BAB I

PENDAHULUAN

Edema cerebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau

penyakit susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena

perkembangan edema cerebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis,

perdarahan dan penyakit akut yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan

kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema

cerebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan

intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya komplikasi yang paling

ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak sehingga menekan

pusat-pusat vital dan mengakibatkan kematian.8

Jadi telah jelas bahwa edema cerebri menambah morbiditas dan mortalitas

pada berbagai gangguan cerebral. Telah banyak penyelidikan yang dilakukan pada

hewan percobaan maupun terhadap penderita-penderita dengan edema cerebri

namun masih banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal

patofisiologi dan terapinya.5

BAB II

1

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Edema cerebri adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di

dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi

peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea)

maupun ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan intrakranial.5,7

Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan

jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis

lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak.2

B. Etiologi

Edema cerebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:9

a. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral,

trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.

b. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat,

hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada

opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE).

C. Klasifikasi

Edema cerebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :9

a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak

1).Edema cerebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam

substansia alba

2).Edema cerebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia

grisea

b. Berdasarkan patofisiologi

1). Edema cerebri vasogenik

2

Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain

barrier. Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen

yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan

ekstraseluler bertambah. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia

otak,tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang

merusak pembuluh darah otak.9

.

2). Edema cerebri sitotoksik

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan

endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na

tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler

yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lamamakin membengkak

dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi

sempit, iskemia otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu.

Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit

seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat

menimbulkan edema sitotoksik.

Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac

arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga

sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke

obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis.5,9

3

3). Edema cerebri osmotic

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma

darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).9

4). Edema cerebri hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan

srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang

ekstraseluler.

4

Pembagian edema serebri menurut Groningen

Edema

Serebri

Problem

Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik

Gangguan

primer

Blood brain –

sodium barrier

Gangguan

pump-cell

Obstruksi

osmotik

Sirkulasi

Lokalisasi :

Bag. Putih otak

Bag. Kelabu

otak

+ +

+

+

+

+

Permeabilitas

vaskuler

Bertambah Normal Normal Normal

Ultrastruktur :

Ekstraseluler

Infraseluler

+

+

+

+

+

Komposisi

cairan

Filtrat plasma

(protein)

Plasma Hanya kadar

air bertambah

Air + Na

Terapi Dexametason ? Bahan osmotik Operasi

D. Patofisiologi8,9

a) Vasogenic edema

5

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel

yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic

edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama

meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic.

Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak

karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga

ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral

karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema

vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus,

potongan permukaan otak nampak cairan edema.

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,

inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.8,9

Gambar: mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang terdiri dari air,

protein dan elektrolit menembus BBB dan mengisi ruang intersisial.

b) Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,

yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara

normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat

dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia.

Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea

menyerap air dan membengkak.9

6

Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti

terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat

sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering.

Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan

dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis,

metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin, hexachlrophenol,

isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.

Gambar: mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan defisit ATP

mengakibatkan rusaknya pompa Na-K. Na masuk menembus membran sel diikuti

air dan Cl sehingga timbul edema sel.

c) Edema Osmotic

Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema

serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan

dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada

edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan

membran sel.3,9

7

Gambar: mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan osmolaritas cairan

intravaskuler menyebabkan keluarnya air mengisi ruang intersisial mengikuti

hukum osmotik.

d) Edema Interstitial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang

terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan

serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler

meningkat.3

Gambar: mekanisme pengaliran CSF dan hambatan yang dapat menimbulkan

hidrosefalus.

E. Diagnosis

1. Manefestasi Klinis

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat

ditemukan tanda dan gejala berupa:9

a. Nyeri kepala hebat.

b. Muntah, dapat proyektil maupun tidak.

c. Penglihatan kabur.

8

d. Gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion sampai

sindroma otak organis)

2. Pemeriksaan Fisik1

a. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat

vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk

mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan

meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh

darah kapiler serebral oleh edema.

b. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi

lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan

intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi

kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola

Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan

respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.

c. Gambaran papil edema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil

yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2.

d. Gangguan fungsi gait bila edema membesar dan menekan cerebellum.

e. Gangguan fungsi vegetative apabila edema menekan susunan saraf

pusat yang merupakan pusat dari fungsi otonom / vegetatif.

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Sinar-X

Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada

pasien dengan gejala SSP dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh

pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran khas peninggian TIK dan bila

foto polos digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga pasien

namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. Kelenjar pineal yang tergeser, erosi

tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis tidaklah merupakan tanda

spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak harus berarti peninggian TIK.

Pada anak-anak, radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. Baik

9

peninggian TIK akut maupun kronik hingga usia 8-9 tahun menyebabkan

diastasis (splitting) sutura dan erosi dorsum sellae. Peninggian TIK kronik

mungkin juga berakibat penipisan vault tengkorak dan impresi

konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal.5,7

b. Tomografi Terkomputer

Yang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan

peninggian TIK adalah scan tomografi terkomputer (CT scan). Karena

sangat akurat, cepat dan aman. Tanda yang paling berguna dari

berkurangnya cadangan TIK adalah pergeseran garis tengah, obliterasi

sisterna CSS sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel kontralateral,

penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala adanya clott kecil

multipel intraserebral. Bila obstruksi aliran CSS mulai berakibat pada

ukuran ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal.

c. Pencitraan Resonansi Magnetik

Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna pada

pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian TIK namun

bukan pemeriksaan yang pertama pada pasien. Pemeriksaan ini lebih

mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan

kerjasama dengan pasien dibanding CT scan; lebih rumit melaksanakannya

untuk pasien yang memerlukan pemantauan atau sistem life support.7,8

F. Penatalaksanaan5

Non Medika Mentosa

1) Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena

jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan

10

dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu

diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat

mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala

30°.

2) Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus

dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan

penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK,

terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapiler yang abnormal.

Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi

pada pasien edema otak buruk. Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-

35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga

menurunkan volume darah serebral.5,9

Medikamentosa

1) Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi

meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan

intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan

untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT

harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang

sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat,

benzodiazepin, dan propofol.

Nyeri dan agitasi dapat memperburuk oedem cerebri dan meningkatkan

tekanan intrakranial secara signifikan. Pemberian bolus morphine (2-5 mg)

dan fentanyl (25 -50 mikrogram) atau intravenous infusion fentanyl (25 -

200 mikrogram/jam) dapat digunakan sebagai analgetik.9

2) Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat

menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini

dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik. Pada

umumnya kebutuhan cairan ialah 30ml/kgBB/hari. Balans cairan

diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan

11

pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah

500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak nampak).

Umumnya semua lesi intracranial diberikan 85% dari kebutuhan normal.

Karena pada masa akut ada retensi cairan sehingga bila diberikan cairan

yang banyak, dapat jadi semakin edema.5,7,9

3) Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal

dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma,

tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan

darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi

tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70

mmHg pascatrauma otak.

Penggunaan obat penurun tekanan darah masih kontroversial dalam kasus-

kasus perdarahan intraserebral, tetapi aman untuk mengobati hipertensi

pada fase akut, dan penggunaan ini dapat mengurangi risiko pertumbuhan

hematoma awal. Pada pasien dengan stroke iskemik, penurunan tekanan

darah yang cepat merugikan dalam fase akut (24 - 48 jam pertama) karena

dapat menghasilkan memburuknya defisit neurologis dari hilangnya

perfusi di penumbra. Tekanan darah normal juga harus menjadi tujuan

pada pasien dengan lesi terutama terkait dengan edema vasogenic, seperti

tumor dan massa inflamasi atau infeksi.9

4) Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, demam, dan

hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga

harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan

antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Bisa

digunakan fenitoin 2 x 100mg. Manfaat penggunaan profilaksis

antikonvulsan tetap tidak terbukti pada pasien dengan kondisi yang paling

beresiko menyebabkan edema otak. Ada beberapa bukti bahwa aktivitas

epilepsi subklinis mungkin terkait dengan perkembangan pergeseran garis

tengah (midline shifting) dan hasil yang buruk setidaknya pada pasien

kritis dengan pendarahan intraserebral. Demam dan hiperglikemia

memperburuk kerusakan otak iskemik dan nyatanya dapat memperburuk

12

edema cerebri. Normothermia ketat dan normoglycemia (yaitu, glukosa

darah paling tidak di bawah 120 mg / dL) harus dijaga setiap saat.

5) Terapi Osmotik. Manitol dan Salin Hipertonik adalah 2 agen osmotik

yang paling sering digunakan untuk memperbaiki edema otak dan

hipertensi intracranial.5,7,9

a. Manitol

Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-

0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20

menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.

Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas

serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko

gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami

volume depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320

mOsmol/L.9

Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema

serebri. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis

terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. Walaupun ada

beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang

menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/ hemoragik.

American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol

secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia.9

b. Salin Hipertonik

Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai

alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme

kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi

osmotik.Larutan hipertonik saline 2,3 dan 7,5 % mengandung sodium

chloride dan sodium acetat yang sama (50 : 50) untuk menghindari

terjadinya hyperchloremic acidosis. Hipertonik saline diberikan melalui

kateterisasi vena sentral untuk mendapatkan euvolemia atau sedikit

13

hipervolemia (1-2 ml/kg/hr). Pemberian 250 ml bolus hipertonik saline

dapat diberikan jika dibutuhkan untuk agresif resusitasi. Tujuan

pemberian hipertonik saline yaitu untuk meningkatkan kadar

konsentrasi sodium dengan rentang 145 - 155 mEq/l. Level kadar

sodium ini dipertahankan selama 48 - 72 jam sampai pasien

menunjukan kemajuan secara klinik atau sampai tidak memberikan

respon yang adekuat.

6) Barbiturat

Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada

pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini

biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain

maupun penanganan TIK dengan pembedahan.

Pemberian dengan injeksi intravena secara bolus dari pentobarbital (3-10

mg/kg) diikuti dengan infus intravena yang berkelanjutan (0,5 - 3,0

mg/kg/hari) yang diterapi hingga terjadi penurunan ICP atau "burst-

suppression pattern" yang dimonitoring dengan electroencephalographic,

pemberian dilakukan selama 48 - 72 jam, penghentian terapi dilakukan

dengan cara tappering off sebanyak 50 % dari dosis awal.

Efek samping pemberian barbiturat yaitu vasodepressor sehingga dapat

menurunkan tekanan pembuluh darah sistemik, cardiodepression,

immunosuppresion dan sistemik hipotermia.9

7) Furosemid

Belum ada penelitian mengenai dosis terapi yang diberikan. Cara

meningkatkan kadar sodium dengan cepat yaitu dengan pemberian bolus

furosemid (10 - 20 mg) untuk meningkatkan eksresi air dan menggantinya

dengan 250 ml iv bolus 2 atau 3 % hypertonik saline.

Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah

terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan

efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko

terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan

14

asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi

CSS, terbatas pada pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranial

benigna. Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi

neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut.9

8) Steroid

Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai

tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan

peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi

pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema

sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.

Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang

sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan

dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat

produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul

dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif.

Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus

yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus

diturunkan secara bertahap (tape* off) untuk menghindari komplikasi

serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar

adrenal.

Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita

meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap

6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik.

Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi

antibiotik.9

Operatif

Pada pasien dengan peningkatan TIK, drainase cairan serebrospinal adalah

ukuran pengobatan cepat dan sangat efektif. Pernyataan ini berlaku bahkan jika

tidak ada hidrosefalus. Sayangnya, drainase ventrikular eksternal membawa risiko

besar ventriculitis, bahkan di bawah perawatan terbaik.

15

G. Komplikasi

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang

menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow

(CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada

sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri

dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil

edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan

tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi

struktur yang tertekan.2,7,9

a. Fungsi Otak

Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh

edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya

maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam

rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya

edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat

seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.

b. Aliran Darah ke Otak

Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan

aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak

dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme

otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung

apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara

tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg.

Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.

Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat

diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak

terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme

16

otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak,

perdarahan, iskemia dan hipoksia.2

c. Kenaikan Tekanan Intrakranial

Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem

vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada

kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya

sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai

kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah

menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.5

d. Herniasi Jaringan Otak

Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan

otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.9

1). Herniasi tentorium serebelum

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya

bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III,

A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi

akibat herniasi ini ialah :1,6

a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan

pada hiatus.

17

b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi

pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya

negatif. 6

Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan

gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis.

Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri

posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.

2). Herniasi foramen magnum

Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong

tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai

servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya

pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan

kardiovaskuler.9

18

BAB III

KESIMPULAN

Edema cerebri adalah keadaan patologis dimana terjadi akumulasi cairan

didalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Edema cerebri dapat

muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis. Penyebab nya dapat

dibedakan menurut lokasi dan patofisiologinya.

Edema cerebri dapat didiagnosa dari anamnesa, pemeriksaan fisik dengan

karakter klinis berupa tanda-tanda dari peningkatan tekanan intracranial, serta dari

pemeriksaan penunjang berupa sinar-x; CT-Scan; dan MRI. Penatalaksanaan dari

edema cerebri berupa terapi non-medis dan terapi medis.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Bickley, Lynn S : Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan

Bates. Edisi 8. Jakarta : EGC.2009

2. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005

3. Goetz GC.Cerebrospinal Fluid And Intracranial Pressure in: Clinical

Neurology 2th edition. 2003. Phlidelphia: Elsevier Science. P511-529.

4. Grant A, Anne W. The Nervous System In: Anatomy And Physiology In

Health An Illness 9th Edition.2001. London: Curchill Livingstone. P148-51

5. Lt Col SK Jha (Retd). Cerebral Edema and its Management. 2003.

http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf. Diakses tanggal 14 juni

2015

6. Moore, Keith L., R. Anne M : Anatomi Klinis Dasar. Jakarta :

Hipokrates.2002

20

7. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies,

Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.

8. Price S.A. Sistem saraf. In: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit.Jakarta: EGC.2002

9. Suwono Wita J., Dewanto George, Riyanto Budi,dkk. Panduan Praktis

Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC

21