikel (interval TP).

3. Proses Mekanis pada Siklus JantungTerdiri atas 3 kejadian penting:

a. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan repolarisasi.

b. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistole (kontraksi dan pengosongan) dan diastole (relaksasi dan pengisian) berganti-ganti, yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama

c. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.

Berdasarkan Grafik.

1. Tekanan atrium sedikit lebih besar daripada tekanan ventrikel, karena aliran darah masuk secara kontinu dari sistem vena ke atrium.

2. Volume ventrikel membesar akibat diisinya ventrikel dengan darah dari atrium3. Nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi, yang menyebar ke seluruh

atrium dan terekam di EKG sebagai gelombang P.4. Depolarisasi atrium menibulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke

dalam ventrikel, sehingga tekanan atrium naik.5. Terjadi peningkatan tekanan ventrikel (yg menyertai proses penggabungan eksitasi-

kontraksi)6. Peningkatan tekanan ventrikel pada poin 5 terjadi karena adanya penambahan volume ke

ventrikel oleh kontraksi atrium.7. Volume dialostik akhir: volume darah di ventrikel pada akhir diastol, sekitar 135ml.8. Setelah eksitasi atrium, impuls akan merangsang ventrikel. Terjadi kontraksi atrium yg akan

berakhir saat pengaktifan ventrikel. (ditunjukkan oleh kompleks QRS)9. Terjadi permulaan sistol ventrikel. Katup AV menutup.

10. Terjadi periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta. (kontraksi ventrikel isovolunterik)

11. Tekanan ventrikel terus meningkat selama periode ini, karena volume tetap.12. Tekanan ventrikel melebihi aorta13. Tekanan darah aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke pembuluh

lain.14. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dipompa keluar.15. Sisa darah dalam ventrikel yang tidak berppindah disebut end-systolic volume, sekitar 65 ml16. Repolarisasi terjadi di akhir sistol ventrikel (gelombang T)17. Tekanan ventrikel turun dibawah aorta, ketika terjadi relaksasi karena repolarisasi. Katup

aorta menutup.18. Penutupan katup aorta menimbulkan dicrotic notch.19. Semua katup tertutup relaksasi ventrikel isovolumetrik20. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah21. Katup AV membuka22. Tekanan atrium meningkat23. Pengisian ventrikel berlangsung dengan cepat24. Pengisian ventrikel melambat, tekanan atrium mulai turun25. Nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi

Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung pertama (bernada rendah, lunak,dan relatif lama) disebabkan oleh penutupan katup atrioventrikel dan menandakan permulaan sistol ventrikel. Bunyi jantung kedua (bernada lebih tinggi, lebih singkat, dan tajam) disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis pada permulaan diastol.

4. Curah Jantung dan KontrolnyaCurah jantung Volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit.Curah jantung ditentukan oleh kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa keluar setiap kontraksi, sekitar 70ml). kecepatan denyut jantung berubah-ubah oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis (mempercepat) dan parasimpatis (memperlambat) pada nodus SA.Volume sekuncup bergantung pada:

1. Tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume diastolik akhir menyebabkan volume sekuncup lebih besar

2. Tingkat stimulasi simpatis.

Pembuluh Darah

Sumber: Human Anatomy and Physiology – Marieb

Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem – L. Sherwood

1. Struktur

Dinding semua pembuluh darah (kecuali yang terkecil) memiliki 3 lapisan yang mengelilingi ruangan yang mengandung darah, yang disebut vessel lumen.

Lapisan paling dalam adalah tunica intima . Lapisan ini bersentuhan langsung dengan darah didalam lumen. Lapisan ini mengandung endothelium yang merupakan kontinuasi dari lapisan endocardial pada jantung.Lapisan tengah yaitu tunica media, yaitu susunan melingkar sel otot polos dan lembaran-lembaran elastin. Aktifitas pada otot polos ini diregulasi oleh saraf vasomotor simpatik pada system saraf otonom. Pada otot, sesuai dengan kebutuhan dapat terjadi vasoconstriction (reduction in lumen diameter as the smooth muscle contracts) atau vasodilation (increase in lumen diameter as the smooth muscle relaxes)Lapisan paling luar adalah tunica externa, yang terbuat dari tenunan serat-serat kolagen yang melindungi pembuluh, dan melekatkannya pada struktur di sekelilingnya. Tunice externa memilki saraf-saraf, pembuluh limfa, dan serat-serat elastin pada pembuluh yang besar. Tunica externa yang besar juga memiliki pembuluh-pembuluh darah yang kecil yang disebut vasa vasorum yang menutrisi jaringan-jaringan pada dinding pembuluh darah.

2. PendahuluanAliran darah melalui pembuluh bergantung pada gradient tekanan dan resistensi vascular. Arteri yang mengangkut darah dari jantung ke jaringan bercabang-cabang menjadi banyak arteriol. Didalam organ, arteriol bercabang-cabang lagi menjadi kapiler, yaitu pembuluh terkecil. Pada kapiler terjadi pertukaran O₂ dan CO₂, lalu kapiler kembali menyatu untuk membentuk venula kecil yang terus bergabung membentuk vena kecil yang keluar dari organ. Flow rate atau laju aliran darah melintasi suatu pembuluh berbandung liurus dengan gradient tekanan dan berbanding terbalik dengan resistensi vaskuler.Gradient tekanan, adalah gaya pendorong utama aliran dalam pembuluh, yaitu darah mengalir dari suatu daerah dengan tekanan darah lebih tinggi ke daerah dengan tekanan darah lebih rendah. Penentu dari laju darah adalah perbedaan tekanan pada ujung-ujung pembuluh darah, dimana ujung permulaan akan bertekanan lebih tinggi daripada akhir ujung pembuluh.Resistensi merupakan ukuran hambatan terhadap aliran darah melalui suatu pembuluhyang ditimbulkan oleh friksi (gesekan) antara darah dengan pembuluh. Resistensi ini bergantung pada viskositas darah (semakin tinggi, resistensi semakin besar), panjang pembuluh, dan jari-jari pembuluh (semakin besar, resistensi semakin kecil)

3. ArteriMengkhususkan diri berfungsi sebagai jalur cepat untuk menyampaikan darah dari jantung ke jaringan, dan juga sebagai reservoir tekanan untuk menghasilkan gaya pendorong bagi darah.

1. Arteri elastic adalah arteri berdinding tebal yang terletak dekat jantung, yaitu aorta dan cabang-cabangnya. Arteri ini berdiameter paling besar dan paling elastis. Pembuluh elastic mengandung elastin paling banyak, yang terletak di ketiga lapisan dan paling banyak terdapat di tunica media. Walaupun mengandung banyak ototpolos, namun arteri inaktif dalam vasokonstriksi.Arteri elastis menjaga tekanan, mengembang saat darah dipompa keluar dari jantung.

2. Arteri muscular. Arteri akan member jalan untuk arteri muscular, atau arteri penyalu, yang menyalurkan darah ke organ tubuh spesifik. Diameternya sekitar 0,3mm – 1cm.

arteri ini memiliki lapisan tunica media yang paling tebal. Arteri muscular aktif dalam vasokonstriksi. Pada arteri muscular, terdapat lamina elastic pada permukaan tunica media

3. Arteriol. Merupakan arteri terkecil, lumen diameter sekitar 0.3 mm sampai 10 µm. arteriol yang besar mempunya 3 tunic, sedangkan arteriol yang lebih kecil (yang akan menuju capillary beds) merupakan kurang lebih satu lapisan otot polos yang melingkari permukaan endotel. Aliran darah kedalam capillary beds bergantung dari diameter arteriol. Saat arteriol mengecil, aliran darah ke kapiler lokal meningkat drastis.Arteriol merupakan pembuluh resistensi yang utama. Dinding arteriol dipersarafi oleh serat saraf simpatis, sehingga dapat ber vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah) dan ber vasodilatasi (pelebaran jari-jari pembuluh akibat melemasnya lapisan otot polos.)

