bahan skenario 5

8/8/2019 bahan skenario 5

1/22

Blok 13

PENCERNAAN DAN NUTRISI

Modul 5

PATOLOGI SISTEM HEPATOBILIER DAN PANKREAS

SI PERUT KODOK

Pak Udin, umur 50 tahun kiriman dari Dokter Puskesmas, datang ke poliklinik penyakit

dalam dengan ascites kemungkinan karena sirosis hepatis. Pasien mengeluhkan perut buncit sejak satu

bulan yang lalu. Dari anamnesis Pak Udin menyangkal kalau pernah menderita penyakit kuning

sebelumnya, namun ibunya punya riwayat menderita penyakit kuning semasa muda. Pada

pemeriksaan fisik, inspeksi ditemukan spider naevi di dada, terlihat perut melebar ke kiri dan ke

kanan seperti perut kodok, ada vena colateraldan caput medusae, di samping itu ditemukanpalmar

eritema, dan pada ekstremitas bawah ditemukan edema.

Pada palpasi, hepar teraba 4 jari di bawah arcus costarum dan limpa membesarSchuffner 2.

Pada auskultasi hepar ditemukan bruit (+). Dokter poliklinik memberikan surat untuk pemeriksaanUSG abdomen, test faal hepar, hepatitis marker, AFP dan pemeriksaan urinalisis.

Terangkanlah Apa yang terjadi pada Pak Udin dan bagaimana penatalaksanaannya?

TERMINOLOGY

1. Palmar eritema : warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan yangdikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen, sering terlihat pada

kehamilan, penyakit hati, artritis reumathoid, dan beberapa penyakit kulit.2. Spider naevi : arteri telengektasis pada kulit dan cabang kapiler seperti laba-laba,

sering muncul di leher, bahu, dan dada. Biasanya dihubungkan dengan kehamilan,penyakit hati, malnutrisi berat, dan orang sehat yang kurus.

3. Ascites : efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen atauintraperitoneal, biasanya disebabkan karena hipertensi portal dan hipoalbuminemia.

Merupakan komplikasi sirosis, penyakit jantung, peritonitis, atau paralitik disease.4. Vena colateral : aliran yang timbul untuk menghindari obstruksi hepatik akibat

pembebanan di sistem portal.5. Sirosis hepatis : penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsiarsitektur hati

yang normal oleh lembaran-lembaran jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel

hati.

6. Caput medusae : pelebaran vena-vena kutaneus di sekeliling umbilikus, yangterlihat pada bayi baru lahir dan pasien-pasien yang menderita sirosis hepatis dan

penyumbatan vena porta.

7. H

epatitis marker:

penanda untuk menentukan adanya hepatitis.8. AFP : penanda tumor, yang meningkat pada penderita kanker hepatoseluler. Proteinini diekskresikan dari pembelahan hepatosit dan sel oval dari bilier.

9. Test faal hepar : SGOT, SGPT, alkali fosfatase, LDH, bilirubin.10.Bruit : bunyi atau murmur yang terdengar pada saat auskultasi, terutama yang

abnormal.

DEFINE PROBLEMS


2/22

1. Apa penyebab ascites pada Pak Udin dan bagaimana terjadinya ascites tersebut?2. Mengapa sirosis hepatis memberikan gambaran klinis ascites?3. Kesimpulan apa yang bisa ditarik dari anamnesis?4. Apakah ada hubungan genetik dengan penyakit Pak Udin?5. Mengapa dikatakan sirosis hepatis, dan apa saja manifestasi klinis dari sirosis?6. Kenapa ditemukan spider naevi, perut kodok, vena colateral, dan caput meduae,

palmar eritema dan edema ekstremitas bawah?7. Apa yang menyebabkan hepar dan limpanya membesar?8. Kenapa perut buncitnya hanya dikeluhkan dari sebulan yang lalu?9. Apa yang bisa ditemukan dari hasil pemeriksaan USG abdomen, test faal hepar,

hepatitis marker, AFP, dan pemeriksaan urinalisis?10.Kenapa bisa ditemukan bruit dan apa maknanya?11.Apa beda edema dan ascites?12.Kenapa edema sering terjadi pada ekstremitas bawah?13.Apa yang terjadi pada Pak Udin dan bagaimana penatalaksanaannya?14.Apa yang terjadi jika ascites tidak ditanggulangi? Bagaimana tata laksananya?

ANALYSIS THE PROBLEMS

Ascites yaitu penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.

Ada 2 mekanisme terjadinya ascites, yaitu:

- Transudasi karena sirosis hepatis dan hipertensi portal

- Eksudasi karena penyebab yang tidak bisa disembuhkan

Mekanisme Transudasi

a. Teori underfilling diawali oleh penurunan volume cairan plasma akibat hipertensiporta dan hipoalbuminemia. Dimana hipertensi porta bisa menyebabkan kenaikan tekanan

hidrstatik venosa. Sedangkan hipoalbuminemia dapat mengakibatkan transudasi sehinggaterjadi penurunan cairan intravaskular. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya reabsorbsi air

dan garam melalui mekanisme neurohormonal.

Tapi teori ini tidak sesuai dengan hasil penelitian selanjutnya, dimana pada penderita

sirosis hepatis terjadi vasodilatasi perifer dan Splanchnic bed, serta peningkatan volumecairan intravaskuler dan curah jantung.

b. Teori overfilling diawali dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal

karena peningkatan aktifitas hormon ADH dan penurunan aktifitas hormon natriuretikakibat penurunan fungsi hati.

Teori ini juga gagal menerangkan gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosishepatis dan ascites.

