Skenari 1 Blok Endokrin

7/23/2019 Skenari 1 Blok Endokrin

1/28

I.Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas

1.1 Makroroskopis pankreas

Pankreas merupakan organ yang memanjang, terletak di epigastrium, kuadran kiri atas.Strukturnya lunak, berlobus, terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritonium menyilangplanum transpyloricum.

Pankreas dibagi menjadi :

Caput : bentuknya seperti cakram, terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caputmeluas ke kiri di belakang arteri dan vena mesentrika superior disebut processus uncinatus.

Collum : bagian pankreas mengecil, menghubungkan caput dan corpus. Terletak di depan pangkalvena porta hepatis dan tempat dipercabangkannya arteri mesenterika superior dari aorta

Corpus : berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah pada potongan melintang sedikitberbentuk segetiga .

Cauda : berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan denganhilum renale.

Ductus pancreaticus

Ductus pancreaticus, dari cauda pankreas berjalan di sepanjang kelenjar, menerima banyak

cabang dari perjalannya. Bermuara ke pars descendens duodenum bersama ductus choleducus kepapilla duodeni major. adang!kadang muaranya terpisah dengan ductus choledocus

Ductus pancreaticus accesorius "bila ada# mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput ke

duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus menuju papilla duodeni minor.

Pendarahan

$rteri : arteri lienalis, arteri pancreaticoduodenalis superior dan in%erior


2/28

&ena : sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta

Arteri Limfe

Pembuluh limph terletak di sepanjang arteri yang mendarahi kelenjar

Persarafan

Berasal dari serabut!serabut sara% simpatis dan parasimpatis "vagus#

1.2. Mikroskopis Pankreas

Pulau ' Pulau (angerhans

)erupakan mikroorgan endokrin multihormonal di pankreas. Pulau 'pulau ini berkelompok bulatterpendam dalam jaringan eksokrin pankreas. Pulau langerhans tersebar diantara sel eksokrin pankreas,merupakan sel!sel bulat*poligonal, pucat, tersusun berderet yang dipisahkan oleh suatu jalinan kapilerdarah.

Terdapat + jenis sel :

Sel beta Sel alpha

. Sel -! /0 populasi sel! )ensekresi glukagon! Bentuk besar, mencolok, terutama di peri%er! 1ungsi : untuk menghasilkan energi yang disimpan sebagai glikogen dan lemak yang didapat

melalui glikogenolisis dan lipolisis. Sel 2

! 340 dari polulasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah! )ensekresi insulin! 5ranula lebih kecil "// 6m#! 1ungsi : memasukkan glukosa ke dalam sel dan menurunkan kadar glukosa darah.

7. Sel 8! Sel paling besar, 40 dari populasi! 5ranula mirip sel -, tapi kurang padat! )enghasilkan hormon Somatostatin yang di pankreas bekerja mengatur pelepasan hormon

pulau (angerhans yang lain "parakrin#! 1ungsi : menghambat pelepasan hormon dari sel pulau lainnya melalui kerja parakrin

setempat+. Sel C*sel PP


3/28

! Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. 5uinea pig, jumlah terbatas, ukuran sama

dengan sel 2, dengan sedikit atau tanpa granula.! )ensekresi polipeptida pankreas! 1ungsi %isiologis tak diketahui

II. Memahami dan Menjelaskan insulin

2.1. fisiologi insulin

9nsulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 4/ untuk insulin manusia. )olekul insulinterdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai $ dan B. edua rantai inidihubungkan oleh dua jembatan " perangkai #, yang terdiri dari disul%ida. ;antai $ terdiri dariasam amino dan rantai B terdiri dari 7/ asam amino. 9nsulin dapat larut pada p< + = 3 dengantitikisoelektrik pada 4,7. Sebelum insulin dapat ber%ungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptoryang besar di dalam membrana sel. 9nsulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan

dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks 5olgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhie%ek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas //mg*//ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksiinsulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, %aktor lain seperti asam amino, asam lemak, danhormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda!beda. 1ungsi metabolismeutama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringanterutama sel = sel otot, %ibroblas dan sel lemak


4/28

2.2. Biokimia Hormon Insulin

a. )etabolisme arbohidrat9nsulin memiliki empat e%ek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkanpenyimpanan karbohidrat sebagai berikut.. 9nsulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Beberapa jaringan

yang tidak bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa, yaitu otak, otot yang akti%, danhati.

. 9nsulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik di otot maupundi hati.