Tekanan arteri berfluktuasi dalam kaitannya dengan sistol dan diastole ventrikel. Tekanan darah bergantung pada volume darah dalam pembuluh dan compliance atau daya regang (distensibility) dinding pembuluh yang bersangkutan. Selama sistol ventrikel, volume sekuncup darah masuk arteri dan ventrikel, sementara hanya sepertiga jumlah tersebut yang meninggalkan arteri memasuki arteriol. Selama diastole, tidak ada darah yang masuk ke dalam arteri, semestara darah terus meninggalkan mereka karena terdorong oleh recoil elastic. Tekanan maksimum sewaktu darah disemprotkan masuk ke arteri selama sistol disebut tekanan sistolik biasanya 120 mmHg. Tekanan minimum arteri sewaktu darah mengalir keluar pembuluh di hilir selama diastole disebut tekanan diastolic, biasanya 80 mmHg.

4. KapilerDindingnya yang tipis mengandung hanya satu lapisan tunica intima, bahkan dalam beberapa kasus, satu sel endotel membentuk seluruh dinding kapiler ini. Pada lapisan liar kapiler, terdapat pericytes yang berbentuk seperti laba-laba, yang merupakan sel seperti otot polos yang menstabilkan dinding kapiler. Rata-rata, panjang kapiler yaitu 1 mm dan diameter lumen segitar 8–10 µm, hanya cukup besar untuk satu sel darah melewatinya.Fungsi utama kapiler yaitu pertukaran materi-materi gas, nutrient, hormon, dsb diantara darah dan cairan interstisial.Tipe-tipe kapiler:

1. Continuous capillaries, merupakan kapuler paling umum. Endotel pada kapiler ini tidak terinterupsi, sel yang berdekatan disatukan oleh tight junctions. Namun, biasanya junction ini incomplete dan menyisakan gap pada membrane yang tidak tersatukan yang disebut intercellular clefts. Hal ini tidak terjadi pada kapiler di otak, dimana tight junction nya complete dan merentang disekeliling seluruh perimeter sel endotel.

2. Fenestrated capillaries, mirip dengan kapiler kontinus namun beberapa sel endotel pada kapiler fenestrated dipenuhi oleh pori oval pores yang disebut fenestrations. Fenestrations biasanya ditutupi oleh membrane yang lembut (diaphragm, mungkin

berupa materi basal lamina yang terkondensasi) dan fenestration bersifat lebih permeable pada fluida dan solusi kecil.

3. Sinusoidal capillaries,merupakan kapiler yang telah termodifikasi dan bocor. Kapiler ini hanya ditemukan di liver, sumsum tulang, jaringan limfoid, dan beberapa organ endokrin. Sinusoid memiliki lumen yang besar dan berbentuk ireguler dan berfenestrasi. Lapisan endotelnya memiliki lebih sedikit tight junctions, dan intercellular cleft nya lebih besar. Struktur ini mengizinkan molekul dan sel darah melewati gap antara darah dan jaringan disekelilingnya. Di liver, endotel nya tidak menyambung dan makrofag besar yang disebut sel Kupffer membentuk sebagian lapisan.

Capillary Beds

Kapiler tidak dapat berfungsi secara sendir-sendiri, maka kapiler membentuk capillary beds. Pada umumnya, capillary bed memiliki dua tipe pembuluh: (1) vascular shunt (atau metarteriole–thoroughfare channel), pembuluh pendek yang langsung menghubungkan arteriol dengan venula, dan (2) true capillaries, the actual exchange vessels (Figure 19.4). The terminal arteriole feeding the bed leads into a metarteriole (a vessel structurally intermediate between an arteriole and a capillary), which is continuous with the thoroughfare channel (intermediate between a capillary and a venule). The thoroughfare channel, in turn, joins the postcapillary venule that drains the bed. True capillaries biasanya bercabang pada metarteriole (proximal end of the shunt) dan kembali ke thoroughfare channel (the distal end), but occasionally they spring from the terminal arteriole and empty directly into the venule. Blood flowing through a terminal arteriole may go either through the true capillaries or through the shunt. When the precapillary sphincters are relaxed (open), blood flows through the true capillaries and takes part in exchanges with tissue cells. When the sphincters are contracted (closed), blood flows through the shunts and bypasses the tissue cells.jumlah darah yang memasuki capillary bed diregulasi oleh kondisi kimiawi dan arteriolar vasomotor nerve fibers.

5. VenaDarah diangkut dari capillary bed ke jantung oleh vena. Sepanjang rute, diameter pembuluh vena meningkat, dan dindingnya secara bertahap akan menebal.

VenulesBerukuran sekitar 8 sampai 100 µm (diameter), venules dibentuk dimana kapiler bersatu. Venula terkecil terdiri seluruhnya atas endotel. Mereka berpori banyak dan fluida serta sel darah putih bergerak secara mudah. Venula yang lebih besar memiliki 1 atau 2 lapisan sel otot polos (tunica media) dan externa yang tipis.Venavena memiliki 2 tunica, tetapi dindingnya lebih tipis dan lumennya lebih besar daripada arteri.hal ini mengakibatkan vena dapat mengakomodasi volume darah yang lebih besar.Tekanan yang rendah pada vena mengharuskan adaptasi agar darah dapat kembali ke hati dengan tepat. Lumen yang berdiameter besar menawarkan resistensi yang lebih kecil, dan terdapat katup untuk mencegah darah mengalir berlawanan arah.Katup katup vena terbentuk dari lipatan pada tunica intima. Katup ini paling banyak terdapat pada pembuluh limbic.

Tekanan darah

Pengaturan tekanan arteri rata-rata bergantung pada kotrol dua otot penentu utamanya, yakni curah jantung dan resistensi perifer total. Control curah jantung, pada gilirannya, bergantung pada pengaturan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, semetara resistensi perifer total terutama ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol. Pengaturan jangka pendek tekanan darah dapat dilakukan terutama oleh reflex basoreseptor. Basoreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta secara terus menerus memantau tekanan arteri rata-rata. Jika keduanya mendeteksi adanya penyimpangan dari normal, keduanya akan member sinyal pusat kardiovaskular medulla, yang berespons dengan pengeluaran otonom ke jantung dan pembuluh darah untuk memulihkan tekanan darah ke tingkat normal. Control jangka panjang tekanan darah melibatkan pemeliharaan volume plasma yang sesuai melalui control keseimbangan air dan garam oleh ginjal.

Tekanan darah dapat lebih tinggi (hipertensi) atau lebih rendah (hipotensi) dari normal. Hipotensi berat berkepanjangan dapat menyebabkan penyaluran darah ke seluruh darah tidak adekuat, yang disebut sebagai syok sirkulasi.

System Limfatik

Sumber: Human Anatomy – Marieb

Physiology - Guyton

Sistem limfatik merepresentasikan rute tambahan dimana fluida dapat mengalir dari space interstisial kedalam darah. Limfatik dapat mengangkut protein dan partikel besar dari space pada jaringan.

Lymph Channels of the BodyJaringan yang tidak mempunyai kanal limpa adalah sebagian kulit, system saraf pusat, endomisium pada otot, dan tulang. Tetapi mereka pun mempunya kanal interstisial yang disebut prelymphatics. Pembuluh limfa di bagian bawah tubuh akan mengosongkan isinya ke thoracic duct,yang kemudian juga mengosongkan isinya ke vena at the juncture of the left internal jugular vein and left subclavian vein, as shown. Limpa dari sebelah kiri kepala, tangan kiri, dan sebagian daerah thorax juga memasuki thoracic duct. Limpa dari leher kanan, tangan kanan, dan sebagian thorax kanan memasuki right lymph duct (much smaller than the thoracic duct), yang akan mengosongkan diri ke vena pada juncture of the right subclavian vein and internal jugular vein.

Terminal Lymphatic Capillaries and Their Permeability Most of the fluid filtering from the arterial ends of blood capillaries flows among the cells and finally is reabsorbed back into the venous ends of the blood capillaries; but on the average, about 1/10 of the fluid instead enters the lymphatic capillaries and returns to the blood through the lymphatic system rather than through the venous capillaries.The total quantity of all this lymph is normally only 2 to 3 liters each day. The fluid that returns to the circulation by way of the lymphatics is extremely important because substances of high molecular weight, such as proteins, cannot be absorbed from the tissues in any other way, although they can enter the lymphatic capillaries almost unimpeded. The reason for this is a special structure of the lymphatic capillaries, demonstrated in Figure 16–9. This figure shows the endothelial cells of the lymphatic capillary attached by anchoring filaments to the surrounding connective tissue. At the junctions of adjacent endothelial cells, the edge of one endothelial cell overlaps the edge of the adjacent cell in such a way that the overlapping edge is free to flap inward, thus forming a minute valve that opens to theinterior of the lymphatic capillary. Interstitial fluid, along with its suspended particles, can push the valveopen and flow directly into the lymphatic capillary. But this fluid has difficulty leaving the capillary once it has entered because any backflow closes the flap valve. Thus, the lymphatics have valves at the very tips of the terminal lymphatic capillaries as well as valves along their larger vessels up to the point where they empty into the blood circulation.

Formation of LymphLymph is derived from interstitial fluid that flows intothe lymphatics. Therefore, lymph as it first enters the terminal lymphatics has almost the same composition as the interstitial fluid. The protein concentration in the interstitial fluid of most tissues averages about 2 g/dl, and the protein concentration of lymph flowing from these tissues is near this value. Conversely, lymph formed in the liver has a protein concentration as high as 6 g/dl, and lymph formed in the intestines has a protein concentration as high as 3 to 4 g/dl. Because about two thirds of all lymph normally is derived from the liver and intestines, the thoracic duct lymph, which is a mixture of lymph from all areas of the body, usually has a protein concentration of 3 to 5 g/dl. The lymphatic system is also one of the major routes for absorption of nutrients from the gastrointestinal tract, especially for absorption of virtually all fats in

food, as discussed in Chapter 65. Indeed, after a fatty meal, thoracic duct lymph sometimes contains as much as 1 to 2 per cent fat. Finally, even large particles, such as bacteria, can push their way between the endothelial cells of the lymphatic capillaries and in this way enter the lymph. As the lymph passes through the lymph nodes, these particles are almost entirely removed and destroyed, as discussed in Chapter 33.

Rate of Lymph FlowAbout 100 milliliters per hour of lymph flows through the thoracic duct of a resting human, and approximatelyanother 20 milliliters flows into the circulation each hour through other channels, making a total estimatedlymph flow of about 120 ml/hr or 2 to 3 liters per day.

Effect of Interstitial Fluid Pressure on Lymph Flow. Figure 16–10 shows the effect of different levels of interstitial fluid pressure on lymph flow as measured in dog legs. Note that normal lymph flow is very little at interstitial fluid pressures more negative than the normal value of -6 mm Hg.Then, as the pressure rises to 0 mmHg (atmospheric pressure), flow increases more than 20-fold.Therefore, any factor that increases interstitial fluid pressure also increases lymph flow if the lymph vessels are functioning normally. Such factors include the following:

Σ Elevated capillary pressure Σ Decreased plasma colloid osmotic pressure Σ Increased interstitial fluid colloid osmotic pressure Σ Increased permeability of the capillaries

All of these cause a balance of fluid exchange at the blood capillary membrane to favor fluid movement into the interstitium, thus increasing interstitial fluid volume, interstitial fluid pressure, and lymph flow all at the same time. However, note in Figure 16–10 that when the interstitial fluid pressure becomes 1 or 2 millimeters greater than atmospheric pressure (greater than 0 mm Hg), lymph flow fails to rise any further at still higher pressures. This results from the fact that the increasing tissue pressure not only increases entry of fluid into the lymphatic capillaries but also compresses the outside surfaces of the larger lymphatics, thus impeding lymph flow. At the higher pressures, these two factors balance each other almost exactly, so that lymph flow reaches what is called the “maximum lymph flow rate.” This is illustrated by the upper level plateau in Figure 16–10.

Lymphatic Pump Increases Lymph Flow. Valves exist in all lymph channels in collecting lymphatics into which the lymphatic capillaries empty. Motion pictures of exposed lymph vessels, both in animals and in human beings, show that when a collecting lymphatic or larger lymph vessel becomes stretched with fluid, the smooth muscle in the wall of the vessel automatically contracts. Furthermore, each segment of the lymph vessel between successive valves functions as a separate automatic pump. That is, even slight filling of a segment causes it to contract, and the fluid is pumped through the next valve into the next lymphatic segment. This fills the subsequent segment, and a few seconds later it, too, contracts, the process continuing all along the lymph vessel until the fluid is finally emptied into the blood circulation. In a very large lymph vessel such as the thoracic duct, this lymphatic pump can generate pressures as great as 50 to 100 mm Hg.

Pumping Caused by External Intermittent Compression of the Lymphatics. In addition to the pumping caused by intrinsic intermittent contraction of the lymph vessel walls, any external factor that

intermittently compresses the lymph vessel also can cause pumping. In order of their importance, such factors are:

Σ Contraction of surrounding skeletal muscles Σ Movement of the parts of the body Σ Pulsations of arteries adjacent to the lymphatics Σ Compression of the tissues by objects outside the body

The lymphatic pump becomes very active during exercise, often increasing lymph flow 10- to 30-fold. Conversely, during periods of rest, lymph flow is sluggish, almost zero.

Lymphatic Capillary PumpThe terminal lymphatic capillary is also capable of pumping lymph, in addition to the lymph pumping by the larger lymph vessels. As explained earlier in the chapter, the walls of the lymphatic capillaries are tightly adherent to the surrounding tissue cells by means of their anchoring filaments. Therefore, each time excess fluid enters the tissue and causes the tissue to swell, the anchoring filaments pull on the wall of the lymphatic capillary, and fluid flows into the terminal lymphatic capillary through the junctions between the endothelial cells. Then, when the tissue is compressed, the pressure inside the capillary increases and causes the overlapping edges of the endothelial cells to close like valves. Therefore, the pressure pushes the lymph forward into the collecting lymphatic instead of backward through the cell junctions. The lymphatic capillary endothelial cells also contain a few contractile actomyosin filaments. In some animal tissues (e.g., the bat’s wing) these filaments have been observed to cause rhythmical contraction of the lymphatic capillaries in the same way that many of the small blood and larger lymphatic vessels also contract rhythmically. Therefore, it is probable that at least part of lymph pumping results from lymph capillary endothelial cell contraction in addition to contraction of the larger muscular lymphatics.

Summary of Factors That Determine Lymph Flow. From the above discussion, one can see that the two primary factors that determine lymph flow are (1) the interstitial fluid pressure and (2) the activity of the lymphatic pump. Therefore, one can state that, roughly, the rate of lymph flow is determined by the product of interstitial fluid pressure times the activity of the lymphatic pump.

