BB MENURUN DAN KEGEMUKAN

Skenario 1 : Seorang laki-laki umur 50 tahun, mengunjungi dokter oleh karena berat badan menurun yang dialami sejak 3 bulan terakhir. Penderita juga mengeluh akhir-akhir ini selalu merasa lemas, lelah dan selalu mengantuk Kata Kunci : Berat Badan menurun sejak 3 bulan terakhir Selalu merasa lemas Lelah Selalu mengantuk Pertanyaan : 1. Anatomi & Fisiologi dari skenario ! 2. Patomekanisme terjadinya BB menurun dari kasus tersebut ! 3. Jelaskan hormon-hormon yang terkait dengan berat badan menurun ! 4. Mekanisme terjadinya lemas, lelah dan mengantuk ! 5. Differential Diagnosis ! 6. Gejala klinis dari Differentia Diagnosis ! 7. Penatalaksanaan dari Differential Diagnosis ! 8. Komplikasi dari Differentia Diagnosis ! 9. Pemeriksaan Penunjang dari Differentia Diagnosis ! 10. Prognosis dari Differentia Diagnosis !

Jawaban :Anatomi

Beberapa kelenjar endokrin : 1. Glandula Hypofise 2. Glandula Thyreoidea 3. Glandula Parathyreoidea 4. Glandula Suprarenalis 5. Pancreas 6. Testis/ovarium 7. Epiphyse (Glandula Pinealis) 8. Thymus

Glandula Hypophyse (Glandula Pituitaria) Bentuk ovoid/kacang, ukuran 12 x 8 mm, berat 500 mg Terdapat intracranial (ttp extradural) pada central fossa cranii media lanjutan dasar diencephalon/vetr III Suatu kelenjar two in one organ : terdapat 2 bagian kelenjar dengan fungsi masing-masing

Dibungkus oleh Capsula jaringan ikat

Letak fossa hypophyseal pada superior sinus sphenoidalis + nasopharynx Di tutupi diaphragma sellae (bagian duramater) centralnya berlubang dilalui Infunndibulum Sinus Cavernosum & isinya (lateral) \ Sinus intercavernosus (ant+post+inf) Chiasma opticum (ant. Sup) Dikelilingi Circulus Willisi Lobus 1. Lobus anterior (Adenohypophyse) Pars : Pars ant/distalis Infundibulum : Pars Intermedia 2. Lobus Posterior (Neurohyphophyse) Eminentia mediana : Lobus neuralis Infundibulum stem Lobus anterior > lobus posterior Lobus anterior struktur celluler (glandular) Lobus posterior struktur neural (axon dari hypothalamus) Lobus anterior tidak berhubungan dengan Diencephalon Lobus posterior lanjutan Diencephalon Vaskularisasi 1. Arteri dari cab. A. Carotis interna : a. A. Hyphophyseus superior b. A. Hyphophyseus inferior 2. Vena (ke sinus cavernosus) a. V. Hyphophyseus superior b. V. Hyphophyseus inferior 3. Intrahyphophyseal terbentuk a. Anastomose b. Sistem portal hyphophyse

Glandula Suprarenalis (Adrenal Gland ) Berat 3-6 mg, ukuran 50x30x10 mm, warna kekuning-kuningan Ada 2 buah : Glandula suprarenalis sinistra et dextra Terdapat 2 bagian : cortex ( luar 9/10) dan medulla (dalam, 1/10)

Mempunyai hilus : terletak pada facies anterior, dilewati vasa suprarenalis & pembuluh lymphe .

Letak : Pada cavum abdominis ( retroperitoneal) Pada polus superior renalis sin + dextra Dibungkus : fascia renalis & perirenal fat VASCULARISASI: 1. A.suprarenalis superior (cab.a.phrenica inf) 2. A.suprarenalis media (cab.lgsg aorta abd) A.suprarenalis inf (cab.a.renalis) Arteri tsb tidak masuk pd hilus suprarenalis ttp pd permukaan lainnya. VENA: Hanya ada 1 vena suprarenalis, keluar dari hilus suprarenalis Dextra ke V. cava inferior Sinistra ke v.renalis sinistra ALIRAN LYMPHE: Ikut v.suprarenalis Ke nl.para aortici Pemb.lymphe keluar dari hilus SR INNERVASI: Hanya SYMPATHIS, dari n.splanchnicus thoracis, ke cortex + medulla TDK ADA innervasi parasympathis.

