Pulmonary Edema

download Pulmonary Edema

of 21

description

pulmonary edema

Transcript of Pulmonary Edema

EDEMA PARU

1.PendahuluanMasuknya cairan ekstravaskular ke dalam paru merupakan masalah klinis yang penting. Ini merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang serius. Edema paru dapat di terapi, tetapi terapi yang efektif adalah untuk menyelamatkan pasien dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan paru. Penyebab gangguan sering dapat diketahui, dan dikoreksi. Karena terapi yang efektif dan rasional bergantung pada prinsip dasar dari normal dan tidaknya distribusi cairan di paru (1).Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya juga berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar Jantung (2).

II.DefinisiEdema paru adalah akumulasi cairan yang dapat disebabkan oleh tekanan intravascular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru nonkardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat, dimana aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut diatas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. (1,3).Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (3). Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya keseimbangan kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur penting dari edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh secara fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema paru sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut di dalam paru (1,4).III.PatofisiologiEdema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung sel-sel darah) (3,4). Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Area yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai air di dalam paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien (3,4).Terdapat 2 mekanisme terjadinya edema paru:1. Membran Kapiler AlveoliEdema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukatran dari cairan koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.Q (iv-int) = Kf[(P iv - P int) f (II iv - II int)]dimanaQ=Kecepatan transudasi dari pembuluh darah keruang interstitial.P iv=Tekanan hidrostatik intravascularP int=Tekanan hidrostatik interstitialII iv=Tekanan osmotic koloid intravascularII int=Tekanan osmotik koloid interstitialf=Koefisien refleksi protein.Kf=Konduktans hidraulik2. Sistem LimfatikSistem pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative didaerah interstitial peribronkial dan perivaskular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstitium nonalveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran lifatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran linfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas system limfe kira-kira 20 ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas system limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, system limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk menstransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial, salura nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.IV. KlasifikasiKlasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetusa. Ketidakseimbangan Starling ForcePeningkatan teknan vena pulmonalis. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain : (1) Tanpa gagal ventrikel kiri (mis: stenosis mitral), (2) Skunder akibat gagal ventrikel kiri, (3) Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru overperfusi).Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminaemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan yang sedikit saja pada Hipoalbuminaemia akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminaemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial, sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah di antara system kapiler dan limfatik.Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial. Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah : (1). Perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar. Keadaan ini disebut edema paru re-ekspansi. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. Jarang sekali kasus yang menjadikan edema paru re-ekspansi ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif. (2). Tekanan negative pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkial).b. Gangguan Permebilitas Membran Kapiler Alveoli : (ARDS = Adult respiratory Distress Syndrome).Keadaaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidak seimbangan Starling Force.1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit)2. Tersiap toksin (NO, asap)3. Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi4. Aspirasi asam lambung5. Pneumonitis akut akibat radiasi6. Disseminated IntravascularCoagulation7. Immunologi : pneumonitis hipersensitif8. Shock-Lung pada trauma non throaks9. Pankreatitis hemoragik akut.

Insufisiensi Sistem Limfe1. Pasca transplansi paru2. Karsinomatosis, Liomfangitis3. Limfangitis Fibrotik (silikosis)Tidak Diketahui atau Belum jelas Mekanismenya.1. High altitude Pulmonary Edema2. Edema paru neurogenik3. Over dosis obat narkotik4. Emboli paru5. Eklampsia6. Pasca Kardioversi7. Pasca Anastesi8. Post cardiopulmonary bypassDari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya. (2,4,5)

Gambar 1. perbedaan mekanisme edem paru kardiogenik dan non kardiogenik. ( Dikutip dari kepustakaan 2 ).

Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema (edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak) (1,4).Klasifikasi edema paru (4)

Disertai perubahan tekanan kapilerKardiakGagal ventrikel kiriPenyakit katup mitralPenyakit pada vena pulmonalPenyakit oklusi vena primerMediastinitis sklerotik kronikAliran vena pulmonal yang abnormalStenosis atau atresi vena congenitalNeurogenik Trauma kepalaTekanan intrakranial meningkat

Tekanan kapiler normalKetoasidosis diabetikFeokromositomaPankreatitisObstruksi saluran nafasPenurunan tekanan onkotik kapiler

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi menjadi 3 kelompok : Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah hipertensi dan stenosis aorta; Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (ventricular septal defect); Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum (2,4).Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi : Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasi bahan kimia, dan trauma berat; Peningkatan tekanan kapiler paru : pada sindrom vena kava superior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah; penurunan tekanan onkotik plasma : sindrom nefrotik dan malnutrisi (5).V. Gambaran klinisGejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

Stadium 1.Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.Stadium 2.Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.Stadium 3.Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (6).Efek dari sumbatan pembuluh darah dan edema pada fisiologi dan mekanis paru (1,6)

Sumbatan vaskulerPeningkatan kapasitas difusiPeningkatan PO2 arteri penurunan komplians paruBronkokonstriksi

Edema intersisialPeningkatan volume akhirPenurunan aliran ekspirasi maksimalPeningkatan kesalahan ventilasi dan perfusiPenurunan PO2 arteri

Edema alveolarPeningkatan volume akhir (udara terjebak)Peningkatan tahanan pembuluh darahPenurunan volume paru (kapasitas vital dan inspirasi)Penurunan komplians paruPenurunan kapasitas difusi

Pemeriksaan fisis. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung akan dapat ditemukan protodistolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras, dan tekanan darahnya dapat meningkat.Diagnosis Banding Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak (1,4)Edema paru kardiakEdema paru nonkardiak

Riwayat Penyakit :Penyakit Jantung AkutPenyakit Dasar di luar Jantung

Pemeriksaan Klinik :Akral dinginS3 gallop/KardiomegaliDistensi vena jugularisRonki basahAkral hangatPulsasi nadi meningkatTidak terdengar gallopTidak ada distensi vena jugularisRonki kering

Tes Laboratorium :EKG : Iskhemia/infarkRo : distribusi edema perihilerEnzim jantung mungkin meningkatTekanan Kapiler Paru > 18mmHgIntrapulmonary shunting : meningkat ringanCairan edema/protein serum < 0,5EKG : biasanya normalRo : distribusi edema periferEnzim jantung biasanya normalTekanan Kapiler Paru < 18mmHgIntrapulmonary shunting : sangat meningkatCairan edema/serum protein > 0,7

Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal (6).Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik (6).Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru, apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6).VI. Pemeriksaan penunjangA. Gambaran Radiologi1. Foto ThoraxSecara radiologi edema paru dapat dibagi atas: Edema paru interstisial pada dekompensasi jantung kiri atau kelainan katup mitral Proses intra-alveolaris yang banyak berhubungan dengan kegagalan jantung akut atau uremia Baik bentuk interstisial maupun bentuk intra-alveolaris dapat terjadi bersamaan Bentuk milier banyak dihubungkan dengan infeksi akut (11,12)Gambaran radiologi yang terjadi dibagi atas : Garis Kerley AGaris panjang yang menyebar dari hilus ke perifer. Penyebabnya belum diketahui apakah disebabkan oleh edema interlobaris dimana terdapat cairan akibat bendungan pembuluh limfe. Garis Kerley A yang panjangnya beberapa sentimeter terdapat pada edema paru interstisial. Garis Kerley BBerbeda dengan Kerley A, garis ini berasal dari perifer paru, multipel, dan berjalan sejajar. Garis ini berkumpul di septa interlobaris kemudian mengalami penebalan, dimana mungkin disebabkan oleh proses fibrosis, berkumpulnya cairan, atau berkumpulnya debris. Pigmen Kerley B berkumpul di bagian anterolateral dari lobus medialis Garis Kerley CBerbentuk seperti sarang laba-laba yang disebabkan oleh dilatasi dari pembuluh limfe paru. Jaringan ikat yang terletak di sentral paru akan bertumpuk dan menebal sehingga memberikan gambaran Kerley C ini. Kabut PerihilusHilangnya kejelasan batas hilus diakibatkan oleh karena cairan atau pembengkakan kelenjer Edema subpleura Tampak sebagai penebalan fisura interlobaris Pertama-tama timbul dalam bentuk bayangan kupu-kupu (butterfly shadow) dengan batas yang tidak jelas pada hilus Pada bentuk konsolidasi, seperti pneumonia atau infark paru. Berbeda dengan infiltrat atau pneumonia, reaksinya cepat menghilang atau berubah dengan pemberian diuretikEdema paru interstisial maupun intraalveolaris adalah bentuk radiologi yang klasik dari edema paru. Perbedaan dari keduanya adalah edema paru interstisial selalu terjadi lebih dahulu sebelum edema paru intra alveolaris terjadi dan edema paru interstisial lebih lambat hilangnya dibanding yang intraalveolaris. Edema paru intra alveolaris mudah hilang berasarkan gravitasi tubuh dan pengobatannya adalah dengan diuretik. Pada edema paru interstisial terdapat garis Kerley A dimana sering akut akibat kenaikan tekanan vena yang mendadak tinggi. Walaupun secara teoritis edema paru interstisial dan intraalveolaris dapat dibedakan, namun pada serangan akut dari kegagalan ventrikel kiri kedua bentuk ini sulit untuk dibedakan.(1,12,13)Beberapa tanda yang dapat digunakan sebagai penyebab terjadinya edema paru antara lain adalah pelebaran dari vena di lobus superior yang tidak tampak dalam keadaan normal, tampak dua pembuluh vena yang lebarnya beberapa sentimeter, kabut perihilus, garis Kerley A, garis Kerley B, dan garis Kerley C, vaskuler hazy line, kemudian pada stadium dekompensasi barulah terjadi tanda-tanda buffer pattern.(1)

Gambar 2: Edema Intesrtitial.Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura,diafragma kanan letaktinggi). ( Dikutip dari kepustakaan 3 ).

Gambar 3: Kardiomegali dan edema paru. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) dan Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral). ( Dikutip dari kepustakaan ).

Gambar 4: Bats Wing, Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema). ( Dikutip dari kepustakaan 3 ).

a. b.Gambar 5: peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan edema. a. Pelebaran vaskuler , peribronkial cuffing. b. Garis Kerley bilateral. ( Dikutip dari kepustakaan 7 ).

Gambar 6: 1. Edema paru berat karena pemberian cairan intravenous yang berlebihan.bisa juga terjadi akibat kegagalan jantung atau gimjal, obat-obatan dan malaria. 2. Penderita yang sama pada hari berikutnya setelah diberi diuretik dan dilakukan pembatasan cairan. 3. Penderita yang sama satu minggu kemudian. Adanya perubahan yang cepat dan respon yang segera terhadap pengobatan merupakan ciri khas edema. (Dikutip dari kepustakaan 11 ).2. CT-ScanCT-Scan resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi wilayah udara luas, yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru. Sebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin pada CT-Scan pada penderita ARDS, hal ini terkait dengan durasi tekanan-dikendalikan ventilasi, invers-rasio.(3)

Gambar 10: CT scan paru.( Dikutip dari kepustakaan 3 ).B. Elektrokardiografi. Pemeriksaan EKG bisa normal atau sering sekali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infarks miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi dengan gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam I minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab antara lain : iskemia sub-endokardial yang berhubunagan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin.C. LaboratoriumAnalisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Analisa gas darah, meskipun kurang spesifik, PO2, PCO2, dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. PO2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. PCO2 arteri, pada stadium awal cenderung rendah. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar (8). Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koronerRontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif (6,7).

Algoritma Perbedaan Edema Paru Kardiak dan Non-Kardiak

VII. PenatalaksanaanPenatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya (3,6,9).Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui, maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang (3,6,9). 1. Posisi duduk.2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.4. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital (10).6. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

VIII. PROGNOSISHingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang disebabkan kelainan kardiak masih tinggi. Setelah mendapatkan penanganan yg cepat dan tepat, pasien dapt membaik dengan cepat dan kembali ke keadaan semula seperti sebelum serangan. Kebanyakan dari mereka mengatakan kelelahan pada saat serangan tersebut. Diantara beberapa gejala edema paru ini terdapat tanda dan gejala gagal jantung.Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung dari penyakit yang mendasarinya, misalnya infark miokard akut serta keadaan komorbiditas yang menyertai seperti diabetes mellitus atau penyakit ginjal terminal. Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit antara lain adalah: diabetes, disfungsi ventrikel kiri, hipotensi atau syok dan kebutuhan akan ventilasi mekanik

DAFTAR PUSTAKA

1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000.2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986.3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.4. Fishman : Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one, United States, 593-617, 2008.5. Braunwauld, Clinical aspect of heart failure; pulmonary edema. In : Braunwauld. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. WB Saunders; 7:553, 2001.6. Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and non-cardiogenic. In: Han Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine.Braunwald E. (Ed). 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Co. 544-60, 1988.7. Staub NC: The measurement of lung water content. J Microw Power 18:259-263, 1983.8. Noble WH, Kay JC, Obdrzalek J: Lung mechanics in hypervolemic pulmonary edema. J Appl Physiol 38:681-687, 1975.9. Klein HO, Brodsky E, Ninio R, et al; The effect of venous occlusion with tourniquets on peripheral blood pooling and ventricular function. Chest 103:521-527, 1993.10. Stone JH. Pulmonary edema. In: Principle and Practice of Emergency Medicine. Scwartz GR, Safar P, Stone JH, Storey PB, Wagner DK (eds.) 2nd ed. Philadelphia: Saunders Co. 944, 1986.

1