Role of the Lymphatic System in Controlling Interstitial Fluid Protein Concentration, Interstitial Fluid Volume, and Interstitial Fluid PressureIt is already clear that the lymphatic system functions as an “overflow mechanism” to return to the circulation excess proteins and excess fluid volume from the tissue spaces. Therefore, the lymphatic system also plays a central role in controlling (1) the concentration of proteins in the interstitial fluids, (2) the volume of interstitial fluid, and (3) the interstitial fluid pressure. Let us explain how these factors interact. First, remember that small amounts of proteins leak continuously out of the blood capillaries into the interstitium. Only minute amounts, if any, of the leaked proteins return to the circulation by way of the venous ends of the blood capillaries.Therefore, these proteins tend to accumulate in the interstitial fluid, and this in turn increases the colloid osmotic pressure of the interstitial fluids.Second, the increasing colloid osmotic pressure in the interstitial fluid shifts the balance of forces at the blood capillary membranes in favor of fluid filtration into the interstitium. Therefore, in effect, fluid is translocated osmotically outward through the capillary wall by the proteins and into the interstitium, thus increasing both interstitial fluid volume and interstitial fluid pressure. Third, the increasing interstitial fluid pressure greatly increases the rate of lymph flow, as explained previously. This in turn carries away the excess interstitial fluid volume and excess protein that has accumulated in the spaces.Thus, once the interstitial fluid protein concentration reaches a certain level and causes a

comparable increase in interstitial fluid volume and interstitial fluid pressure, the return of protein and fluid by way of the lymphatic system becomes great enough to balance exactly the rate of leakage of these into the interstitium from the blood capillaries. Therefore, the quantitative values of all these factors reach a steady state; they will remain balanced at these steady state levels until something changes the rate of leakage of proteins and fluid from the blood capillaries.

Negative Interstitial Fluid Pressure as a Means for Holding the Body Tissues TogetherTraditionally, it has been assumed that the different tissues of the body are held together entirely by connective tissue fibers. However, at many places in the body, connective tissue fibers are very weak or even absent. This occurs particularly at points where tissues slide over one another, such as the skin sliding over the back of the hand or over the face. Yet even at these places, the tissues are held together by the negative interstitial fluid pressure, which is actually a partial vacuum. When the tissues lose their negative pressure, fluid accumulates in the spaces and the condition

Darah

Sumber: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem – Sherwood

Physiology - Guyton

Darah merupakan kendaraan atau medium untuk transportasi missal jarak jauh berbagai bahan antara sel dan lingkungan eksternal atau antara-sel-sel itu sendiri. Darah terdiri dari tiga jenis unsur sel khusus, erotrosit, leukosit, dan trombosit yang erendam dalam cairan kompleks plasma.

1. PlasmaTerdiri dari 90% air, yang berfungsi sebagai medium untuk mengangkut berbagai bahan dalam darah, juga mengakibatkan plasma mampu menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan oleh metabolism di dalam jaringan, sementara suhu darah itu sendiri tidak mengalami banyak perubahan.Konstituen organic yang paling banyak di dalam plasma darah adalah protein plasma. Ion yang paling banyak dalam plasma adala Na⁺ dan Cl⁻. Terdapat ion lain dalam jumlah yang lebih sedikit, seperti HCO₃⁻, K⁺, Ca²⁺, dan lain-lain. Fungsi paling menonjol dari ion-ion cairan ekstrasel ini adalah peran mereka dalam eksitabilitas membrane, distribusi osmotic cairan atara CES dan sel, dan menyangga perubahan pH.Protein plasma adalah sekelompok konstituen plasma yang tidak sekedar diangkut. Terdapat tiga kelompok protein plasma:

a. Albumin protein plasma paling banyak, mengikat zat untuk transportasi melalui plasma dan sangat berperan dalam menentukan tingkatan osmotic koloid karena jumlahnya.

b. Globulin mempunyai tiga subkelas yaitu alfa (α), beta(β), dan gama(γ):1) Globulin alfa dan beta spesifik mengikat dan menyangkut sejumlah zat dalam

plasma2) Banyak factor yang berperan dalam proses pembekuan darah berkaitan dengan

globulin alfa atau beta3) Molekul-moleku protein precursor inaktif termasuk dalam globulin alfa4) Globulin gama adalah immunoglobulin (antibody) yang penting bagi mekanisme

pertahanan tubuh

c. Fibrinogen faktor kunci dalam proses pembekuan darah

Fungsi protein plasma:

Membentuk gradient osmotic antara darah dan cairan interstisium. Berperan dalam menyangga perubahan pH darah. Ikut menentukan kekentalan (viskositas) darah Dalam keadaan kelaparan dapat diuraikan untuk menghasilkan energy bagi sel

2. EritrositMerupakan sel gepeng berbentuk piringan yang di bagian tengah di kedua sisinya mencekung (lempeng bikonkaf dengan garis tengah 8μm, tepi luar tebalnya 2 μm dan bagian tengahnya tebalnya 1 μm). Bentuk ini berperan terhadap efisiensi eritrosit dalam pengangkutan O₂. pertama, bentuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar bagi difusi O₂ menembus membrane. Kedua, tipisnya sel memungkinkan O₂ berdifusi secara cepat.Membrane eritrosit bersifat fleksibel yang memungkinkan eritrosit berjalan melalui kapiler yang sempit dan berkelok-kelok. Hal yang paling penting pada eritrosit yang memungkinkan mereka mengangkut O₂ adalah hemoglobin, yang terdiri atas

a. Bagian globin: suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida yang sangat berlipat-lipat

b. Gugus nitrogenosa nonprotein: mengandung besi yang dikenal sebagai gugus heme, yang masing-masing terikat ke satu polipeptida. Setiap atom besi dapat mengangkut satu molekul O₂.

Hemoglobin juga dapat berikatan dengan karbon dioksida, bagian ion hydrogen asam (H⁺) dari asam karbonat yang terionisasi, dan karbon monoksida.

Eritrosit memenuhi dirinya dengan hemoglobin dengan mengeluarkan organel lainnya, makanya eritrosit tidak memiliki nucleus, ribosom, dsb. Di dalam eritrosit matang, hanya tersisa sedikit enzim yang tidak dapat diperbaharui yaitu enzim glikolitik (menghasilkan energy yang diperlukan untuk mekanisme transportasi)dan karbonat anhidrase (penting dalam pengangkutan CO₂).

Eritrosit tidak dapat membelah dirinya sendiri, maka dari itu eritrosit yang rusak harus digantikan oleh sumsum tulang. Dalam keadaan normal, sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yaitu eritropoiesis, dengan kecepatan 2 sampai 3 juta per detik untuk mengimbangi musnahnya sel-sel tua. Lama hidup dari eritrosit biasanya 120 hari (4bulan). Selama masa janin, eritrosit mulai diproduksi oleh yolk sac (kantung kunir) sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih proses ini. Namun seiring bertambah dewasanya seseorang, sumsum kuning berlemak mulai menggantikan sumsum merah dalam eritropoiesis. Di dalam sumsum merah terdapat pluripotential stem cell yang belum berdiferensiasi dan membelah menjadi berbagai sel darah.

Kontrol eritropoiesis eritropoiesis dikontrol oleh eritropoietin dari ginjal. Untuk meningkatkan eritropoiesis, penurunan penyaluran O₂ yang terjadi dan meragsan ginjal mengeluarkan hormone eritropoietin. Hormone ini kemudian merangsang eritropoiesis dalam sumsum tulang. Hormon ini merangsang proliferasi dan pematangan pada sel-sel yang belum berdiferensiasi menjadi sel darah merah. Hal ini menyebabkan bertambahnya jumlah eritrosit yang menyalurkan lebih banyak O₂ ke jaringan di tubuh. Apabila penyaluran O₂ sudah normal, sekresi eritropoietin dihentikan

Sebelum eritrosit keluar dari sumsum, terjadi sintesis hemoglobin dan pengeluaran nucleus dan organel. Apabila kebutuhan sel darah merah sangat tinggi (seperti saat pendarahan) sumsum tulang megeluarkan ejumlah besar eritrosit imatur yang dikenal sebagai retikulosit.

