SKENARIO 5 : KOK HITAM?

Sandana Sares Wedhi1061050177

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen IndonesiaFriday, November 14th 2014

TUJUAN PEMBELAJARAN Pendarahan saluran cerna Osteoarthritis Osteoporosis Hubungan osteoarthritis, NSAID dan melena

PENDARAHAN SALURAN CERNA

PENDARAHAN SALURAN CERNA Pendarahan saluran cerna atas Pendarahan saluran cerna bawah

PENDARAHAN SALURAN CERNA ATAS Perdarahan saluran cerna bagian atas dapat

bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam hidup

ETIOLOGIPenyebab perdarahan saluran cerna bagian atas pada buku The Merck Manual of Patient Symptoms (Porter, R.S., et al., 2008) :

1. Duodenal ulcer (20 – 30 %)2. Gastric atau duodenal erosions (20 –30 %) 3. Varices (15 – 20 %) 4. Gastric ulcer (10 –20 %) 5. Mallory –Weiss tear (5 –10 %) 6. Erosive esophagitis (5 –10 %) 7. Angioma (5 –10 %) 8. Arteriovenous malformation (< 5 %) 9. Gastrointestinal stromal tumors

PEPTIC ULCER Di Amerika Serikat, PUD (Peptic Ulcer

Disease) dijumpai pada sekitar 4,5 juta orang pada tahun 2011.

Kira-kira 10 % dari populasi di Amerika Serikat memiliki PUD

Dari sebagian besar yang terinfeksi H pylori, prevalensinya pada orang usia tua 20%

ETIOLOGI Infeksi Helicobacter pylori NSAIDs Gastritis kronik

PATOFISIOLOGI Faktor yg mempengaruhi terjadinya erosi dan

ulkus pada saluran pencernaan bagian atas adalah pertimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa

INFEKSI H.PYLORI

ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum akan semakin nyeri ketika

kita konsumsi makanan karena sekresi asam lambung akan meningkat dan terakumulasi di makanan yg tertampung di lambung, ulkus yg sudah ada akan semakin iritasi

ULKUS DUODENAL Sifat nyeri dari ulkus duodenal adalah

nyerinya akan menghilang ketika kita mengkonsumsi makanan, karena disaat konsumsi makanan, sfingter pilorus menutup dan aliran asam lambung menuju duodenal akan terhenti sementara

PERBEDAAN ULKUS PEPTIKUM DAN ULKUS DUODENAL

SIFAT NYERI

ULKUS PEPTIKUM

ULKUS DUODENAL

SEMAKIN NYERI KETIKA MAKAN

NYERI MEREDA KETIKA MAKAN

PEMERIKSAAN Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan lab dan penunjang lainnya

BAB HITAM ULSERASI Keluhan utama BAB hitam dapat dicurigai

adanya perdarahan saluran cerna bagian atas yg berkontak dengan asam lambung

Dalam anamnesis dapat ditekankan apakah BAB hitam ini lengket atau kering (kering menunjukkan penyebab karena warna makanan coklat dll)

BAB hitam lengket dan mengkilap menunjukkan perdarahan

ANAMNESIS : EPIGASTRIC PAIN Gambaran klinis tukak peptik sebagai salah

satu bentuk dispepsia organik adalah nyeri atau rasa tidak nyaman di daerah epigastrium. Keluhan ini biasanya bersifat remisi-eksaserbasi.

Adanya peranan asam lambung biasanya ditunjukkan dengan kualitas nyeri seperti rasa terbakar, rasa lapar, atau rasa tidak nyaman yang tidak terlokalisir yang terjadi 1,5-3 jam setelah makan

EPIGASTRIC PAIN

MELENA

MELENA TES SAMAR DARAH Untuk memastikan warna hitam karena

darah, kita dapat melakukan tes samar darah Hasil positif menunjukkan penyebab karena

perdarahan

ENDOSKOPI

INFEKSI H.PYLORI

ULKUS PEPTIKUM KARENA H.PYLORI H.pylori menghasilkan urea, untuk

memastikan diagnosis, kita bisa melakukan pemeriksaan urea breath test

Ulkus yg disebabkan selain H.pylori tidak terdapat urea

PENATALAKSAAN TUKAK PEPTIKUM Tujuan penatalaksanaan tukak peptik adalah

menghilangkan keluhan-keluhan seperti rasa nyeri, mempercepat penyembuhan tukak secara sempurna, mencegah komplikasi, dan mencegah kekambuhan.