1. Vasodilatasi perifer karena - hipertensi porta (faktor lokal)- gangguan fungsi ginjal (faktor sistemik)

Dimana pada pasien sirosis hati akan terjadi vasokonstriksi dan fibrotisasi

sinusoid, sehingga terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang mengakibatkan

terjadinya hipertensi porta. Hal ini juga disertai mekanisme vasodilatasi arteriole


3/22

splanikus yang menyebabkan aliran darah meningkat sehingga hipertensi porta

pun menetap. Ini bisa mengakibatkan 2 keadaan, yaitu:

y Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat, sehingga pembentukancairan limfe meningkat dari pada aliran baliknya. Inilah yang bisamengakibatkan terjadinya ascites.

y Volume efektif darah arteri menurun menyebabkan cairan intravaskulermenurun sehingga ginjal akan bereaksi dengan aktivasi ADH, sistem RAAS

(renin-angiotensin-aldsteron-angiovasdilatasi). Hal ini bisa menyebabkanterjadinya peningkatan reabsorbsi air dan garam oleh ginjal. Sehingga terjadi

retensi air dan garam, kemudian terjadilah ascites.

Tidak ada pengaruh genetik pada penyakit Pak Udin. Kemungkinan Pak Udin tertulari

penyakit kuning oleh ibunya sewaktu ia di dalam kandungan melalui plasenta atau ketika ia

dilahirkan melalui luka jalan lahir. Sehingga kemungkinan penyakit kuning tersebut telah

menjadi kronis karena baru terlihat gejalanya ketika Pak Udin sudah berusia 50 tahun. Pak Udin dikatakan sirosis hepatis karena gejala yang dialaminya. Dimana penegakkan

diagnosis sirosis hati dapat dilakukan dengan memformulasikan 5 dari 7 tanda : asites,splenomegali, perdarahan varises (hematemesis), albumin yang merendah, spider nevi,

eritema palmaris, vena kolateral.

Sedangkan pada PakUdin sudah ditemukanspider naevi di dada, terlihat perut melebar ke kiri

dan ke kanan seperti perut kodok (merupakan ascites), ada vena colateraldan caput medusae,

di samping itu ditemukanpalmar eritema, dan pada ekstremitas bawah ditemukan edema.

Dari hasil pemeriksaan fisik;

y Spider naevi, palmar eritema terjadi karena kegagalan hepatoseluler dalammenginaktifkan dan menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkanterjadinya hiperestrogenime pada kapiler.

y Perut kodok merupakan ascites.y Edema perifer terjadi karena hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Retensi air

dan garam ini disebabkan karena kegagalan sel hati menginaktifkan aldosteron danhormon antidiuretik.

y Caput medusae disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral yang melibatkan venasuperfisial dinding abdomen sehingga mengakibatkan dilatasi vena vena sekitar

umbilikus.

Hepar membesar karena hepatoma, dimana terjadi peningkatan aktivitas proliferasi sel,

dan ini merupakan salah satu gejala dari keganasan.

Limpa membesar karena tingginya tekanan vena porta, sementara aliran darah ke hepar

terhambat, sehingga aliran darah diteruskan ke lien. Selain itu, fungsi hati untuk destruksi

eritrosit terganggu sehingga fungsi tersebut dialihkan ke limpa. Pada limpa terjadipeningkatan aktivitas destruksi eritrosit, sehingga limpa mengalami hipertrofi dan hiperplasi

sel-selnya.

Karena penyakitnya sudah kronis, jadi gejalanya baru terlihat setelah berada pada stadiumakhir dari penyakitnya, yaitu sekitar sebulan yang lalu.

y - USG abdomen untuk mengetahui sudut, ukuran (apakah ada pembesaran),homogenitas dan massa di abdomen, countur hepar, penumpukan cairan pada rongga

abdomen


4/22

- Test faal hepar untuk mengetahui fungsi hepar, dinilai SGOT, SGPT, bilirubin,

albumin, LDH, amoniak, dll

- Hepatitis marker untuk mengetahui antigen virus hepatitis

- AFP untuk mengetahui kemungkinan keganasan hepar

- Urinalisis untuk menilai urobilinogen, bilirubin, dll

Bruit terjadi karena terdapat hipervaskularisasi pada hepar, yang merupakan salah satu

tanda keganasan. Selain itu, bisa juga terjadi karena ada hipertensi porta serta peningkatan

aktivitas pembuluh darah.

Pada ascites kandungannya protein, elektrolit, dan air.

Edema mengandung air.

Belum bisa ditegakkan diagnosis pasti pada Pak Udin karena hasil pemeriksaannya belumlengkap, sehingga belum bisa ditentukan penatalaksanaan yang tepat.

yIstirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus & ascites.

y Diet rendah protein, pada ascites diikuti diet rendah garam, bila proses tidak aktif,diteruskan dengan diet tinggi kalori & protein.

y Pengendalian cairan ascites. Pada ascites bisa dilakukan hal-hal dibawah ini;

y Istirahat tirah baringy Pemberian obat diuretiky Parasintesis membuat lubang untuk mengeluarkan cairany Diet rendah garam

Pada keadaan lanjut, ascites bisa menyebabkan terjadinya hernia.

y LEARNING OBJECTIVESMengetahui dan menjelaskan tentang:

1. Fisiologi hepatobilier dan pankreas2. Patofisiologi ikterik3. Penyakit-penyakit hepatobilier

(Epidemiologi, Etiologi, Klasifikasi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Diagnosis,Diagnosis Banding, Penatalaksanaan, Prognosis)

FISIOLOGI HEPATOBILIER DAN PANKREAS

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Fungsinya antara lain:

1. pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelahpenyerapan mereka dari saluran pencernaan

2. detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya3. sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein yang penting untuk pembekuan

darah serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol dalam darah


5/22

4. penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin5. pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama dengan ginjal6. pengeluaran dan bakteri sel darah merah yang usang, berkat adanya makrofag residen7. ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir adalah produk penguraian yang berasal

dari destruksi sel darah merah yang sudah usang8. membantu penyekresian garam empedu

Walaupun fungsinya sangat beragam, spesialisasi sel-sel di dalam hati sangat sedikit. Tiap-

tiap sel hati atau hepatosit, tampaknya mampu melaksanakan berbagai tugas metabolik diatas, kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanakan oleh makrofag residen atau disebut juga sel

Kupffer. Spesialisasi berlangsung di organel-organel yang sangat berkembang di dalamhepatosit.