3. Leukosit

Leukosit adalah unit-unit yang dapar bergerak (mobile) dalam system pertahanan tubuh. Umunya, leukosit berfungsi untuk:

a. Menahan invasi oleh pathogen melalui proses fagositosisb. Mengidentifikasi dan menghancurkan sel-sel kanker yang mucul di tubuhc. Berfungsi sebagai ‘petugas pembersih’ yang membersihkan ‘sampah’ tubuh

dengan memfagosit debris yang berasal dari sel mati atau cedera.

Untuk melaksanakan fungsinya, leukosit menggunakan strategi cari dan serang yaitu sel tersebut pergi ke daerah yang rusak.

Leukosit secara umum terbagi 2 yaitu granulosit polimorfonukleus dan agranulosit mononukleus. Terdapat 5 jenis leukosit, yaitu neutrofil (bersifat netral, tidak menunjukkan kecenderungan zat warna), eosinofil (memiliki afinitas terhadao zat warna merah eosin),dan basofil (cenderung menyerap zat warna biru basa) yang termasuk granulosit polimorfnukleus serta monosit dan limfosit yang termasuk agranulosit mononukleus.

Leukosit di produksi dengan kecepatan yang berbeda-beda bergantung pada kebutuhan pertahanan tubuh yang berubah-ubah. Granulosit dan monosit hanya dihasilkan di sumsum tulang, sedangkan leukosit semula berasal dari sel precursor di sumsum tulang, tetapi sebagian besar limfosit baru sebenarnya dihasilkan oleh limfosit yang sudah ada yang berdiam di jaringan limfoid.

Jumlah sel darah putih normalnya berkisar dari 5-10juta sel per milliliter, dengan rata-rata 7juta sel/ml, atau 7000/mm³. leukosit adalah unsur sel dalam darah yang paling sedikit. Dalam keadaan normal, sekitas dua pertiga leukosit dalam sirkulasi adalah granulosit, sebagian besar neutrofil, sedangkan sepertiga sisanya adalah agranulosit, terutama limfosit.

Diperlukan hormon-hormon khusus yang analog dengan eritropoietinuntuk mengarahkan diferensiasidan proliferasi tiap-tiap jenis sel. Salah satu contoh hormon ini adalah granulocyte colony-stimulating factor, yang merangsang peningkatan replikasi dan pengeluaran granulosit terutama neutrofil dari sumsum tulang. Pembahasan tentang sel-sel granulosit:

a. Neutrofil adalah spesialis fagositositik. Sel-sel ini selalu merupakan sel pertahanan pertama pada invasi bakteri sehingga sangat penting dalam respon peradangan. Neutrofil juga dapat membersihkan debris. Neutrofilia atau peningkatan jumlah neutrofil dalam darah biasanya terjadi pada infeksi bacteria akut.

b. Eosinofil adalah sel khusus jenis lain. Eosinofilia dikaitkan dengan keadaan-keadaan alergi dan dengan infestasi parasit internal, misalnya cacing. Eosinofil tidak dapat memakan cacing parasitic yang berukuran jauh lebih besar, namun sel-sel ini melekat pada cacing dan mengeluarkan zat-zat yang dapat membunuh cacing tersebut.

c. Basofil adalah jenis leukosit yang jumlahnya paling sedikit dan fungsinya kurang diketahui. Basofil (seperti sel mast) membentuk dan menyimpan histamine dan heparin yaitu zat-zat kimia kuat yang dapat dikeluarkan apabila sel-sel tersebut mendapatkan rangsangan yang sesuai. Pengeluaran histamine penting dalam reaksi alergi, sedangkan heparin memepercepat pembersihan partikel-partikel lemak.

Jumlah granulosit dalam darah disesuaikan dengan dua cara: yang pertama sebagian besar granulosit matang disimpan di dalam sumsum tulag membentuk cadangan yang dapat segera dipakai dan dikeluarkan. Kedua tingkat kecepatan pembentukan tiap-tiap sel darah dapat diubah-ubah sesuai kebutuhan.

Pembahasan mengenai jenis-jenis agranulosit:

a. Monosit diarahkan menjadi fagosit professional. Sel keluar dari sumsum saat masih imatur dan menetap di suatu jaringan tertentu kemudian berkembang dan membesar, menjadi fagosit jaringan besar yang dikenal sebagai makrofag.

b. Limfosit menghasilkan pertahanan imun terhadap sasaran yang telah diprogramkan untuk mereka. Terdapat dua jenis limfosit. Yang pertama limfosit B, yang menghasilkan antibody. Antibody berikatan dan member tanda untuk destruksi benda asing tertentu. Yang kedua limfosit T, yang tidak menghasilkan antibody namun secara langsung menghancurkan sel-sel sasaran spesifik, suatu proses yang disebut sebagai respons imun selular. Limfosit memiliki rentang usia sekitar 100 sampai 300 hari.Jumlah limfosit dalam darah sering meningkat berkaitan dengan infeksi kronik. Walaupun kadar leukosit dapat berubah-ubah, perubahan ini biasanya dikontrol dan disesuaikan dengan kebutuhan tubuh.

4. Trombosit dan HemostasisTrombosit bukanlah suatu sel utuh, melainkan merupakan fragmen/potongan kecil sel yang terlepas dari tepi luar megakariosit, yaitu suatu sel besar di sumsum tulang. Trombosit pada dasarnya adalah suatu vesikel yang mengandung sebagian dari sitoplasma megakariosit terbungkus oleh membrane plasma. Dalam keadaan normal, jumlah trombosit dalam darah yaitu sekitar 250.000 trombosit.Trombosit tidak keluar dari pembuluh darah seperti yang dilakukan oleh sel darah putih, tetapi sekitar sepertiga dari trombosit selalu tersimpan di dalam rongga-rongga berisi darah di limpa. Trombosit tidak memiliki nucleus, namun diperlengkapi oleh organel dan system enzim sitosol untuk menghasilkan enerhi dan mensisntesis produk sekretorik yang disimpan di granula-granula yang tersebar di seluruh sitosolnya.. trombosit juga mengandung aktin dan myosin, sehingga trombosit dapat berkontraksi.

Hemostasis adalah penghentian pendarahan dari suatu pembuluh yang cedera. Yang berperan utama dalam hemostasis adalah trombosit. Hemostasis melibatkan 3 langkah utama:

1. Spasme VaskulerSpasme vaskuler mengurangi aliran darah ke pembuluh yang cedera. Pembuluh

darah yang terpotong akan segera berkonstriksi akibat respon vaskuler inheren terhadap cedera ran vasokonstriksi yang diiduksi rangsang simpatis. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah. Karena permukaan endotel (bagian dalam) pembuluh saling menekan satu sama lain (sebagai akibat spasme vascular awal) endotel pun menjadi lengket dan melekat satu sama lain sampai menutup pembuluh darah yang rusak.

2. Pembentukan sumbat trombositTrombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu protein fibrosa yang

terdapat di jaringan ikat di bawahnya. Setelah berkumpul di tempat cedera tersebut, trombosit mengeluarkan beberapa zat kimia, antara lain adenosian difosfat (ADP) yang menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lebih lengket dan melekat ke lapisan trombosit yang pertama. Tromobosit yang baru juga kemudian mengeluarkan ADP, sehingga terjadi sumbat trombosit.