PANCREAS LETAK: Retroperitoneal didlm cav.abd Melintang hampir horizontal dgn bagian cauda agak naik ke hilus lienalis Terdapat pd ddg post bursa omentalis Pada level V.L2 ke Th12-L1

Gabungan KEL. EKSOKRIN dan KEL. ENDOKRIN Bagian KEL. EKSOKRIN yang punya Ductus Pancreaticus Bagian KEL. ENDOKRIN yaitu bagian PULAU-PULAU LANGERHANS dari Pancreas, terdiri sel : o Sel Hormon GLUCAGON o Sel Hormon INSULIN Bagian-bagiannya :

1. CAPUT PANCREATIS: Regio epigastrium Terltk pd lengkungan huruf C duodenum (pars sup+desc+horizontal) s/d batas INCISURA PANCREATICA 2. CORPUS PANCREATIS: Regio epigastrium Mulai pd incisura pancreatica Diventral aorta abdominalis & ren sin,didorsal gaster s/d batas lig.lienorenale 3. CAUDA PANCREATIS: Regio hypochondrium sinistra Didlm lig.lienorenale, masuk hilus lienalis

Glandula Thyreoidea LETAK o o o diventral : Bagian Caudal LARYNX (Cartilago Thyreoidea + Cricoidea) Bagian Cranial TRACHEA (s/d cincin cartilago trachealis VI) ditutupi : Otot-otot Infrahyoid medial (sisi dalam) : Larynx Trachea Oesphagus Carotid Sheath N. Recurrens laryngeus Melekat pada LARYNX ikut gerakan naik-turun LARYNX Produksi Hormon THYROXIN

Vaskularisasi A.THYREOIDEA SUPERIOR (cab. A.carotis externa), mempercab.kan r.anterior (menuju ke isthmus) dan posterior, beranastomose dengan r.ascendens a.thyreoidea inferior A.THYREOIDEA INFERIOR (cab.truncus threocervicalis) mensuplai ke sebag.besar kelenjar

A.THYREOIDEA IMA (cab. Truncus brachiocephalicus atau langsung dari arcus aortae) Aliran darah vena (V.THYREOIDEA SUP,MEDIA) bermuara kedlm v.jugularis interna dan v.thyreoidea inf bermuara ke v..brachiocephalica

ALIRAN LYMPHE LN. CERVICALIS PROFUNDUS ( bagian superior dan inferior) LN. PARATRACHEALIS

Innervasi SYMPATHIS (mengikuti a.thyreoidea superior dan a.thyreoidea inferior) GANGLION CERVICALE SUPERIOR GANGLION CERVICALE MEDIUS

THYMUS Terletak : o Pada Mediastinum Superior o Tepat dibelakang Manubrium Sterni o Didepan pembuluh darah besar jantung Terdiri dari 2 Lobus Pada orang dewasa Regressi pada > 20 tahun Produksi hormon THYMOSIN pengaturan Immunologis

TESTIS Bentuk Ovoid agak gepeng, P x L x T = 4 x 2,5 X 3 cm Bagian-bagiannya : Extremitas Superior Extremitas Inferior Margo anterior Margo posterior terdapat mediastinum testis (terdapat rete testis) Letak - dalam cavum scroti

- Testis kiri lebih rendah daripada kanan

Struktur Dibentuk oleh jaringan ikat TUNICA ALBUGINEA Dibungkus oleh TUNICA VAGINALIS td Lamina Visceralis dan Parietalis (diantaranya terdapat rongga) Bagian dalamnya TUNICA VASCULOSA Lapisan pembuluh darah Dari mediastinum testis (pada margo posterior) keluar ductuli efferentes

Di dorso cranial testis terdapat ujung FUNICULUS SPERMATICUS sehingga testis tergantung dalam cavum scroti Testis dapat bergerak naik turun oleh kontraksi m.cremasterica pada Funiculus Spermaticus Pada rongga antara lamina visceralis + parietalis TUNICA VAGINALIS bisa terdapat : cairan HYDROCELE Darah HEMATOCELE

CRYPTORCHISMUS Testis yg tidak turun ke scrotum, bisa tertinggal/terletak : - cavum Abdominis

- cavum Pelvis - canalis inguinalis Homolog dengan TESTIS pria Bentuk oval gepeng; P x L x T = 4 x 2 x 1 cm Terletak pada FOSSA OVARICA dinding lat cavum pelvis Bagian-bagian : Extremitas Superior + Inferior Margo liber (ant) + mesovarica (post) Facies lateralis + medialis Hilus Ovarii FIKSASI : Lig. Suspensorium Ovarica (pada Ext. Sup) Lig. Ovarii Proprium (pada Ext. Inf) Mesovarium (pada Margo post) OVARIUM Homolog dengan TESTIS pria Bentuk oval gepeng; P x L x T = 4 x 2 x 1 cm Terletak pada FOSSA OVARICA dinding lat cavum pelvis Bagian-bagian : Extremitas Superior + Inferior Margo liber (ant) + mesovarica (post) Facies lateralis + medialis Hilus Ovarii FIKSASI : Lig. Suspensorium Ovarica (pada Ext. Sup) Lig. Ovarii Proprium (pada Ext. Inf) Mesovarium (pada Margo post)

2. Patomekanisme terjadinya Berat badan menurun a.pengaruh hormon insulin hormon insulin berperan dalam metabolisme glukosa dalam sel. Apabila ada gangguan pada sekresi dan kerja insulin, misalnya hyposekresi dan lesistensi insulin, maka akan menimbulkan hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatana kadar glukosa darah (hyperglikemia). Hyposekresi insulin di sebabkan oleh rusaknya sel -pankreas sedangkan resistensi insulin disebabkan tidak adanya atau tidak sensitifnya reseptor insulin yang berada di permukaan sel. Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak masuk ke dalam sel sehingga tidak dihasilkan energi. Akibatnya, terjadi penguraian glikogen dalam otot. Dan pemecahan protein sehingga menyebabkan penurunan berat badan. b. Pengaruh hormon Tiroid Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi dalam tubuh. Kelebihan hormon tiroid menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme basal yang terjadi dalam tubuh. Apabila glukosa tidak mampu mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh, maka tubuh menggunakan glikogen dan protein sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatnya, massa otot menurun dan berat badan pun menurun. c. Pengaruh hormon kortisol Salah satu hormon yang mengatur regulasi berat badan adalah kortisol. Apabila terjadi penurunan kortisol, akan berakibat pada menurunnya metabolisme dalam tubuh. Penurunan kortisol ini sendiri dapat disebabkan oleh desktruksi korteks adrenal. Penurunan metabolisme dalam tubuh akan mengakibatkan penurunan jumlah energi yang diperoleh ( ATP menurun). Hal ini memicu terjadinya pemecahan di dalam otot sendiri, sehingga massa otot berkurang. Penurunan massa otot ini pada akhirnya akan menyebabkan penurunan berat badan. 3. Hormon-hormon yang terkait a. hormon insulin insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino yang di hasilkan oleh sel -pankreas. Dalam keadaaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (prekursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian di himpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicle) dalama sel tersebut. Disini, dengan bantuan peptidase, proinsulin di urai lagi menjadi insulin dan peptida-C (C-peptida). Yang keduanya sudah siap untuk di sekresikan secaraq bersamasama melalui membran sel. Insulin berperan penting dalam berbagai proses biologis dalam tubuh terutama menyangkut metabolisme karbohodrat. Hormon ini berfungsi dalam proses utilisasi glukosa pada hampir seluruh jaringan tubuh terutama pada otot, lemak dan hepar. Pada jaringan perifer, seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulinreceptor substrate) yangterdapat pada membran sel. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam signal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa dalam sel otot dan lemak,