Untuk melaksanakan berbagai tugas tersebut, hati secara anatomis tersusun sedemikian rupa,

sehingga setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan darah dari dua sumber: darah

vena yang langsung datang dari saluran pencernaan dan darah arteri yang datang dari aorta.Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal

sebagai sistem porta hati.

Empedu disekresikan oleh hati dan dibelokkan ke kantung empedu di antara waktu makan.Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah

empedu memasuki duodenum, kecuali selama ingesti makanan. Apabila sfingter tertutup,sebagian besar empedu yang disekresikan oleh hati akan dibelokkan ke kantung empedu,

yang tidak berhuubungan langsung dengan hati. Empedu kemudian disimpan dan dipekatkandi dalam kantung empedu di antara waktu makan. Setelah makan, empedu masuk ke

duodenum akibat kmbinasi efek pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresi

empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 mL sampai 1

L, bergantung pada derajat rangsangan.

Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjen (emulsifikasi) mereka dan

mempermudah penyerapan lemak melalui partisipasi mereka dalam pembentukan misel.

Kedua fungsi ini terkait dengan struktur garam empedu.

Bilirubin, konstituen utama empedu, sama sekali tidak berperan dalam pencernaan, tetapi

merupakan salah satu dari beberapa produk sisa yang diekskresikan dalam empedu. Bilirubinadalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel darah merah yang usang.

Bilirubin ini merupakan pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning. Di

dalam saluran pencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim bakteri yang

kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas. Dalam keadaan nrmal, sejumlah kecil

bilirubin direabsorbsi oleh usus untuk kembali ke darah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan

melalui urin, bilirubin tersebut merupakan penentu utama warna kuning pada air kemih.ginjal

baru mampu menyekresikan bilirubin apabila zat ini telah dimodifikasi sawaktu melalui hati

dan usus.

Pankreas adalah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan di bawah lambung, di atas

lengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung

jaringan eksokrin dan endokrin.

Bagian eksokrin yang predominan terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik seperti

anggur yang membentuk kantung-kantung atau asinus, yang berhubungan dengan duktus

yang akhirnya bermuara ke duodenum. Ada 3 jenis enzim pankreas, yaitu:


6/22

y enzim-enzim proteolitik yang berperan dalam pencernaan protein tripsinogen,kimotripsinogen, prokarboksipeptidase

y amilase pankreas, berperan dalam pencernaan karbohidrat dgn cara serupa air liury lipase pankreas, satu-satunya enzim yang penting dalam pencernaan lemak

Bagian endokrin yang lebih kecil terdiri sari pulau-pulau jaringan endokrin terisolasi, pulau-

pulau Langerhans yang tersebar di seluruh pankreas. Hormon terpenting yang disekresikanoleh sel-sel pulau pankreas adalah insulin dan glukagon. Pankreas eksokrin dan endokrin

tidak memiliki kesamaan, kecuali menempati lokasi yang sama.

PATOFISIOLOGI IKTERIK

Ikterus yaitu penimbunan pigmen empedu dalam tubuh sehingga tubuh jadi kuning. Bisa

dideteksi terutama pada jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera, permukaan

bawah lidah, kemudian kulit, urine, apabila kadar bilirubin mencapai 2-3 mg/dl, dimana

normalnya hanya 0.3-1 mg/dl.

Metabolisme Bilirubin Normal

Bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit yang masa hidupnya hanya120 hari. Setiap hari50 ml darah akan dihancurkan sehingga terbentuk 200-250 mg bilirubin.

Patofisiologi Ikterus

y pembentukan bilirubin secara berlebihanPenyebab utamanya karena anemia hemolitik, sehingga disebut ikterus hemolitik.

Dimana bilirubin tak terkonyugasi tersedia dalam jumlah banyak melampauikemampuan hati. Kadar bilirubin serum meningkat, namun karena Bilirubin tak

terkonyugasi tidak larut dalam air, jadi tidak dikeluarkan melalui urine. Urobilinogen

dan sterkobilinogen meningkat. Akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan

peningkatan konyugasi dan ekskresi, maka kemih dan feses menjadi gelap.

y gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hatiBisa terjadi karena obat-obatan, seperti flavaspida (obat cacing pita), novobiasin, dan

beberapa zat warna kolesistgrafik.

y gangguan konyugasi bilirubino Ikterus fisiologis pada neonatus, apabila hiperbilirubinemia tak terkonyugasi

yang ringan (20 mg/100 mlpada bayi baru lahir. Penyebabnya poses hemolitik (eritoblastsis fetalis) terjadipada bayi baru lahir karena defisiensi glukoronil transferase

y penurunan ekskresi bilirubin terkonyugadalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik.

Bisa menimbulkan bilirubinuria karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air,

sehingga kemih menjadi gelap. Urobilinogen feses dan kemih sering berkurang

sehingga feses pucat.


7/22

Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati

lainnya, seperti meningkatnya fosfatase alkali serum, meningkatnya AST,

meningkatnya kolesterol, meningkatnya garam-garam empedu.

HEPATITIS

Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari

virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis,

hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut(hepatitis A) dapat pula hepatitis kronik (hepatitis B,C) dan adapula yang kemudian menjadi kanker

hati (hepatitis B dan C).