7. 9nsulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan

menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati.b. )etabolisme (emak

9nsulin mempunyai banyak e%ek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan medorongpembentukan simpanan trigliserida sebagai berikut :. 9nsulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa. 5lukosa ber%ungsi

sebagai prekursor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah untukmembentuk trigliserida

. 9nsulin mengakti%kan en>im ' en>im yang mengkatalisai pembentukan asam lemak dariturunan glukosa

7. 9nsulin meningkatkan masuknya asam ' asam lemak dari darah ke dalam sel jaringanadiposa

+. 9nsulin menghambat lipolisis "penguraian lemak#, sehingga terjadi penurunan pengeluaran

asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah.c. )etabolisme Protein

9nsulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein sebagai berikut :. 9nsulin mendorong transportasi akti% asam ' asam amino dari darah ke dalam otot dan

jaringan lain. ?%ek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahanpembangun untuk sintesis protein di dalam sel.

. nsulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein denganmerangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.


5/28

7. 9nsulin menghambat penguraian protein. $kibat e%ek ini adalah e%ek anabolik protein.arena itu insulin esensial bagi pertumbuhan normal.

III. Memahami dan Menjelaskan Diaetes Melitus

!.1. Definisi

)erupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karenakelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua!duanya.

!.2. "lasifikasi

)enurutAmerican Diabetes Association "$D$#

9. Diabetes )elitus Tipe "destruksi sel beta, umumnya menjurus ke de%isiensi insulin absolut#

! melalui proses imunologik! 9diopatik

99. Diabetes )elitus Tipe

"bervariasi mulai yang pedominan resistensi insulin disertai die%isiensi insulin relative sampaiyang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin#999. Diabetes )elitus Tipe lain

! De%ek genetik %ungsi sel beta! De%ek genetik kerja insulin! Penyakit eksokrin pankreas! ?ndokrinopati! arena obat atau >at kimia! 9n%eksi! Sebab imunologi yang jarang! Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan D)

!.! #tiologi

Diabetes melitus tipe disebabkan oleh destruksi sel 2 Pulau (angerhans akibat proses autoimun

Diabetes me@itus tipe disebabkan kegagalan relati% sel 2dan resistensi insulin

I$.Memahami dan Menjelaskan Diaetes Melitus %ipe 2

&.1. Definisi

)erupakan satu dari dua golongan utama diabetes melitus, yang ditandai dengan puncak onset usia antarausia 4/ dan A/ tahun, onset yang bertahap dengan beberapa gejala gangguan metabolik "glikosuria dankosnsekuensinya#, dan tidak memerlukan insulin eksogen@ kontrol diet dengan atau tanpa obathipoglikemik oral biasanya e%ekti%. bestias dan %aktor genetik mungkin ada juga.

&.2. #tiologi

Pada pasien!pasien dengan D) tipe , penyakitnya mempunyai pola%amilial yang kuat. 9ndeksuntuk D) tipe pada kembar mono>igot hampir //0. ;esiko berkembangnya D) tipe pada saudarakandung mendekati +/0 dan 770 nya untuk anak cucunya. Transmisi genetic adalah paling kuatdancontoh terbaik terdapat dalam diabetes aitan deasa muda "mody#, yaitu subtipe penyakit diabetesyang diturunkan dengan pola autosomal dominan. ika orang tua menderita D) tipe rasio diabetes dannon diabetes pada anak adalah :, dan sekitar E/0 pasti membaa "carier# D) tipe .


6/28

1aktor ;esiko:

. Fsia deasa tua "G+4 tahun#. besitas dengan BB G /0, 9)T G7 kg*m7. Penderita hipertensi G +/*E/ mm


7/28

nefropati. Diabetes mempengaruhi sara%!sara% perifer, system saraf otonom dan system sara% pusatsehingga menyebabkan neuropati

Defisiensi insulin

'lukagon meningkat penurunan pemakaian glukosa oleh sel

glukoneogenesis

hiperglikemia

lemak protein

glikosuria

ketogenesis B() me**

diuresis osmotik

ketouria nitrogenuria me **

dehidrasi

PH me ++

hemokonsentrasi

asidosis

tromosis

koma , kematian

aterosklerosis

makro-askuler mikro-askuler

jantung sereral ekstremitas retina ginjal

infark miokard stroke gangren retinopati nefropati

diaetik

gangg. gangg. 'agal


8/28

Integritas kulit penglihatan ginjal

&.. Manifestasi klinik

)ani%estasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus menurut ;iyadi "//3 : / #yaitu :

a. Poliuria" Peningkatan pengeluaran urin#b. Polidipsia" Peningkatan rasa haus# akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air

menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karenaair intrasel akan berdi%usi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasmayang hipertonik "sangat peka#. Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran $Don#

Berikatan pada Peroisome Proli%eratore $ctivated ;eceptor 5amma "PP$;!g#, suatu reseptor inidi sel otot dan sel lemak.