Proses penumpukan ini diperkuat oleh pembentukan tromboksan A₂, yang berkaitan erat dengan prostaglandin, sekelompok zat perantara kimiawi yang bekerja lokal. Adanya prostasiklin yang dikeluarkan oleh endotel normal menyebabkan pelapisan trombosit yang terus menerus ini (agregasi trombosit) tidak menyebar ke pembuluh darah yang normal.

Sumbat trombosit selain menambal lubang di pembuluh, memiliki 3 fungsi penting lainnya. Pertama, kompleks protein aktin-miosin di dalam trombosit yang membentuk agregat tersebut berkontraksi untuk memperkuat sumbat yang semula longgar. Kedua, zat-zat kimia yang dikeluarkan dari sumbat trombosit mencakup beberapa vasokonstriktor kuat (serotonin, epinefrin, dan tromboksan A₂) yang menyebabkan konstriksi pembuluh yang terkena untuk memperkuat spasme vascular yang sudah

terjai. Ketiga, sumbat trombosit mengeluatkan zat-zat kimia lain yang meningkatkan koagulasi darah.

3. Koagulasi darahDisebut juga pembekuan darah, merupakan transformasi darah dari cairan menjadi

gel padat. Koagulaso darah memperkuat sumbat trombosit. Sebagian besar factor yang diperlukan untuk pembekuan darah selalu terdapat di dalam plasma dalam bentuk precursor inaktif. Sewaktu pembuluh mengalami cedera, kolagen yang terpapar mengawali reaksi berjenjangyang menyebabkan pengaktifan suksesif factor-faktor pembekuan tersebut, yang akhirnya mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang dikatalisi oleh enzim trombin. Fibrin ditebarkan membentuk jaringan bekuan; jaring ini kemudian menangkap sel darah merah dan menyempurnakan pembentukan bekuan. Darah yang telah keluar ke dalam jaringan juga mengalami koagulasi setelah bertemu dengan tromboplastin jaringan, yang juga memungkinkan terjadinya pembekuan. Jika tidak lagi diperlukan, bekuan darah dilarutkan oleh lasmin, suatu factor fibrinolitik yang juga diaktifkan apabila berkontak dengan kolagen.

Golongan Darah

1. Golongan darah A, B, dan OPenggolongan ini berdasarkan ada atau tidak adanya aglutinogen. Pada golongan O, tidak terdapat aglutinogen a maupun b. pada golongan A, terdapat aglutinogen tipa A dan pada golongan B, terdapat aglutinogen tipe B. apabila terdapat aglutinogen a dan b, maka darah tersebut bergolongan AB.Golongan darah ditentukan oleh dua gen didalam kromosom. Gen ini bisa A, B, atau O.gen tipe O hamper tidak berguna, sehingga tidak menyebabkan aglutinasi, tidakk seperti tipe A dan tipe B. ada 6 kemungkinan genotip, yakni OO, OA, OB, AA, BB, and AB. Seseorang dengan genotype OO tidak memproduksi aglutinogen, sehingga golongan darahnya O. Seseorang dengan genotype OA atau AA memproduksi aglutinogen type A sehingga bergolongan darah A. Genotypes OB and BB menghasilkan golongan darah B, dan genotip AB menghasilkan golongan darah AB.AgglutininsKetika aglutinogen tipe A tidak ditemukan dalam eritrosit seseorang, antibody yang disebut agglutinin anti-A berkembang didalam plasma, demikian pula dengan semisal ketidakadaan aglutinogen B. untuk golongan darah O yang tidak mengandung aglutinogen A maupun B, maka di dalam plasmanya terdapat agglutinin anti-A dan anti-B. berkebalikan dengan golongan darah O, golongan darah AB mengandung aglutinogen A dan B tetapi tidak mempunyai agglutinin.Asal Usul Aglutinin dalam plasma Aglutinin merupakan globulin gamma, dan kebanyakan adalah immunoglobulin IgM dan IgG. Agglutinin tetap diproduksi oleh orang yang tidak mempunyai aglutinogen karena sedikit dari aglutinogen tipe A dan tipe B memasuki tubuh melalui makanan, bakteri, dan sebagainya, dan substansi ini menginisiasi perkembangan agglutinin anti-A dan anti-B.

2. Golongan Darah RhesusRh Antigens—“Rh-Positive” and “Rh-Negative” People.

Terdapat 6 tipe antigen Rh, yang disebut Rh Factor. Tipe-tipe ini yaitu C,D, E, c, d, and e. seseorang dengan antigen C tidak memiliki antigen c, namun seseorang yang tidak memiliki antigen C selalu memiliki antigen c. hal ini juga berlaku pada antigen D-d dan E-e. setiap orang memiliki satu dari masing-masing pasangan antigen. Antigen tipe D merupakan antigen yang paling umum, dan orang yang memiliki antigen D ini disebut Rh positif, dan yang tidak memilikinya disebut Rh negative.

Kelainan pada sel-sel darah

1. AnemiaMengacu pada penurunan dibawah normal kapasitas darah yang mengangkut O₂ dan ditandai oleh rendahnya jumlah eritrosit. Terdapat enam penyebab anemia, yaitu:

a. anemia gizi, produksi erotrosit bergantung pada pasokan bahan-bahan mentah yang cukup, yang sebagian tidak disintesis oleh tubuh melainkan dari makanan.

b. anemia pernisiosa, disebabkan oleh ketidak mampuan saluran pencenaan menyerap vitamin B₁₂ dalam jumlah adekuat.

c. anemia aplastik, disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang adekuat, walaupun bahan yang diperlukan tersedia

d. anemia ginjal, disebabkan oleh penyakit ginjale. anemia hemoragik, disebabkan oleh hilangnya darah dalam jumlah yang bermaknaf. anemia hemolitilk, disebabkan oleh pecahnya eritrosit yang bersirkulasi, dalam jumlah

besar. Hemolisis terjadi karena sel bersifat defektif seperti pada sickle sel anemia.2. Polisitemia

Merupakan kelebihan eritrosit dalam sirkulasi. Terdapat dua jenis umum:a. Polistemia primer, disebabkan kelainan mirip tumor pada sumsum tulang tempat

eritropoiesis berlangsung dengan kecepatan yang berlebihan dan tidak terkontrol. Sel darah merah dapat mencapai 11juta sel/mm³ (normal = 5juta sel/mm³)

b. Polistemia sekunder, merupakan mekanisme adaptif yang diinduksi oleh eritropoietin untuk meningkatkan kapasitas darah mengangkut O₂ sebagai respon terhadap penurunan berkepanjangan penyaluran O₂ ke jaringan.

3. Leukimia.Merupakan kanker yang disebabkan oleh proliferasi tidak terkontrol sel darah putih. Pada leukima, system imun tidak dapat mempertahankan tubuh dari invasi benda asing. Sel darah putih dapat mencapai 500.000/mm³ (normal = 7000/mm³), namun sebagian besar merupakan leukosit imatur ataupun abnormal. Hal ini menimbulkan anemia, karena terdesaknya jenis sel darah selain leukosit di sumsum tulang. Terjadi pula pendarahan internal karena defisiensi

trombosit, yang dapat berakibat pada infeksi dan pendarahan hebat pada penderita, yang merupakan penyebab utama kematian.

4. HemofiliaMerupakan kelainan utama penyebab pendarahan berlebihan. Hemophilia disebabkan oleh defisiensi salah satu factor pembekuan . individu yang mengalami defisiensi trombosit secara terus menerus mengalami pendarahan kecil terbatas di seluruh jaringan tubuh. Dikulit pengidap defisiensi trombosit, pedarahan kapiler difus terlihat sebagai bintik-bintik kecil keunguan, sehingga kelainan ini disebut purapura trombositopenik. Defisiensi vitamin K dapat menyebabkan kecenderungan pendarahan. Vitamin ini esensial untuk pembentukan protrombin di hati.

