LI. 1. MM Sirkulasi KapilerLO. 1.1 Definisi sirkulasi kapilerSirkulasi kapiler adalah pertukaran O2 dan nutrient dengan CO2 dan produk sisa melewati dinding kapiler. 5% dari darah yang beredar berada di dalam kapiler, dimana darah tersebut membawa O2 dan nutrient masuk ke cairan interstisial dan CO2 dan produk sisa masuk ke aliran darah melalui dinding kapiler sistemik.(Ganong, WF, (2008), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 22, Jakarta, EGC.)LO. 1.2 Fungsi kapilerFungsi kapiler adalah untuk pertukaran oksigen dan karbondioksida, nutrient, cairan, dan produk sampah antara darah dan cairan jariingan di sekeliling sel.LO. 1.3 Fisiologis kapiler Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler. Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.LO. 1.4 Mekanisme sirkulasi kapiler

LI. 2. MM Aspek Biokimia dan Fisiologis dari Kelebihan CairanLO. 2.1 Faktor-faktor kelebihan cairan dari aspek biokimia Asupan natrium yang berlebihan Pemberian infus berisi natrium yang terlalu cepat dan banyak, terutama pada pasien gangguan mekanisme regulasi cairan Kelebihan steroidLO. 2.2 Faktor-faktor kelebihan cairan dari aspek fisiologis Kecepatan metabolisme yang rendah mengakibatkan penyimpanan kelebihan cairan, seperti yang terjadi pada penderita diabetes Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi, seperti gagal ginjal(D Adamo, PJ., Whitney C. 2006. Penemuan Baru Memerangi Diabetes melalui Diet Golongan Darah. Yogyakarta. B-first)LO. 2.3 MM terjadinya edema pada gangguan keseimbangan aliran darah pada arteri, vena, limfe, dan kapiler

LI. 3. MM AsitesLO. 3.1 Definisi asitesAsites: Efusi (penimbunan cairan) dan akumulasi cairan serosa di rongga abdomen (Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31.)LO. 3.2 Etiologi asites Penurunan tekanan onkotik plasma Obstruksi limfatik atau drainase vena Iritasi peritoneum (infeksi, trauma, neoplasia)(Schwartz, M. William. 2004. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta. EGC)LO. 3.3 Patofisiologi asitesPertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :1. Tekanan koloid osmotik plasmaBiasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites.2. Tekanan vena portaPada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya terjadilah asites. Bila kadar protein plasma kembali normal, maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada.3. Perubahan elektrolit Retensi Natrium (Na)Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal, namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi < 5 meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis, maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat, dan akibatnya terjadilah asites. Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus, sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal. Retensi airGangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal. Perubahan Kalium (K)Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.Mekanisme:

1. Teori underfilling:Asitesvolume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia) Hipertensi portameningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemia transudasi volume cairan intravaskular menurun2. Teori overfilling:Asitesekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal peningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik penurunan fungsi hati.