PRINSIP PENGOBATAN Pengobatan pada umumnya menggunakan

medikamentosa, namun bila telah terjadi komplikasi seperti perforasi, obstruksi, atau perdarahan yang tidak teratasi maka dapat digunakan modalitas pembedahan.

TUKAK PEPTIK AKIBAT H.PYLORI Terapi tukak peptik akibat H.pylori lini

pertama menggunakan modalitas 2 antibiotik ditambah dengan 1 PPI. Terdapat tiga rejimen yang direkomendasikan secara berurutan, yaitu

PPI+ Amoksisilin+ Klaritromisin PPI+ Klaritromisin+ Metronidazole PPI+ Tetrasiklin+ Metronidazole

TUKAK PEPTIK AKIBAT NSAID Pada tukak peptik akibat OAINS maka yang paling

penting adalah menghentikan obat-obatan OAINS, namun apabila pasien harus menggunakan OAINS jangka panjang maka pemilihan obat OAINS dan sitoprotektor harus mempertimbakan risiko perdarahan saluran cerna dan risiko kardiovaskular.

MEKANISME AKSI SITOPROTEKTIF (SUKRALFAT)

RISIKO PENGOBATAN Termasuk dalam risiko gastrointestinal tinggi

adalah riwayat ulkus dan memiliki lebih dari 2 faktor risiko dibawah ini

1. Usia >65 tahun2. Terapi OAINS dosis tinggi3. Riwayat ulkus tanpa komplikasi4. Penggunaan, aspirin, kortikosteroid, atau

antikoagulan Risiko sedang apabila memiliki 1-2 faktor

risiko diatas, dana risiko rendah bila tidak memiliki faktor risiko sama sekali.

RISIKO GIT DAN KARDIOVASKULAR

TUKAK PEPTIK KARENA ASAM LAMBUNG BERLEBIHAN Tukak peptik yang bukan disebabkan H.pylori

atau OAINS biasanya disebabkan produksi asam lambung yang berlebihan.

TATALAKSANA TUKAK PEPTIK KARENA ASAM LAMBUNG Obat-obat penetralisir asam seperti antasida,

penghambat produksi asam seperti H2RA dan PPI, atau mukoprotektor seperti sukralfat dapat diberikan

Antasida digunakan untuk mengatasi gejala nyeri tapi jarang digunakan untuk menyembuhkan tukak.

OSTEOARTHRITIS

DEFINISI OSTEOARTHRITIS Penyakit osteoarthritis adalah Perubahan sel dan matriks sendi yang

ditinjau dari baik segi morfolagi, biokimia , molekuler dan biomekanika yang mengarah kepada melunaknya , fibrilasi dan eburnasi pada tulang subchondaral ; osteofit ; kista subchondral

Jaringan yang terlibat Kartilago / tulang rawan sendi Kapsul sendi Ligamentum Otot/ muskulus Membrana synovial Tulang subchondral Jaringan peri- artikular

ETIOLOGI/ PREDISPOSISI Usia dijumpai pada usia > 30 tahun Jenis kelamin Wanita : pria = 4 : 1 Herediter  Berat badan Kerusakan sendi Pekerjaan Penyakit metabolik  Hypermotilitas sendi

PATOFISIOLOGI

Penyakit sendi degeneratif  Kerusakan rawan dan sub chondral Tidak seimbang antara sintesa dan degradasi Pengikisan rawan, terbentuk kista, osteofit Radang pada sinovial

kapsul

tulang

Sinovium

kartilago

penebalan kapsul

Pembentukan kista

sklerosis tulangsubkondralsubkondral

fibrillated cartilage

hipertrofi sinovialosteofitpembentukan osteofit

Sendi normal

OA

MANIFESTASI KLINIS Dijumpai keluhan klinis nyeri Kerusakan rawan sendi Sklerosis Osteofit Inflamasi Rawan sendi seluruhnya rusak, deformitas

PEMERIKSAAN GEJALA DAN TANDA

Nyeri < 30 menitKakuNgilu pada saat udara dinginKrepitasiPergerakan terbatasPerubahan bentuk  Inflamasi setempat

PENDEKATAN KLINIS PADA NYERI LUTUT

Varus Test (LCL)Valgus Test (MCL)

McMurray Maneuver

(menisci)

Lachman Test (ACL)

Duck Waddle (stability)

PEMERIKSAAN RADIOLOGI Irregular narrowing of joint space Deformation Sclerosis subchondral MRI : Dilihat perubahan rawan tulang subchondral

meniscus SCINTIGRAFI Perubahan tulang subchondral ARTHROSKOPI Melihat langsung permukaan sendi

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah : dalam batas normal Cairan Sendi :

sedikit bertambah Kekuningan Uji Mucin Clot = normal Sel cartilago berinti banyak

PENATALAKSANAAN PRINSIP PENGOBATAN

Mengurangi/ menghilangkan rasa sakit Mencegah / mengurangi gangguan fungsi Mencegah timbulnya kecacatan

PENATALAKSANAAN NON FARMAKOLOGIS / FISIOTHERAPY

Istirahat sendi Berat Badan ideal Hindarkan stress sendi Jangan lama berdiri Jangan jongkok dan lama duduk bersila

PENATALAKSANAAN Diet khusus tidak perlu Pemakaian alat bantu (tongkat penyangga, alat

bantu jalan) Pemakaian korset Pemakaian sepatu khusus Pemberian kompres lokal panas / dingin Pemakaian ultrasound / UKG Hidrotherapy

PENATALAKSANAANPENGOBATAN FARMAKOLOGISAnalgetik :

COX-2 Inhibitor Anti oksidanSystemic Adrenocorticotropic Local Injeksi /intra articular

adrenocorticosteroid kalau perlu

OSTEOPOROSIS

OSTEOPOROSIS Osteoporosis atau keropos tulang adalah

suatu penyakit tulang yang ditandai dengan adanya penurunan masa tulang dikarenakan berkurangnya matriks dan mineral yang disertai dengan perubahan struktur pada jaringan mikroarsitektur tulang, yang menyebabkan kerentanan tulang meningkat dan terjadi penurunan kekuatan tulang disertai kecenderungan terjadinya fraktur

EPIDEMIOLOGI OSTEOPOROSIS Di negara maju seperti Amerika Serikat, kira-

kira 10 juta orang usia diatas 50 tahun menderita osteoporosis dan hampir 34 juta dengan penurunan massa tulang yang selanjutnya berkembang menjadi osteoporosis.

Wanita lebih tinggi daripada pria

KLASIFIKASI OSTEOPOROSIS Osteoporosis primer Osteoporosis sekunder

OSTEOPOROSIS PRIMER Osteoporosis yang penyebabnya

berhubungan dengan usia (senile osteoporosis) atau penyebabnya tidak diketahui sama sekali (idiopathic osteoporosis)

OSTEOPOROSIS SEKUNDER Osteoporosis yang terjadi karena kebiasaan

gaya hidup, obat - obatan atau penyakit tertentu yang merupakan penyebab utama terjadinya osteoporosis

Penyebab tersering osteoporosis sekunder adalah terapi dengan glukokortikoid (sindroma cushing), tirotoksikosis, alkoholisme, hiperparatiroid, diabetes melitus, hipogonadisme, perokok, penyakit gastrointestinal, gangguan nutrisi, hipercalsiuria dan immobilisasi

FAKTOR RISIKO OSTEOPOROSIS Faktor risiko primer Faktor risiko sekunder

FAKTOR RISIKO PRIMERFaktor yang tidak dapat diubah, seperti :

Usia Jenis kelamin 4:1 Ras Afrika-Amerika memiliki massa tulang

tertinggi, sedangkan ras kulit putih terutama Eropa Utara, memiliki massa tulang terendah.

Genetik

FAKTOR RISIKO SEKUNDERFaktor yang dapat diubah atau dimodifikasi, seperti :

Kurangnya asupan kalsium dan vitamin D Olahraga tidak teratur Kebiasaan merokok Konsumsi minuman beralkohol dan kopi yang

berlebihan Pengunaan obat – obatan penyebab

osteoporosis dalam jangka waktu yang panjang

Tidak mengkonsumsi pil KB

TULANG Hampir separuh masa kehidupan terjadi

mekanisme kerusakan tulang ( resorpsi ) dan pembentukan tulang ( formasi).

Selama masa anak - anak dan dewasa muda, pembentukan tulang jauh lebih cepat dibandingkan dengan kerusakan tulang.

TULANG Titik puncak massa tulang (Peak bone mass)

tercapai pada sekitar usia 30 tahun, dan setelah itu mekanisme resopsi tulang menjadi jauh lebih cepat dibandingkan dengan pembentukan tulang.

Penurunan massa tulang yang cepat akan menyebabkan kerusakan pada mikroarsitektur tulang.

FISIOLOGI (REMODELLING TULANG)Tulang

Osteoblas Osteoclas

MatriksSel

Pembentukan Tulang

Resorpsi Tulang

Anorganik Inorganik

Kalsium, fosfat, magnesium, sitrat, khlorid dan karbonat

Garam mineral

FISIOLOGI TULANG3 fase pembentukan massa tulang:

Fase Pertumbuhan sebanyak 90% dari massa tulang dan akan berakhir pada saat epifisi tertutup

Fase konsolidasi yang terjadi usia 10 - 15 tahun massa tulang bertambah dan mencapai puncak (peak bone mass) pada pertengahan umur 30-an

Fase involusi massa tulang berkurang (bone Loss) diusia 35 - 50 tahun

PATOFISIOLOGI OSTEOPOROSIS

Pembentukan Tulang

(Osteoblas)

Resorpsi Tulang

(Osteoclas)

Massa puncak tulang yang

rendahPenurunan

massa tulang

Faktor genetik

• Proses ketuaan• Menopause• Obat- obatan• Kurang aktifitas fisik• Faktor genetik

Osteoporosis

Densitas tulang

menurun

Penipisan dinding luar tulang dan

tulang berongga

Faktur

PEMERIKSAAN ANAMESIS Kesemutan dan rasa kebal di sekitar mulut

dan ujung jari yang terjadi pada hipokalsemia.

Terdapat gibbus Dapat dibantu dengan adanya riwayat

fraktur yang terjadi karena trauma minimal, adanya faktor imobilisasi lama, penurunan tinggi badan pada orang tua, kurangnya paparan sinar matahari, asupan kalsium, fosfor dan vitamin D.

Mengonsumsi kortikosteroid, hormon tiroid, antikonvulsan atau heparin

Riwayat keluarga

PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik yang harus diukur

adalah tinggi badan dan berat badan, demikian juga dengan gaya jalan penderita, deformitas tulang, dan nyeri spinal

Hipokalsemia yang terjadi dapat ditandai oleh adanya iritasi muskuloskeletal, yaitu berupa tetani. Adduksi jempol tangan juga dapat dijumpai, fleksi sendi metacarpophalangeal, dan ekstensi sendi interphalang

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Kalsium serum Fosfatase alkali serum Kalsium total dalam serum Ion kalsium Kadar fosfor dalam serum Kalsium urin Osteokalsin serum Fosfat serum Piridinolin urin Bila perlu hormon paratiroid dan vitamin D.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI Gambaran radiologi yang khas pada

osteoporosis adalah adanya penipisan korteks dan daerah trabekular yang lebih lusen.

Hal ini akan tampak jelas pada tulang - tulang vertebra, untuk menemukan adanya fraktur kompresi atau fraktur bikonkaf.

PEMERIKSAAN DENSITAS TULANG Pengukuran BMD ( Bone Mineral

Densitometer) sering dilakukan dengan T-score yaitu angka deviasi antara BMD pasien dengan puncak BMD rata - rata pada subjek yang normal dengan jenis kelamin sama. Ukuran BMD lain yaitu Z-score, dimana ukuran standar deviasi pada BMD pasien dengan BMD pada usia yang sama

KRITERIA OSTEOPOROSIS MENURUT WHO Normal : BMD lebih dari -1 Standar

Deviations (SD) dari dewasa muda normal (T-score above -1)

Low bone mass (osteopenia): BMD -1 sampai -2,5 SD dibawah dari dewasa muda normal (T-score between -1.0 and -2.5)

Osteoporosis: BMD >2,5 SD dibawah dari dewasa muda normal (T-score below -2.5). Pasien di grup ini yang mempunyai riwayat 1 fraktur atau lebih dianggap sebagai osteoporosis berat atau osteoporosis yang tidak bisa disangka

PENATALAKSANAAN Tujuan utama penatalaksanaan adalah pencegahan Bone Loss lebih

lanjut.

Dikarenakan kejadian osteoporosis berkaitan dengan postmenopausal dan senile osteoporosis, tidak mengejutkan banyaknya ahli yang berusaha untuk mecegah, menghambat, hingga memulihkan osteoporosis dengan berbagai agen terapeutik: Estrogen Hormon anabolik Bifosfonat Kalsitonin Vitamin D Kalsium Sodium fluoride

Setiap agen yang diberikan dalam dosis tinggi dapat menimbulkan efek samping pada beberapa pasien, sehingga harus diberikan secara hati-hati dan dengan pengawasan rutin.

PENATALAKSANAAN Estrogen merupakan agen

terapi pengganti hormon yang paling efektif dalam pencegahan progesivitas postmenopausal osteoporosis.

Suplemen kalsium berperan dalam pencegahan dan penatalaksanaan osteoporosis.

Kalsitonin menurunkan jumlah dan aktivitas osteoklas sehingga menurunkan resorpsi tulang.

Bisfofonat, alendronate (Fosamax) merupakan penghambat resorpsi osteklastik dari tulang yang paling efektif. Dapat juga meningkatkan BMD sehingga mengurangi insidens fraktur.

Vitamin D yang adekuat dapat mengkoreksi osteomalacia yang menyertai osteoporosis. Dosis yang dianjurkan 1200-1500 mg kalsium dan 400-800 IU vitamin D.

Aktivitas fisik yang adekuat dapat membantu mengatasi disuse atropi pada osteoporosis

PROGNOSIS Prognosis pada osteoporosis baik apabila

bone loss terdeteksi dini dan dilakukan intervensi yang tepat.

Pasien dapat meningkatkan BMD dan menurunkan risiko fraktur dengan medikasi anti-osteoporotik.

Perburukan keadaan medis dapat dicegah dengan manajemen nyeri yang tepat, dan penggunaan orthotic devices jika terdapat indikasi.

HUBUNGAN ANTARA OSTEOARTHRITIS,

NSAID DAN MELENA

ETIOLOGI Penggunaan NSAIDs merupakan penyebab umum

terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini dapat mengganggu proses

peresapan mukosa, proses penghancuran mukosa, dan dapat menyebabkan cedera.

Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAIDs mempunyai GI yang kurang baik.

Faktor yang menyebabkan peningkatan penyakit tukak gaster dari penggunaan NSAIDs adalah usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAIDs, penggunaan NSAIDs dalam jangka waktu yang lama dan penggunaan disertai antikoagulan

PATOFISIOLOGI

PEMERIKSAAN Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan lab dan penunjang lainnya

BAB HITAM ULSERASI Keluhan utama BAB hitam dapat dicurigai

adanya perdarahan saluran cerna bagian atas yg berkontak dengan asam lambung

Dalam anamnesis dapat ditekankan apakah BAB hitam ini lengket atau kering (kering menunjukkan penyebab karena warna makanan coklat dll)

BAB hitam lengket dan mengkilap menunjukkan perdarahan

ANAMNESIS : EPIGASTRIC PAIN Gambaran klinis tukak peptik sebagai salah

satu bentuk dispepsia organik adalah nyeri atau rasa tidak nyaman di daerah epigastrium.

Adanya peranan asam lambung biasanya ditunjukkan dengan kualitas nyeri seperti rasa terbakar, rasa lapar, atau rasa tidak nyaman yang tidak terlokalisir yang terjadi 1,5-3 jam setelah makan

EPIGASTRIC PAIN

DD : ULKUS DUODENAL

SIFAT NYERI

ULKUS PEPTIKUM

ULKUS DUODENAL

SEMAKIN NYERI KETIKA MAKAN

NYERI MEREDA KETIKA MAKAN

MELENA

MELENA TES SAMAR DARAH Untuk memastikan warna hitam karena

darah, kita dapat melakukan tes samar darah Hasil positif menunjukkan penyebab karena

perdarahan

ENDOSKOPI

PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan tukak peptik adalah

menghilangkan keluhan-keluhan seperti rasa nyeri, mempercepat penyembuhan tukak secara sempurna, mencegah komplikasi, dan mencegah kekambuhan.

TUKAK PEPTIK AKIBAT NSAID Pada tukak peptik akibat OAINS maka yang paling

penting adalah menghentikan obat-obatan OAINS, namun apabila pasien harus menggunakan OAINS jangka panjang maka pemilihan obat OAINS dan sitoprotektor harus mempertimbakan risiko perdarahan saluran cerna dan risiko kardiovaskular.

RISIKO PENGOBATAN Termasuk dalam risiko gastrointestinal tinggi

adalah riwayat ulkus dan memiliki lebih dari 2 faktor risiko dibawah ini

1. Usia >65 tahun2. Terapi OAINS dosis tinggi3. Riwayat ulkus tanpa komplikasi4. Penggunaan, aspirin, kortikosteroid, atau

antikoagulan Risiko sedang apabila memiliki 1-2 faktor

risiko diatas, dana risiko rendah bila tidak memiliki faktor risiko sama sekali.

RISIKO GIT DAN KARDIOVASKULAR

DAFTAR PUSTAKA Francis RM. Osteoporosis: Pathogenesis and management. Kluwer Academic

press: Boston, 1990. Djojoningrat D. Dispepsia Fungsional dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,

Simandibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi 5. Interna Publishing. Jakarta. 2010. P 529-33

Tack J, Tally NJ, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, Malagelada JR, Stanghelilini V. Functional Gastroduodenal Disorder. Gastroenterology 2006; 130: 1466-79

Akil HAM. Tukak Duodenum dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi 5. Interna Publishing. Jakarta. 2010. P 523-8

Rani AA, Fauzi A. Infeksi Helicobacter Pylori dan Penyakit Gastroduodenal dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi 5. Interna Publishing. Jakarta. 2010. P 501-8

Yamaoka Y. Mechanisms of disease: Helicobacter pylori virulence factors. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 November ; 7(11): 629–641

Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia. Konsensus 2011 Penatalaksanaan Gastro-enteropati OAINS di Indonesia.Interna Publishing. Jakarta. 2011

Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Perdarahan Saluran Cerna Atas non Varises di Indonesia.Interna Publishing. Jakarta. 2012.