Pemeriksaan darah diagnostic

Pemeriksaan darah memberikan informasi yang dapat menentukan status kesehatan individu. Studi mikroskopik pada darah dapat memberitahukan variasi ukuran dan bentuk eritrosit yang dapat memprediksi defisiensi besi ataupun anemia. Microscopic studies of blood can reveal variations in the size and shape of erythrocytes that predict iron deficiency or pernicious anemia. selain itu, differential white blood cell count yang merupakan determinasi proporsi relative dari leukosit individual merupakan tes yang valuable. Sebagai contoh, tingkat eosinofil yang tinggi dapat mengindikasi infeksi parasit atau respon alergik.Sejumlah tes darah dapat menentukan informasi status system hemostasis. Jumlah protrombin dalam darah dinilai dengan mendeterminasi protrombin time, dan penghitungan platelet (trombosit) dilakukan saat dicurigai adanya thrombocytopenia.Complete blood count (CBC) atau pemeriksaan darah lengkap termasuk penghitungan perbedaan tipe elemen pembentuk, eritrosit, pengukuran konten hemoglobin, dan ukuran eritrosit. Bersama-sama, tes-tes ini menyediakan gambarah komprehensif status kesehatan umum seseorang yang terkait denga darah.

Pemeriksaan tekanan darah. Dapat menggunakan suatu alat yang disebut sfigmomanometer. Selama pengukuran, stetoskop diletakkan diatas arteri brakialis di lipat siku tepat dibawah manset. Mula-mula, manset dikembungkan hingga menggencet arteri brakialis. Hal ini menyebabkan darah berhenti mengalir di daerah pembuluh tersebut, karena tekanan eksternal lebih besar daripada tekanan sistol. Saat manset dikempiskan secara perlahan, tekanan akan berkurang dan saat tekanan melewati puncak tekanan sistol, akan terdengar bunyi detak pertama, yang menandakan tekanan darah sistolik. Denyut akan terus terdengar sampai tekanan manset berada dibawah tekanan diastol. Bunyi terakhir denyut menandakan tekanan darah daistolik.Tekanan yang normal adalah 120/80 mmHg.

Leukopoiesis

Distimulasi oleh messenger kimiawi yang merupakan glycoproteins yang termasuk factor hematopoietic interleukins dan colony-stimulating factors, or CSFs. Many of the hematopoietic hormones (EPO and several of the CSFs) are used clinically to stimulate the bone marrow of cancer patients who are receiving chemotherapy (which suppresses the marrow) and of those who have received marrow transplants, and to beef up the protective responses of AIDS patients.. An early branching of the pathway divides the lymphoid stem cells, which produce lymphocytes, from the myeloid stem cells, which give rise to all other formed elements. In each granulocyte line, the committed cells, called myeloblasts (mi′ĕ-lo-blasts″), accumulate lysosomes, becoming promyelocytes. The distinctive granules of each granulocyte type appear next in the myelocyte stage and then cell division stops. In the subsequent stage, the nuclei arc, producing the band cell stage. Just before granulocytes leave the marrow and enter the circulation, their nuclei constrict, beginning the process of nuclear segmentation. The bone marrow stores mature granulocytes and usually contains about ten times more granulocytes than are found in the blood. The normal ratio of granulocytes to erythrocytes produced is about 3:1, which reflects the much shorter life span (0.5 to 9.0 days) of the granulocytes, most of which die combating invading microorganisms.

Trombopoiesis

Platelet formation is regulated by a hormone called thrombopoietin. Their immediate ancestral cells, the megakaryocytes, are progeny of the hemocytoblast and the myeloid stem cell, but their formation is quite unusual (Figure 17.12). In this line, repeated mitoses of the megakaryoblast occur, but cytokinesis does not. The final result is the megakaryocyte (literally “big nucleus cell”), a bizarre cell with a huge, multilobed nucleus and a large cytoplasmic mass. When formed, the megakaryocyte presses up against a sinusoid (the specialized type of capillary in the marrow) and sends cytoplasmic extensions through the sinusoid wall into the bloodstream. These extensions rupture, releasing the platelet fragments like stamps being torn from a sheet of postage stamps and seeding the blood with platelets. The plasma membranes associated with each fragment quickly seal around the cytoplasm to form the grainy, roughly disc-shaped platelets (see Table 17.2), each with a diameter of 2–4 µm. Each cubic millimeter of blood contains between 150,000 and 400,000 of the tiny platelets.

Organ Sistem Limfatik (Tambahan)

1. Lymphatic NodesLymph nodes kebanyakan terlihat seperti bentuk kacang. Setiap nodus dikelilingi kapsul fibrosa yang disebut trabeculae yang membagi nodus menjadi beberapa kompartmen.

Nodus limfatik memiliki 2 regio, the cortex and the medulla. Bagian superficial cortex mengandung folikel. Folikel ini mempunyai kapsul yang mengelilinginya yang terbuat dari sel dendrite. Medullary cords, mengandung limfosit dan sel plasma. Disepanjang nodus terdapat sinus limfa.

2. Organ Limfatik lainnya1. Spleen

Spleen atau limpa adalah lokasi proliferasi limfosit serta respon imun, juga sebagai tempat pembersihan darah. Fungsi limpa lainnya yang terkait:

1. It stores some of the breakdown products of red blood cells for later reuse (for example, it salvages iron for making hemoglobin) and releases others to the blood for processing by the liver.

2. It is a site of erythrocyte production in the fetus (a capability that normally ceases after birth).

3. It stores blood platelets.

Limpa juga diselimuti oleh kapsul fibrosa, memiliki trabekula, dan mengangdung limfosit, makrofag, dan banyak eritrosit. Area yang terbuat mayoritas oleh limfosit disebut pulpa putih (white pulp). Pulpa putih membentuk cuffs disekeliling arteri sentral pada organ, dan membentuk pulpa merah (red pulps) yang merupakan jaringan splenik sisanya, yaitu venous sinuses (blood sinusoids) dan korda splenic. Red pulp berfungsi untuk membuang sel darah merah yang rusak, dan pathogen darah, sedangkan white pulps berkaitan dengan system imun pada limpa.

2. ThymusBerfungsi pada awal kehidupan. Ditemukan pada leher hingga ke toraks superior). Timus mensekresikan hormon thymopoietin dan thymosin yang mengakibatkan limfosit T menjadi imunokompeten yaitu mengakibatkan mereka dapat melawan pathogen spesifik pada respon imun.Kebanyakan sel timus merupakan limfosit. Pada area medulla terdapat limfosit dan Hassall’s (thymic) corpuscles.Timus berfungsi untuk maturasi limfosit T, juga, stroma pada thymus terdiri dari sel epitel yang mensekresikan hormon.

3. TonsilTonsil memformasikan jaringan limfatik disekitar tenggorokan. Tonsil palatin berpasangan terletak pada kedua sisi, pada ujung oral cavity. Kumpulan tonjolan folikel limfatik pada base lidah disebut tonsil lingual. The pharyngeal tonsil (referred to as the adenoids if enlarged) adalah dinding posterior pada nasofaring. The tiny tubal tonsils mengelilingi tuba auditory ke faring. jaringan limfoid pada tonsil mengandung folikel dan limfosit. Tonsil tidak sepenuhnya berkapsul, dan epitel yang melapisinya membentuk tonsillar crypts. Crypt ini memerangkap bakteri dan membawanya ke jaringan limfosit untuk dihancurkan.