A. Etiologi dan Epidemiologi

Hepatitis A

hepatitis infeksiosa

Virus Hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA berdiameter 27 nm, yang dapat dideteksi

dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, antiboditerhadap HAV dapat diukur dalam serum. Mula-mula antibodi IgM anti HAV meningkat

dengan tajam, kemudian IgG anti HAV menjadi dominan yang menunjukkan penderitapernah mengalami infeksi HAV.

HAV ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Epidemi

dapat timbul pada:

y pusat yang sangat padat, seperti pusat perawatan dan rumah sakit jiway pelancong yang jalan-jalan ke daerah endemik, seperti Asia Tenggara, Afrika Utara,

Timur Tengah

y Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, perilakuseksual yang sering berganti pasangan

Masa inkubasi virus ini adalah 28 hari. Masa infektif tertinggi adalah pada minggu ke-2

segera sebelum timbulnya ikterus.

Seringkali infeksi hepatitis A yang pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan

pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri

perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12

minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda

dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.

Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah

suntikan pertama, untuk kekebalan yg panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali.

Hepatitis B

Virus hepatitis B (HBV) adalah virus DNA bercangkang ganda, ukuran 42 nm. Ada

beberapa penanda serolgik untuk identifikasi HBV;

1. Antigen permukaan (HbsAg) dulu disebut antigen australia (HAA)Positif pada 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, biasanya menghilang pada

masa konvalesen dini tetapi dapat bertahan selama 4-6 bulan disebut pembawa


8/22

HBV. Juga dapat menandakan penderita dapat menularkanHBV ke orang lain dengan

menginfeksi mereka.

2. Petanda antibodi terhadap antigen inti (anti Hbc)Tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena teletak di

dalam kulit luar H bsAg. Dapat terdeteksi segera setelah gambaran klinis hepatitismuncul dan menetap untuk seterusnya. Juga merupakan petanda kekebalan yang

didapat dari infeksi HBV (bukan divaksinasi).

Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan selama lebih

dari 6 bulan. Antibodi ini untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat.

Predominan antibodi IgG anti HBc menunjukkan kesembuhan dari HBV di masa

lampau (6 bulan) atau infeksi HBV kronik.

3. Antibodi terhadap antigen permukaan (anti HBs)Timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka

panjang. Setelah vaksinasi, kekebalan dinilai dengan mengukur kadar antibodi anti

HBs.

4. Antigen e- HbeAgTimbul bersamaan atau segera setelah H bsAg dan menghilang beberapa minggu

sebelum HbsAg menghilang).

Selalu ditemukan pada semua infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan

bahwa penderita dalam keadaan sangat menular. Jika menetap maka disebut infeksireplikasi kronik. Antibodi terhadap H beAg (anti H be) muncul pada semua infeksi

HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan berkurangnya

daya tular.

Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker

hati. Cara utama penularannya melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama

melalui hubungan seksual. Masa inkubasinyaa 120 hari. HbsAg dapat ditemukan pada cairan

tubuh yang terinfeksi, seperti darah, semen, saliva, air mata, ascites, air susu ibu, kemih, dan

feses. Resiko tinggi terkena HBV yaitu;

y Imigran dari daerah endemikHBVy Orang-orang yang memakai bat melalui IV yang sering bertukar jarum suntuky Melakukan hubungan seksual dengan banyak orang atau orang yang terinfeksiy Pria homoseksual yang aktif secara seksualy Pasien di institusi mentaly Narapidana priay Pasien hemodialisis & penderita hemofilia yg menerima bahan-bahan dari plasmay Kontak serumah dengan pembawa HBVy Pekerja social dalm bidang kesehatan terutama jika pekerjaannya banyak berkontak

dengan darah

y Bayi baru lahir & ibu yg terinfeksi dapat terinfeksi selama / segera setelah lahirGejalanya mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa

lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau

yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.


9/22

Hepatitis C (HCV)

Merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, dismeternya 30-60 nm. Ditularkan secara

parenteral dan kemungkian melalui kontak seksual. Masa inkubasinya 15-160 hari, rata-rata

selama 30 hari.

Hepatitis D (HDV delta)

Merupakan virus RNA berukuran 35 nm, membutuhkan HBsAg untuk berperan sehingga

lapisan luar partikel yang menular, sehingga hanya penderita HBsAg+ dapat tertularHDV.

Penularannya melalui serum. Masa inkubasinya 2 bulan. HDV timbul dengan 3 keadaan

klinis; koinfeksi dengan HBV, superinfeksi pembawa HBV, hepatitis fulminan.

Hepatitis E

Merupakan virus RNA kecil, diameternya 32-34 nm. Ditularkan melalui jalan fekal-ral. Masa

inkubasi 6 minggu. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan

dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri (self-limited), kecuali bila terjadi pada

kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.

Hepatitis F

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F

merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

Hepatitis G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidakmenyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah

jarum suntik.

B. Patologi

Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal. Kadang-kadang sedikit

edema, membesar, dan berwarna seperti empedu. Secara histologik, susunan hepatselularmenjadi kacau, cedera, dan nekrosis sel hati, peradangan perifer.

C. Gambaran Klinis

Hepatitis anikterik subklinik, sering pada HAV dan penderita mengira menderita flu.

y Gejala prodromalBerlangsung selama seminggu atau lebih sebelum timbul ikterus. Gambaranklinisnya;

o malaise, anoreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, hilangnya nafsumakan

o atralgia, artritis, urtikaria, ruam kulit sementara, glomerula nefritiso perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas karena peregangan kapsula hati

y Fase ikterik dan awitan ikterik


10/22

Berlangsung selama 4-6 minggu. Biasanya penderita merasa lebih sehat, nafsu makan

kembali dan demam mereda, sementara kemih menjadi gelap dan feses memucat, hati

membesar dan ditemukan limfadenopati yang nyeri.

Kelainan biokimianya meliputi AST dan ALT meningkat yang mendahului awitanikterus 1 minggu atau 2 minggu. Pemeriksaan kemih menunjukkan adanya bilirubin

dan kelebihan urobilinogen. Bilirubinuria memetap selama penyakit berlangsung,namun urobilinogen kemih akan menghilang untuk sementara waktu bila ada fase

obstruksi yang disebabkan oleh kolesterol. Selanjutnya dapat timbul urobilinogenkemih sekunder.

Fase ikterik menunjukkan hiperbilirubinemia


11/22

y stadium praikterik (4-7 hari) sakit kepala, lemah, anreksia, mual, muntah, demam,nyeri otot, nyeri perut kanan atas, urin lebih coklat

y stadium ikterik (3-6 minggu) ikterus awalnya di sklera, kemudian di seluruh tubuh.Keluhan berkurang tapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja kelabu/

kuning muda serta hati membesr dan nyeri tekany stadium pascaikterik (rekonvalesensi) ikterus mereda, warna urin dan tinja kembali

normal. Penyembuhan pada anak-anak biasanya pada akhir bulan ke 2, lebih cepatdari orang dewasa

Klasifikasi

1. hepatitis inapparent tidak ditemukan gejala. Hanya diketahui bila dilakukanpemeriksaan faal hati dan biopsi (serum transaminase meningkat)

2. hepatitis anikterik keluhan ringan dan samar-samar (anoreksia dan gangguan pencernaan). Pemeriksaan lab menunjukkan hiperbilirubinemia ringan dan

bilirubinuria.Urin seperti teh tua&bila dikocok memperlihatkan busa kuningkehijauan

3. hepatitis akut ikterikpaling sering terjadi.Perjalanannya jinak&sembuh dalam 8 mgg4. hepatitis fulminan terdapat gangguan nefrologi, fetor hepatik, muntah persisten,

demam dan ikterus hebat dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan ditemukan hatimengecil, purpura, dan perdarahan saluran cerna. Prognosisnya jelek, kematian bisa

terjadi dalam 7-10 hari5. hepatitis persisten penurunan bilirubin dan transaminase terjadi perlahan-lahan,

lemah, cepat lelah meski nafsu makan membaik. Pekerjaan fisik memperburuk hasil

pemeriksaan fall hati. Sembuh sempurna dalam 1-2 tahun

6. hepatitis subakut / submassive hepatitic necrosis peningkatan fosfatase alkali dalnklesterol dalam serum, ikterus dalam waktu lama. Pasien sembuh dalam 12 bulan

7. hepatitis kolongitik ikterus hebat, disertai pruritus selam lebih dari 4 mingguPasca hepatitis keluhan bersifat subjektif, antara lain anoreksia, lemah, perasaan tidak enak di

perut, berat badan naik

Penatalaksanaan

y istirahat pada periode akut dan keadaan lemah harus cukup istirahat meski tidakmutlak mempercepat penyembuhan

y diet jika pasien mual, muntah, tidak nafsu makan berikan infus. Jika sudah tidakmual diberi makanan cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1

g/kgBB). Pemberian lemak tidak perlu dibatasi

y medikamentosao kortikosteroid diberikan pada kolestasis berkepanjangan (transaminase

normal, bilirubin meningkat) prednison 3x10 mg selama 7 hari kemudian

dilakukan tappering off. Gunanya tidak untuk mempercepat penurunan

bilirubin daraho obat yang bersifat melindungi hatio vitamin K diberikan pada kasus kecenderungan perdarahano antibitik tidak jelas kegunaannyao jangan diberikan anti emetik. Jika perlu sekali berikan fenotiazin

HEPATITIS KRONIK

Hepatitis kronik ialah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh

bermacam-macan etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada


12/22

hati yang berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6

bulan.

Sirosis hati merupakan stadium akhir hepatitis kronik dan irreversibel yang ditandai oleh

fibrosis yang luas dan menyeluruh pada jaringan hati disertai dengan pembentukannodulus sehingga gambaran arsitektur jaringan hati yang normal menjadi sukar dikenal

lagi.

Pengenalan jenis dan etiologi hepatitis kronik amat penting karena akan menentukan perjalanan penyakit, pengelolaan dan prognosisnya. Etiologi hepatitis kronik biasanya

diketahui berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan biokimiawi dan serologis. Padasebagian besar hepatitis kronik, pengobatan yang tepat akan memperbaiki prognosisnya,

di samping ada pula jenis yg tdk memerlukan pengobatan.

Dikenal 4 kelompok etiologi hepatitis kronik:

y infeksi viruso virus hepatitis B, C, dan Do virus lain (sitomegalo, Epstein-Barr dan rubella)

ypenyakit hati autoimun

y obat : metildopa, isoniazid, aspirin, nitrofurantoin, oksifenisatiny kelainan genetik

o penyakit Wilsono defisiensi L1

Ada 2 bentuk hepatitis kronik:

y hepatitis kronik persisten prognosis baik dan dapat sembuh sempurna. Diagnosis pasti dengan biopsi dan

gambaran PA

y hepatitis kronik aktif umumnya berakhir dengan sirosis hepatis. SGOT dan SGPT naik turun dan tidakstabil

Penatalaksanaan, pemberian interferon (IFN) yaitu protein selular stabil dalam asam yangdiproduksi oleh sel tubuh kita akibat rangsangan virus atau induksi beberapa

mikroorganisme, asam nukleat, antigen, nitrogen, dan polimer sintetik. IFN punya efekantivirus, imunomodulasi, dan anti proliferatif.

pada hepatitis B, tujuan pemberian IFN adalah menghambat replikasi virus hepatitis B,

menghambat nekrosis sel hati karena radang dan mencegah transformasi malina sel hati.