3. Teori periferal vasodilatation : Faktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik LO. 3.4 Manifestasi klinik asites Pembengkakan abdomen Sirosis hati Dispnea Edema tungkai Distensi abdomen(Sabiston, David C. 1994. Buku Ajar Bedah. Jakarta. EGC)LO. 3.5 Pemeriksaan asites Pemeriksaan fisik : Inspeksi abdomen Auskultasi dapat menunjukkan bunyi ramai (rushing sound), bernada tinggi dari obstruksi intestinal awal atau bunyi seperti terkocak (succession sound) akibat peningkatan cairan dan udara dalam viskus cekung yang berdilatasi. Perkusi agar dapat membedakan pembesaran abdomen umum dengan pembesaran terlokalisasi akibat pembesaran uterus. Selain itu, perkusi juga dapat menggambarkan hepar abnormal yang besar atau kecil. Ballottement di atas cairan mungkin merupakan satu-satunya metode palpasi hepar atau limfe. Limfe yang sedikit membesar dalam hubungannya dengan asites mungkin satu-satunya tanda sirosis bersembunyi. Pemeriksaan penunjang : USG abdomen untuk mendeteksi asites, menentukan adanya massa atau mengevaluasi ukuran hepar dan limfe. CT scan untuk memvisualisasikan limfonodus, pancreas, dan retroperitoneum. Film polos abdomen (sering disebut BNO, buik nuchter oversicht) dapat menunjukkan kolon yang berdistensi dari kolitis ulserativa yang tidak terduga, dan memberikan informasi berharga seperti terhadap ukuran hati dan limfe. Tes darah Pemeriksaan cairan (kekuningan pada sirosis, kemerahan pada keganasan, keruh pada infeksi).(Isselbacher, dkk. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 1. Jakarta. EGC )LO. 3.6 Diagnosis asites Pemeriksaan fisik : Inspeksi Auskultasi undulation sound (+) Perkusi shifting dullness (+) Palpasi puddle sign pada asites minimal, undulasi Pemeriksaan penunjang : USG Parasentesis (asites baru) analisis cairan asites (melihat gambaran makroskopis, cek serum/ascites albumin gradient, hitung jenis sel, biakan kuman, dan sitologi cairan)LO. 3.7 Prognosis asitesPrognosis kurang baik pada beberapa penyakit. Kebanyakan kasus, memiliki kelangsungan hidup antara 20-58 minggu, tergantung pada jenis keganasan seperti yang ditunjukkan oleh sekelompok peneliti.(http://www.medicinenet.com/ascites/page6.htm)LO. 3.8 Penatalaksanaan AsitesPenatalaksanaan asites : Istirahat (tirah baring) memperbaiki aktivitas diuretika perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus, serta menurunkan aktivitas simpatis dan system renin-angiotensin-aldosteron. Diet rendah garam . Untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Antibiotik, jika infeksi berkembang Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah darah ke seluruh hati Pengobatan terhadap penyakit dasar(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Penggunaan+Diuretik+sebagai+Penatalaksanaan+Ascites+pada+Kasus+Sirosis+Hepatis)LI. 4. MM EdemaLO. 4.1 Definisi edemaEdema: Adanya cairan dalam jumlah berlebihan di ruang jaringan antarsel tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat bersifat lokal (misalnya disebabkan oleh obstruksi vena atau saluran limfe, atau oleh peningkatan permeabilitas vaskular) atau bersifat sistemis (misalnya akibat gagal jantung atau penyakit ginjal). Edema kadang diberi nama menurut lokasinya, misal ascites (cavum peritonei, rongga peritoneum), hydrothorax (cavum pleura, rongga pleura), atau hydropericardium (saccus pericardium, kantung perikardium). Edema generalisata yang massif disebut anasarca. Disebut juga dropsy dan hydrops.(Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31.)Edema: Peningkatan volume cairan interstisial yang dapat berkembang hingga beberapa liter banyaknya sebelum tampak kelainan secara kllinis.(Isselbacher, dkk. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 1. Jakarta. EGC )LO. 4.2 Etiologi edema Penurunan tekanan koloid osmotik (onkotik) Hipoproteinemia Gagal hati Malnutrisi protein Nefrosis Luka bakar Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler Gagal jantung kongestif Sirosis hati dengan hipertensi portal Flebotrombosis Vasodilatasi Inflamasi Reaksi alergis Luka bakar (cedera vascular langsung) Obstruksi limfatik Pembedahan mengangkut struktur limfe Inflamasi atau keterlibatan keganasan nodus limfe dan pembuluh darah Filariasis Kelebihan air tubuh dan natrium Gagal jantung kongestif Gagal ginjal Aldosteronisme Kelebihan masukan natrium(Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta. EGC)LO. 4.3 Patofisiologi edemaVolume sirkulasi efektif menurun peningkatan RAAS retensi natrium di ginjal jumlah total natrium meningkat edemaLO. 4.4 Manifestasi klinik edemaManifestasi klinik edema : Sesak napas Tekanan darah tinggi Nadi kuat (takikardi) Kulit lembab Peningkatan berat badan Adanya bendungan vena di leher(Horne MM, Swearingen PL. 200. Keseimbangan Cairan, Elektrolit, Asam Basa. Jakarta. EGC) Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary). Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA) Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Peningkatan tekanan vena ( > 11cm O) Efusi pleura Denyut nadi kuat Edema perifer dan periorbita AsitesLO. 4.5 Pemeriksaan edema Pitting edema cara pemeriksaan edema dimana edema akan tetap cekung setelah penekanan dengan ujung jari, dan akan jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg Rontgen toraks(Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan KeperawatanKlien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta. Salemba Medika )Pemeriksaan Laboratorium : Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

LO. 4.6 Diagnosis edema1. Hematokrit. Penurunan karena hemodilusi (N < 40-45%, pria dan < 37-47%, wanita)2. Osmolalitas serum menurun (< 280 mOsm/kg)3. Nitrogen urea (BUN) menurun (< 6 mg/dl)4. Tekanan vena sentral meningkat (> 6 mmHg atau > 12 mmH2O)5. Albumin serum menurun (< 3,5 g/dl)(Horne MM, Swearingen PL. 200. Keseimbangan Cairan, Elektrolit, Asam Basa. Jakarta. EGC)(Tamsuri A. 2008. Klien Gangguan Keseimbangan Cairan. Jakarta. EGC)LO. 4.7 Prognosis edemaPrognosis untuk edema, tergantung pada penyebabnya. Untuk kebanyakan orang dengan edema, prognosisnya sangat baik.(http://www.diagnose-me.com/cond/C576850.html)LO. 4.8 Penatalaksanaan edema Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis. Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika. Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan