Skenario 1

TANGAN KESEMUTAN

Tn. M, 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan Tn. M untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

Pertanyaan :

1. Faktor resiko hipertensi?2. Apa saja obat antihipertensi?3. Komplikasi yang dapat terjadi pada Hipertensi?4. Apa saja klasifikasi dari Hipertensi?5. Pemeriksaan Penunjang apa yang digunakan untuk Hipertensi?

Jawaban :

1. Makanan, stress, gagal ginjal, obesitas, kekakuan aorta, keturunan, merokok, alkohol2. Deuretic, ACE inhibitor, propinolol3. Stroke, kardiomegali, kerusakan retina mata, gagal ginjal4. NoKategoriSistolik(mmHg)Diastolik(mmHg)

1.Optimal120

5. Funduskopi, Ureum Kreatini, EKG

Hipotesis

Faktor Resiko HipertensiTahanan Perifer, Curah Jantung MeningkatViskositas Meningkat, Elastisitas PembuluhTekanan Darah Meningkat

Pemeriksaan Fisik ( Tekanan Darah ) Hipertensi

TatalaksanaPemeriksaan PenunjangKomplikasiSasaran Belajar

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik Dan MikroskopikJantung

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik JantungLO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung

LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Kardiovaskuler

LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi JantungLO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Vaskuler

LI.3.Memahami dan Menjelaskan Tentang Hipertensi

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi HipertensiLO.3.2 .Memahami dan Menjelaskan Etiologi HipertensiLO.3.3 .Memahami dan Menjelaskan Kalsifikasi HipertensiLO.3.4 .Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi HipertensiLO.3.5 .Memahami dan Menjelaskan Tentang Manifestasi KlinikLO.3.6 .Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding HipertensiLO.3.7 .Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaaan HipertensiLO.3.8 .Memahami dan Menjelaskan Komplikasi HipertensiLO.3.9 . Memahami dan Menjelaskan Pencegahan HipertensiLO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi

LI.1.Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik dan Mikroskopikjantung

LO.1.1.Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung

Anatomi fisiologi jantungini akan diawali dengan letak jantung itu sendiri. Letak jantung kita adalah terdapat dalam rongga dada manusia. Tepatnya adalah di atas diafragma. Dan organ yang satu ini terbungkus oleh apa yang dinamakan dengan selaput jantung (lapisan jantung) yang disebut dengan perikardium. Berat organ jantung adalah berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung adalah sebesar kepalan tangan.Bentuknya seperti piramid, berkontraksi secara teratur.Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum.2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawahBagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.Ruang-Ruang JantungJantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Bagian Katup Jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:1. cuspis anterior2. cuspis posterior3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:1. cuspis anterior2. cuspis posterior

Vaskularisasi JantungAorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung. Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextraii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Sistem vena pada jantung :Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:1. vena cordis anterior2. vena cordis minima ( THEBESI )

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

Sirkulasi sistemik

1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Circulus Artriosus Cerebri ( WILLISI ) :

Anastomosis yang terjadi pada pembuluh darah cabang-cabang A.Carotis Interna ( dextra dan sinistra ) dengan cabang A. Basillaris ( dari A.Vertebralis cabang A.Subclavia ) membentuk lingkaran ( Circulus ) pada basis cranii.

Persarafan Jantung :

Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.

LO.1.2.Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung

EndokardiumTerdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.MiokardiumTerdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. EpikardiumSelubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.Atrium JantungEndokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Ventrikel jantungDinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Kardiovaskuler

LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

Fase fase jantung1. Middiastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.3. Akhir diastol ventrikel Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi VentrikelKeadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.5. Kontraksi ventrikel isovolumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.6. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. 7. Akhir sistole ventrikelVentrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.8. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superiorb. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSecara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat. LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Vaskuler

Pembuluh darah pada jantungterdiri dari arteri koroner dan vena coroner yang membawa darah pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan parasimpatis .Darah masuk dan keluar jantung disebabkan adanya perbedaan antara tekanan di dalam jantung dan di luar jantung. Masuknya darah ke dalam jantung pada saat jantung relaksasi disebut diastole (tekanan diastole normal sekitar 80 mmHg). Apabila tekanan darah di jantung lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan di luar jantung, maka darah akan keluar jantung menuju paru-paru dan seluruh tubuh. Dipompakannya darah meninggalkan jantung disebut sistole (tekanan sistole normal sekitar 120 mmHg).Siklus Tekanan Darah JantungMekanisme Frank Starlingmengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke jantung seluruhnya akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen jaringan otot bertambah saat latihan fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi pemanjangan serabut otot ventrikel pada fase diastole (preload), mengakibatkan peningkatan kontraksi, sehingga curah jantung naik.ResistensiYaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh, akibat gesekan antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika resistensi meningkat, darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju aliran berkurang. Jika resistensi meningkat maka gradient tekanan harus meningkat agar laju aliran tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk resistensi yang lebih besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat.Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang pembuluh, dan jari-jari pembuluh, yang merupakan factor terpenting.a. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar. Factor ini relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol resistensi.b. Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka semakin luas permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar resistensi terhadap aliran. Pada radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin besar luas permukaan dan semakin besar resistensi terhadap aliran. c. Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih mudah mengalir melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena volume tertentu darah berkontak dengan luas permukaan yang jauh lebih besar pada pembuluh berjari-jari kecil daripada pada pembuluh berjari-jari besar sehingga resistensi menjadi lebih besar.Pengaturan Aliran Darah :SistoleVentrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup, disamping itu darah akan terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis karena katup semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonalis terbuka. Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I ( S 1 )Volume sistole akhir (ESV)Afterloadmerupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel. Kenaikanafterload(misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan kenaikan volume diastole dan sistole akhirDiastoleVentrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel, sedangkan katup semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup. Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan suara jantung II ( S 2 ).

Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara. Fase 1 ditandai oleh suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan pemunculan kembali denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan tekanan darah sistolik. Selama fase 2, suara murmur/bising terdengar. Pada fase 3 suara terdengar jelas fase 4 perubahan mulai terjadi dimana suara nadi mulai melemah (biasanya 10 mmHg diatas tekanan darah diastolik yang sebenarnya). Pada fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik.Peran Baroreseptor :

Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.Tekanan darahFaktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah : 1. Cardiacoutput,cardiacoutputdengantekanandarah berbanding lurus2. Tekanan periferterhadapalirandarah.Berbandingterbalik dengan tekanan dalam pembuluh. Beberapa faktor :A. Viskositasdarah,semakinbanyakkandunganproteindan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darahB. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran darahC. Radiuspembuluh:a. Jikaradiuspembuluhdigandakansepertiyang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah akan meningkat 16x, tekanan darahb. Jikaradiuspembuluhterbagi2,terjadi vasokontriksi,makaalirandarah16x,tekanan darahLI.3. Memahami dan Menjelaskan Tentang Hipertensi

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi

Pengertian hipertensisendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam beberapa waktu.LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi

Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :1.Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :a)Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 55 tahun.b)Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.c)Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara genetis.2.Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring dengan bertambahnya usia.b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring denganpeningkatan berat badan.c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung koroner.d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Kalsifikasi Hipertensi

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primerSuatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.2. Hipertensi sekunder Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. 2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7KategoriSistol (mmHg)Dan/atauDiastole (mmHg)

Normal