5olongan ini e%eknya menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah proteinpengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di peri%er.

ontraindikasi

gangguan %ungsi hepar "$(T lebih besar dari ,4nilai normal#

?%ek samping)eningkatkan berat badan, edema, menambahkan volume plasma dan memperburuk gagaljantung kongesti%. ?dema sering terjadi pada penggunaannya bersama insulin.

C. Penghambat 5lukoneogenesis

. )et%ormin

)empunyai e%ek mengurangi produksi glukosa hati "glukoneogenesis# juga memperbaiki ambilanglukosa peri%er. ?%ek sampingnya mual.

D. Penghambat 5lukosidase $l%a "$carbose#

1armakokinetik dan %armakodinamik

bat ini bekerja secara kompetiti% menghambat kerja en>im al%a glukosidase di dalam salurancerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemiapostprandial.

)ekanisme kerjabat ini memperlambat dan pemecahan dan penyerapan karbohidrat kompleks denganmenghambat en>im alpha glukosidase yang terdapat pada dinding enterosit yang terletak padabagian proksimal usus halus.

?%ek samping

5ejala gastrointestinal seperti meteorismus, flatulence,dan diare.

?. DPP!9& 9nhibitor

Terdapat dua macam penghambat DPP!9& yang ada saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin.Terapi tunggal, penghambat DPP!9& dapat menurunkan


14/28


15/28

Pemeerian kominasi /H/ dan insulin

"riteria pengendalian DM

Fntuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian D) yang baik yang

merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yangdiharapkan serta kadar lipid dan $C juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gi>idan tekanan darah. riteria keberhasilan pengendalian D) dapat dilihat pada Tabel 3


16/28

)on 3armakologis

Terapi nutrisi medis

$.komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:

arbohidrat

! Dianjurkan sebesar +4!A40 total asupan energi! Pembatasan karbohidrat total K 7/ g*hari tidak dianjurkan! Sukrosa tidak boleh lebih dari 40 total asupan energi


17/28

(emak! Dianjurkan sekitar /!40 kebutuhan kaloritidak diperkenankan melebihi 7/ 0 total asupan

energi! (emak jenuh K30 kebutuhan kalori! (emak tidak jenuh ganda K/0, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal! $njuran konsumsi kolesterol K// mg*hari

Protein! Dibutuhkan sebesar /!/0 total asupan energi

Natrium! asupan natrium tidak lebih dar///mg atau amadengan A!3 gram " sendok teh# garam dapur.! sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengaet sepertinatrium ben>oat dan natrium nitrit

Serat

! $njuran konsumsi serat adalah =4 g*hari

Pemanis alternati%

! Dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori. Termasuk pemanisberkalori adalah gula alkohol dan %ruktosa

! 5ula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, sorbitol, dan ylitol! 1ruktosa tidak dianjurkan pada penyandang diabetes karena e%ek samping pada lemak darah

B.kebutuhan kalori

Dengan mengonsumsi makanan sehari!hari yang beranekaragam, kekurangan >at gi>i pada jenispangan yang satu akan dilengkapi oleh keunggulan susunan >at gi>i jenis pangan yang lain, sehinggadiperoleh masukan 5at gi5i 6ang seimang. Terdapat tiga kata kunci dalam makanan 0menu erasisgi5i seimang, yaitu 1 seimbang antara asupan "konsumsi# >at gi>i dengan kebutuhan setiap orangsehari@ 2 seimbang jumlah antar kelompok pangan dan %ungsi yaitu sebagi sumber tenaga "pangansumber karbohidrat dan lemak mencakup pangan pokok yaitu serealia, umbi!umbian, makanan berpati@gula@ buah*biji berminyak@ lemak Q minyak#, sebagai sumber pembangun "pangan sumber proteinheani, yang dikenal sebagai lauk yaitu daging, telur, susu, ikan serta pangan sumber protein nabati, yang

dikenal sebagai pauk yaitu berasal dari kacang!kacangan#, sebagai sumber pengatur "pangan sumbervitamin mineral yang berasal dari sayur dan buah#@ serta ! serimbang jumlah antar aktu makanberdasarkan kebiasaan %rekuensi makan sehari.

Penetapan berat badan ideal juga dapat digunakan rumus Brocca, yaitu sebagai berikut :Berat Badan Ideal 0kg 7 0%inggi Badan dalam cm 8 199 8 19:

Berat badan ideal tergantung pada besar kerangka dan komposisi tubuh, yaitu otot dan lemak.Seseorang yang mempunyai kerangka badan yang lebih besar atau mempunyai komposisi otot yang lebihbesar mempunyai berat badan ideal yang lebih besar daripada yang sebaliknya. leh karena itu, terhadaprumus berat badan diatas diberi kelonggaran = /0.

;ontoh "asus

Skenari 1 Blok Endokrin

Documents

Transcript of Skenari 1 Blok Endokrin