Dosis untuk hepatitis kronik aktif adalah 5-10 MU/m2/hari selama 3-6 bulan atau IFN

limfoblastoid 10 MU/m2

3 kali seminggu selama 3 bulan lebih.

pada hepatitis C, tujuan pemberian IFN adalah mengurangi gejala, megusahakan perbaikan

parameter kimiawi, mengurangi peradangan dalam jaringan hati, menghambat progresihistopatologi, menurunkan infektivitas, menurunkan resiko terjadinya hepatoma dan

memperbaiki harapan hidup. Dosis IFN alfa 3x3 juta unit/minggu selama 6 bulan. Dapatterjadi kekambuhan singkat beberapa bulan setelah obat dihentikan selama kurang dari 3

bulan.

SIROSIS HEPATIS


13/22

a. Definisi

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada

payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti padasindrom Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati.

Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas,

pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akanmenimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat

penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

b. Etiologi

Klasifikasi berdasarkan etiologinya, antara lain:

y etiologi yang diketahui penyebabnyao hepatitis virus tipe B dan Co alkoholo

metabolik

Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti tripsin,

galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM, penyakit penimbunan glikogen.

o kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatiko obstruksi aliran vena hepatik

- Penyakit veno oklusif

- Sindrom Budd Chiari

- Perikarditis konstriktiva

- Payah jantung kanan

o gangguan imunologisHepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif

o toksik dan obatMTX, INH, Metildopa

o operasi pintas usus halus pada obesitaso malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis (biasanya ada hubungan

dengan etiologi lain)

y etiologi tanpa diketahui penyebabnyaSirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik /

heterogenous. Ada yang mendapatkan kekerapan sekitar 50%, di Inggris 30%. Di

Perancis di mana alkoholisme sebagai etiologi banyak dijumpai, angka kriptogenik

menurun. Juga di negara di mana faktor etiologi telah diketahui seperti infeksi

hepatitis viral dengan serologik marker, angka kejadian kriptogenik akan menurun.


14/22

c. Epidemiologi

Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2,4% (0,9%-5,9%) di Barat. Angka

kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari wanita (2-4,5

:1), terbanyak didapat pada dekade ke-lima. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dari19.914 pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam, didapatkan 1128 pasien penyakit

hati (5%). Pada pengamatan secara klinis dijumpai 819 pasien sirosis hati (72,7%).Perbandingan pria dan wanita 2,2 :1. dari hasil biopsi ternyata kekerapan sirosis mikro

dan makronodular hampir sama (1,6 :1,3).

d. Patogenesis

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini

menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), terjadi kolaps lobulus

hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus

dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama

atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan

berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satudengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini

menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta,dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik

tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada selduktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen

berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yangaselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada

etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan

fibrosis aerah periportal, pada sirosis alkohoik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limosit T

dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya

fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini

berasal dari daerah porta mnyebar ke parenkim hati. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi:Tipe I : lokasi daerah sentral

y Tipe II : sinusoidy Tipe III: jaringan retikulin (sinusoid, porta)y Tipe IV: membran basalPada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada fetus

banyak tipe III, sedang pada usia lanjut tipe I. Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagendirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang.

Dari uraian tersebut di atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara :

-mekanik-imunologis-campuran

y Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadianhepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan

ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang

masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnys sirosis hati.

y Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadianhepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis bridging


15/22

dengan melalui hepatitis khronik sgresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan

sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang mengandung virus

ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung

terus sampai terjadi kerusakan sel hati.

e. Manifestasi Klinis

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati

ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaandengan sirosis hati yang telah terjadi. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit

dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi(sirosis dini).

y Fase kompensasi sempurnaPada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa saja keluhan samar-samar

tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/fit, merasa kurang kemampuan kerja,

selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret ataukonstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat

deplesi protein atau penimbunan air di otot. Berat badan menurun, penguranganmassa otot terutama mengurangnya massa otot daerah pektoralis mayor.

Keluhan dan gejala tersebut di atas tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis

kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati.

Kadang kala pasien ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis.

Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosis selama hidupnya dan baru diketahui

sewaktu dilakukan autopsi.

y Fase dekompensasiPasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan

bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hopertensi portal denganmanifestasu seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dining perut,

ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat mungin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah

keganasan hati, di mana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknyatrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan

pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, atau haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau

keadaan aktivitas sirosis itu sendiri.

Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melen atau

melena saja akibat perdarahan varises esoagus. Perdarahan bisa masif danmenyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan

gangguan kesadaran berupa enselopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati faselanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.

f. Diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis

sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkandiagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia atau


16/22

serologi marker dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis

sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu

diperlukan pemeriksaan biopsi hati/peritenoskopi. Sulit membedakan hepatitis kronik

aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

Penegakkan diagnsis sirosis hati dekompensasi dapat dilakukan dengan memformulasikan

5 dari 7 tanda di bawah ini:

1. asites2. splenomegali3. perdarahan varises (hematemesis)4. albumin yang merendah5. spider nevi6. eritema palmaris7. vena kolateral

g. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

a. Darah Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom

mikrositer atau hipokrom makrositer, disertai leukopenia dan trombositopenia

b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT / SGPT) akibat dari kebocoran sel-sel

yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif

c. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi

pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin

akibat peningkatan globulin gamma

d. Penurunan kadarCHE (colinesterase) kalau terjadi kerusakan sel hati

e. Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan

garam dalam diet

f. Pemanjangan masa protrombin, menunjukkan penurunan fungsi hati

g. Peningkatan gula darah, menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk

glikogen

h. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb,HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis

i. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP).Bila terus meninggi atau >500-1.000 makatelah terjadi transformasi ke arah keganasan terjadi kanker hati primer (hepatoma)

Pemeriksaan fisik

a. Hati biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis

kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan

b. Splenomegali


17/22

c. Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen

d. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada,

pinggang, caput medusae

Pemeriksaan penunjang lainnya

1. ultrasonografi (USG)2. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium utk melihat varises esofagus3. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber

pendarahan

4. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras5. CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP)

h. Penatalaksanaan

Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat

mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol

penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi

kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan.

1. Pada ensefalopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada

infeksi, dan lain-lain.

2. Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsigaram perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk

1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diuretik distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari,

yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita

diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di

dalam darah

3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati

dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandaidengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar

sangat sedikit (oliguria)

1. Komplikasiy Peritonitis bacterial spontan infeksi cairan asites oleh bakteri tanpa ada bukti

infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa gejala, demam, nyeri abdomeny Sindrom hepato renal terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic ginjaly Ensefalopati hepatic kelainan neuropsikiatrik akibat disungsi hati. Mula-mula ada

gangguan tidur (insomnia & hipersomnia), berlanjut sampai komay Sindrom hepatopulmonal

KARSINOMA HATI

y karsinoma hepatocellular = HCC tumor ganas hati primer yang berasal darihepatosit

y colangisarkoma berasal dari sel epitel bilier


18/22

y sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel biliery angiosarkoma berasal dari sel mesenkhimy leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkhimy Epidemioloi dan Faktor Resiko

Peringkat ke-5 pada laki-laki dan ke-9 pada perempuan

Urutan ke-3 kanker sistem saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker gaster

Secara geografis, ada 3 kelompok wilayah tingkat kekerapan HCC:

o Kekerapan rendah (10 kasus) asia timur dan tenggara, afrika tengah

Faktor resikonya:

o Virus hepatitis B karsinogenisitas HBV terhadap hati terjadi melalui prosesinflamasi kronik, peningkatan prolifersi hepatosit, integrasi HBV DNA ke

dalam DNA sel pejamu, aktivitas prtein spesifikHBV berinteraksi dengan genhati

o Virus hepatitis Co Sirosis hatio Aflatoxino Obesitaso DMo Alkohol konsumsi alkohol >50-70 gram/hari dan berlangsung lamao Penyakit hati autoimuno Penyakit hati metabolik (hemakromatosis genetik, defisiensi anti tripsin, dll)o Kontrasepsi oralo Senyawa kimiao Tembakau

Patologi

y Secara makroskopis tumor berwarna putih, padat, kadang nekrotik kehijauan atauhemoragik,ditemukan trombus tumor di dlm vena hepatika/porta intrahepatik

y Tipe morfologinya ekspansif, dengan batas yang jelas infiltratif, menyebar atau menjalar

multifokal

Penyebaran

y Metastasis intrahepatik pembuluh darah, saluran limfe, infiltrasi langsungy Metastasis ekstrahepatik melalui vena porta, vena hepatika, vena cavay Bila sampai ke peritoneum asites hemoragik (tanda-tanda stadium terminal)y Manifestasi Klinis

Terserang usia 50-60 tahun, dengan dominan laki-laki


19/22

o Nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan ataso Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di

kuadran kanan atas atau teraba pembengkakan lokal di hepar

o Tidak ada perbaikan asites, perdarahan varises atau prekoma setelah diberiterapi adekuat, atau pasien penyakit hati kronik dengan HbsAg atau anti HCV+

o Rasa penuh di abdomen disertai perasaan lesu, berat badan menurun denganatau tanpa demam

o Keluhan GI anoreksia, kembung, konstipasi atau diareo Sesak nafas akibat tumor menekan diafragma atau metastasis di paru-paruo Hepatomegali dengan atau tanpa bruit hepatik, splenomegali, asites, ikterus,

demam, dan atrofi otot

y Penatalaksanaan o reseksi hepatik pilihan utama untuk pasien non sirosiso transplantasi hatio ablasi tumor perkutan

1. Inseksi etand perkutan untuk tumor kecil. Prinsipnya menimbulkan dehidrasi,nekrosis, oklusi vaskular, dan fibrosis

2.

Radiofrequency ablanca utk tumor >3 cm, mahal, efek samping lebih banyak3. Pembekuan asam poliprepad untuk mencegah terjadinya rekurensi tumorselama 12 bulan

y terapi paliatif1. TAE / TACE (Transarterial Embolizatia / Choma Embolizatia)

3-4 kali setahun pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik, serta tumor

multinodular asimptomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik,

yang tidak diterapi secara radikal

2. Terapi lain immunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen,diuretik, radiasi internal, kemoterapiKOLESISTITIS

KOLESISTITIS AKUT

Terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak di dalam kantung Hartman

y Kolesistitis akut tanpa batu empedu disebut kolesistitis akalkulosa, dapat ditemukanpasca bedah

y Faktor trauma kantung empedu oleh hati dapat menyebabkan pelepasan fosfolipaseyang mengubah lesitin di dalam empedu menjadi lisolesitin yaitu senyawa toxic yangdapat memperberat proses peradangan

y Komplikasi kolesistitis akut adalah empiema, gangren, dan perforasiy Perubahan pada patologi proses awal berupa oedem subserosa, lalu perdarahan

mukosa dan bercak-bercak nekrosis dan akhirnya fibrosis

a. Gambaran klinis

Keluhan


20/22

y nyeri perut bagian kanan atas bersifat kolik atau terus menerusy nyeri menyebar ke punggung dan ke arah skapulay mual / muntahy demam

Tanda

y suhu 38-38.50 Cy tanda peritonitis kanan atasy nyeri subkostal perut kanan atas san gerak inspirasi terhentiy nyeri tekan interkostal tidak aday mungkin teraba kantung empedu atau massa di kanan atasy mungkin ikterus ringan

1. Pemeriksaan Penunjangy lab leukositosis 12.000-15.000, kadang normal

alkali fosfatase mungkin sedikit meninggi

serum amilase kadang di atas normal

y USG kantung empedu membesar, dinding menebal adanya lumpur atau bat

Penatalaksanaan

y konservatifo dekompresi lambung dengan pipa lambungo puasao infus untuk terapi cairano antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob

y kolesistektomi segera elektif, bila tidak membaik serelah 2x24 jamy kolesistektomi tertunda setelah penderita membaik pada terapi konservatif

KOLESISTITIS KRONIK

Penyebabnya karena batu empedu.

1. Diagnosisy Kolik bilier, dispepsia, dan ditemukannya batu kantung empedu pada pemeriksaan

USG atau kolesistografi oraly Dispepsia disebabkan oleh makanan, spt gorengan yg banyak mengandung lemaky Khas kolik bilier di kuadran kanan atas, dan nyeri alih ke titik boas (ujung belikat di

belakang punggung)

1. Diagnosis banding Semua penyakit yang dapat menimbulkan nyeri di epigastrium, perut kuadran kanan

ata, kuadran kiri atas, dan prekardial, seperti tukak peptik, gastritis, hernia hiatus,neoplasia lambung


21/22

2. Penatalaksanaan Kolesistektomi

PANKREATITIS

PANKREATITIS AKUT

suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat

edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

y Etiologi dan Patogenesis o Etiologi utama penyakit saluran empedu dan alkoholismeo Etiologi jarang trauma (luka peluru atau pisau), tukak duodenum yang

mengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme, hiperlipidemia infeksi virus dan

obat-obat tertentu seperti kortikosteroid dan diuretik tiazid

o Sering ditemukan pada orang dewasao Patogenesisnya adalah autodigesti (pengaktifan enzim secara otomatis).

Prosesnya: Enzim yang mencernakan protein disekresi sehingga bentuk prekursor

inakif yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen bentuk inaktiftripsin, dalam keadaan normal diubah menjadi tripsin oleh kerja

enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzimini mengaktifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin

terdapat dalam plasma dan dalam pankreas, yang dapat berikatan danmenginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja, shg

pada pankreas norrmal tidak terjadi pencernaan protelitik. Refluks empedu dan isi duodenum ke dalam duktus pankreas mungkin

merupakan mekanisme pengaktifan enzim pankreas. Hal ini terjadi bila

terdapat batu empedu menyumbat ampula vaterii. Selain itu krn atonia

sfingter oddi, edema sfingter oddi, obstruksi duktus pankreatikus,

iskemia pankreas.

Kedua enzim aktif yang penting pada autodigestipankreas adalahelastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin

atau asam empedu mencernakan jaringanelastin pembuluh darah,

mengakibatkan perdarahan.

Pengaktifan kalikrein oleh tripsin menyebabkan timbulnya kerusakan

lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi,

peningkatan permeabilitas kalikrein, invasi sel darah putih, dan nyeri.

Gambaran Klinik

y Nyeri perut hebat yang timbul mendadak an terus menerus. Nyeri dirasakan diepigastrium, tetapi apat terpusat di kanan atau di kiri garis tengah, kemudianmenyebar ke punggung, enak bila duduk sambil membungkuk ke depan.

y Nyeri sering disertai dengan nausea dan vomitus (muntah). Nyeri biasanya hebatselama 24 jam dan kemudian mereda selama beberapa hari.

Pemeriksaan Fisik

y syok, takikardi, leukositosis, dan demamy pada dinding abdomen terdapat nyeri tekan dan bukti adanya peritonitis hanya bila

peradangan mengenai peritoneum


22/22

y bising usus mungkin kurang atau tidak aday perdarahan retroperitoneal berat dapat bermanifestasi sebagai memar pada pinggang

atau sekitar umbilikus

Diagnosis

y bila ditemukan peningkatan kadar amilase serum, selama 24-72 jam pertama danbesarnya mungkin 5 kali normal

y kadar amilase kemih dapat meningkat sampai 2 mingu setelah pankreatitis akuty peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia, hipokalsemia, hipokalemia

Komplikasi

y Tetani hebaty Efusi pleura pada hemitoraks kiriy Abses pankreas penimbunan cairan sekretorik dalam pankreasy Pseudokista penimbunan yg terjadi di luar kelenjar, sering pada omentum minus

Penatalaksanaan

Pengobatan primer dengan obat-obatan sedangkan pembedahan dibatasi pada keadaan

dimana saluran empedu mengalami obstruksi atau untuk mengatasi komplikasi spesifik

PANKREATITIS KRONIK

ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantia oleh jaringan fibrosis yangmengakibatkan striktura dan kalsifikasi. Etiologinya adalah alkohol.

y Perjalanan klinis o Serangan nyeri akut rekurn, setiap kalinya meninggalkan massa pankreas yang

makin mengecil atau berkembang secara perlahan-lahan

o Steotorea, malabsorbsi, berat badan menurun, dan diabetesTes yang paling sensitif

y Tes untuk menentukan kadar bikarbonat dan keluarannya ke dalam duodenum setelahdirangsang oleh sekretin

y Tes untuk menentukan lemak feses, kadar glukosa darah puasay Arteriografi, radiografi untuk mengetahui fibrosis dan kalsifikasiy Penatalaksanaan

o Sulit dan hasil tidak memuaskano Steatorea dirawat dengan diet rendah lemak & pemberian enzim pankreas per

oral

Dilarang minum alkohol

bahan skenario 5

Documents

Transcript of bahan skenario 5