4. Agregasi folikel limfoidPeyer’s patches terletak pada folikel limfoid pada dinding small intestine. Folikel limfoid juga terkonsentrasi tinggi pada dinding apendiks. Peyer’s patches dan appendix terletak pada posisi yang ideal untuk menghancurkan bakteri dan membuat ‘memori’ limfosit untuk imun jangka panjang. Peyer’s patches, the appendix, and the tonsils—all located in the digestive tract—and lymphoid follicles in the walls of the bronchi (organs of the respiratory tract) and in the mucosa of genitourinary organs, are part of the collection of small lymphoid tissues referred to as mucosa-associated lymphatic tissue (MALT). MALT protects passages that are open to the exterior from the never-ending onslaughts of foreign matter entering them.

Heart Attack

Sumber: http://www.nhlbi.nih.gov/health/

A heart attack occurs when blood flow to a section of heart muscle becomes blocked. If the flow of blood isn’t restored quickly, the section of heart muscle becomes damaged from lack of oxygen and begins to die.

Overview

Heart attacks occur most often as a result of a condition called coronary artery disease(CAD). In CAD, a fatty material called plaque (plak) builds up over many years on the inside walls of the coronary arteries (the arteries that supply blood and oxygen to your heart). Eventually, an area of plaque can rupture, causing a blood clot to form on the surface of the plaque. If the clot becomes large enough, it can mostly or completely block the flow of oxygen-rich blood to the part of the heart muscle fed by the artery.

Heart With Muscle Damage and a Blocked Artery

Figure A is an overview of a heart and coronary artery showing damage (dead heart muscle) caused by a heart attack. Figure B is a cross-section of the coronary artery with plaque buildup and a blood clot.

During a heart attack, if the blockage in the coronary artery isn’t treated quickly, the heart muscle will begin to die and be replaced by scar tissue. This heart damage may not be obvious, or it may cause severe or long-lasting problems.

Severe problems linked to heart attack can include heart failure and life-threateningarrhythmias (irregular heartbeats). Heart failure is a condition in which the heart can’t pump enough blood throughout the body. Ventricular fibrillation is a serious arrhythmia that can cause death if not treated quickly.

The most common heart attack signs and symptoms are:

Chest discomfort or pain—uncomfortable pressure, squeezing, fullness, or pain in the center of the chest that can be mild or strong. This discomfort or pain lasts more than a few minutes or goes away and comes back.

Upper body discomfort in one or both arms, the back, neck, jaw, or stomach.

Shortness of breath may occur with or before chest discomfort.

Other signs include nausea (feeling sick to your stomach), vomiting, lightheadedness or fainting, or breaking out in a cold sweat.

Fisiologi Stroke

Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).

Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan :

1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.2. Edema dan kongesti disekitar area.

Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan pendarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:1.Stroke hemisfer Kananaa.Hemiparese sebelah kiri tubuh.bb.Penilaian burukc.Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut.2.Stroke yang Hemifer kiri

a.Mengalami hemiparese kananb.Perilaku lambat dan sangat hati-hatic.Kelainan bidang pandang sebelah kanan.d.Disfagia globale.Afasiaf.Mudah frustasi

Kelainan Pada Sistem Peredaran DarahKelainan atau penyakit pada sistem peredaran darah antara lain:1. Arteriosklerosis yaitu pengerasan pembuluh nadi karena endapan lemak berbentuk plak (kerak) yaitu jaringan ikat berserat dan sel-sel otot polos yang di infiltrasi oleh lipid (lemak)2. Varises yaitu pelebaran pembuluh darah di betis

Penyebab varises:- Berkurangnya elastisitas dinding pembuluh vena yang menyebabkan pembuluh vena melemah dan tak sanggup mengalirkan darah ke jantung sebagaimana mestinya. Aliran darah dari kaki ke jantung sangat melawan gravitasi bumi, karena itu pembuluh darah harus kuat, begitu juga dengan dinamisasi otot disekitarnya.- Rusaknya katup pembuluh vena, padahal katup atau klep ini bertugas menahan darah yang mengalir ke jantung agar tidak keluar kembali. Katup yang rusak membuat darah berkumpul di dalam dan menyebabkan gumpalan yang mengganggu aliran darah.

A. Varises jenis spider navy.Varises ini tergolong ringan, biasanya akibat suhu yang terlalu panas atau dingin, terpapar sinar matahari terus menerus, sedang hamil, faktor keturunan, kebiasaan makanan sarat rempah dan pedas, serta pengobatan hormonal. Varises jenis ini bisa terjadi di beberapa tempat, yaitu di wajah, pangkal lengan, paha, daerah lutut, pergelangan kaki dan tumit.

B. Varises dalam kulit.Varises ini terjadi pada pembuluh vena yang halus dan tipis di dalam kulit bagian kaki.

C. Varises Reticular Varicose VeinsIni adalah varises yang lebih parah, karena terjadi di pembuluh vena bawah kulit.

D. Varises kronis.Varises tahap ini akan memperlihatkan pembuluh darah yang berkelok-kelok di betis.

3. Hemeroid (ambeien) pelebaran pembuluh darah di sekitar dubur

1. Embolus yaitu tersumbatnya pembuluh darah karena benda yang bergerak.

Embolus (95 %) berasal dari trombus. Proses terbentuknya embolus disebut embolismJenis Embolus

• Berupa benda padat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok bakteri, jaringan• Embolus bersifat cairan dapat berupa zat lemak, cairan amnion• Embolus bersifat gas dapat berupa udara, gas nitrogen, carbon dioksida• Embolus sering ditemukan pada vena, arteri, pembuluh limfe dan jantungAkibat – Akibat yang ditimbulkan oleh embolus- Menimbulkan kematian mendadak- Kematian jaringan atau infark- Embolus septik à sarang – sarang infeksi baru dan abses-abses baru- Metastasis tumor ganas

2. Trombus

Trombus yaitu tersumbatnya pembuluh darah karena benda yang tidak bergerak. Dapat menimbulkan sumbatan pada pembuluh darah. Trombus lebih mengarah pada cedera sel endotel pembuluh darah yang menyebabkan agregasi trombosit untuk pemulihan jaringan yang rusak, tapi terkadang proses ini dapat menyumbat aliran darah sehingga ia dikatakan trombus.

Trombus adalah suatu unsur benda yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur darah didalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup Trombosis -–> Proses pembentukan trombusMenurut virchow bahwa trombus terbentuk karena tiga faktor yaitu:1) Perubahan pada permukaan endotel pembuluh darah.2) Prubahan pada aliran darah.3) Perubahan pada konstitusi darah.

Macam-macam Trombus1. Occlusive trombus adalah trombus yang menyebabkan lumen pembuluh tersumbat.2. Propagating trombus adalah masa yang dibentuk sepanjang pembuluh yang terbendung dan merupakan perpanjangan trombus3. Saddle/riding trombus adalah trombus dapat memanjang dan masuk kedalam cabang pembuluh Mural/parietal trombus adalah trombus dengan melekat pada dinding pembuluh darah dan bagian yang melekat pada dinding pembuluh darah dan bagian yang terlepas seolah-olah berenang dalam darah tanpa menyebabkan oklusi pembuluh (pembuluh darah besar.4. Pedinculated trombus adalah trombus mural dalam jantung yang bertangkai panjang.5. Ball trombus (bisa dikatakan embolus) adalah pedinculated trombus yang lepas dan hanyut terbawa aliran darah, krn besar dapat tersangkut dan tidak dapat melewati ostium.

3. Erithroblastosis fetalis yaitu rusaknya eritrosit bayi/janin akibat aglutinasi dari antibodi yang berasal dari ibu.4. Thalasemia yaitu anemia yang diakibatkan oleh rusaknya gen pembentuk hemoglobin yang bersifat

menurun.5. Hipertensi yaitu tekanan darah tinggi akibat arteriosklerosis