dengan mekanisme yang belum begitu jelas. Beberapa hal diketahui, antaranya meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glukosa transporter-4) pada membran sel karena proses translokasi GLUT-4 dalamm sel diaktivasi oleh adanya transduksi signal. Regulasi glukosa tidak hanya ditentukan oleh metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar, untuk mendapatkan metabolisme glukosa yang normal di perlukan mekanisme sekresi insulin disertai aksi insulin yang berlangsung normal. b. Hormon Tiroid Kelenjar thyroid mensekresi dua jenis hormon, yaitu tiroksin (T4), mencapai 90% dari seluruh sekresi kelenjar thyroid dan tri-iodotironin (T3) disekresi dalam jumlah kecil. Jika TSH mengikat reseptor sel folikel, maka akan mengakibatkan terjadinya sintesis dan sekresi tiroglobulin yang mengandung asam amino tirosin, ke dalam lumen folikel. Iodium yang tertelan bersama makanan dibawa aliran darah dalam bentuk ion iodida menuju kelenjar thyroid. Sel-sel folikuler memisahkan iodida dari darah dan mengubahnya menjadi molekul unsuriodium. Molekul iodium bereaksi dengan tirosin dlam tiroglobulin untuk membentuk molekul monoiodotirosin dan diiodotirosin, dua molekul diiodotirosin membentuk T4 sedangkan satu molekul monoiodotirosin dan satu molekul diiodotirosin membentuk T3. Sejumlah besar T3 dan T4 dilepas dibawah pengaruh TSH, enzim proteolitik memisahkan hormon dari tiroglobulin. Hormon berdifusi dari lumen folikel melalui sel-sel folikuler dan masuk ke dalam sirkulasi. Sebagian besar hormon tiroid yang bersirkulasi bergabung dengan protein plasma. Hormon tyroid meningkatkan laju metabolisme hampir semua sel tubuh. Hormon ini menstimulasi konsumsi oksigen dan memperbesar pengeluaran energii terutama dalam bentuk panas.pertumbuhan dan dematurasi normal tulang gigi, jaringan ikat, dan jaringan saraf bergantung pada hormon tiroid. Fungsi tiroid di atur oleh hormon perangsang tiroid (TSH) hipofisis, dibawah kelenjar hormon pelepas tirotropin (TRH) hipotalamus melalui sistem umpan balik hipofisis-hipotalamus. Faktor utama mempengaruhi laju sekresi TRH dan TSH adalah kadar hormon tyroid yang berdiskulasi dan laju metabolik tubuh. c.hormon kortisol mineral kortikoid disintesis dalam zona glomerulus. Aldosteron merupakan mineral kortikoid terpenting mengatur keseimbangan air dan elektrolit melalui pengendalian kadar natrium & kalium dalam darah. Sekresi aldosteron di atur oleh kadar natrium darah tetapi terutama oleh mekanisme renin angiotensin. Glukokortikoid disintesis dalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi hormon kortikosteron, kortisol, dan kortison. Yang terpenting adalah kortisol. Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme glukos, protein dan lemak untuk membentuk cadangan molekul yang siap di metabolisme. Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non karbohidrat ( glukoneogenesis ). Simpanan glikogen di hati (glikogenesis) dan peningkatan kadar glukosa darah. Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak & protein serta mengghambat ambilan asam amino dan sintesi protein. Hormon ini juga menstabilisasi lisosom untuk mencegah jaringan kerusakan lebih lanjut. Glikokortikoid adalah melalui kerja ACTH dalam mekanisme umpan balik negatif. Stimulasi utama dari ACTH adalah semua jenis stres fisik atau emosional. Stres misalnya trauma, infeksi atau kerusakan bjaringan akan memicu infuls sarap ke hypothalamus. Hypothalamus kemudian

mensekresi hormon pelepas kortikotropin ( CRH). Yang melewati sistem portal hypothalamus hipofisi menuju ke ginjal pituitari aterior, yang melepas ACTH. ACTH bersirkulasi dalam darah menuju ke kelenjar adrenal dan mengeluarkan sekresi glukokortikoid. Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino, lemak & glukosa dalam darah untuk membantu memperbaiki kerusakan yang disebabkan karena stres dan menstabilkan membran lisosom untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Gonadokortikoid (steroid kelamin) disintesis dalam zona retikularis dalam jumlah yang relatif sedikit, steroid ini berfungsi terutama sebagai prekursor untuk pengubahan testosteron dan estrogen oleh jaringan lain. d.growth-hormon GH (growth hormon) atau hormon somatotropik (STH) adalah sejenis hormon protein. Hormon ini mengendalikan seluruh sel tubuh yang mampu memperbesar ukuran dan jumlah disertai efek utama pada pertumbuhan tulang dan massa otot rangka. GH mempercepat laju sintesis protein pada sleuruh sel tubuh dengan cara meningkatkan pemasukan asam amino melalui membran sel. GH juga menurunkan laju penggunaan karbohidrat oleh sel tubuh dengan demikian menambah glukosa darah. GH menyebabkan peningkatan mobilisasi lemak dan pemakaian lemak untuk energi. Selain itu, GH menyebabkna hati (mungkin juga ginjla) memprodukksi somatomedin, sekelompok faktor pertumbuhan dependen-hipofisis yang sangat penting untuk pertumbuhan tulang dan kartilago. Pengaturan sekresi hormon pertumbuhnan terjadi melalui dua sekresi hormon antagonis. 1. Stimulus untuk pelepasan, hormon pelepas hormon pertumbuhan (GHRH) dari hipotalamus dibawa melalui saluran portal hipotalamus-hipofisis menuju hipofisis anterior tempatnya menstimulasi sintesis dan pelepasan GH. Stimulus tambahana untuk pelepasan GH melalui stress, malnutrisi, dan kativitas yang merendahkan kadar gula darah seperti puasa dan olahrga. 2. Inhibisi pelepasan, sekresi GHRH dihambat oleh peningkatan kadar GH dalam darah melalui mekanisme umpan balik negatif. Somatostatin, hormon penghambat hormon pertumbuhan (GHIH) dari hipotalamus dibawa menuju hipofisisanterior melalui sistem portal. Hormon ini menghambat sintesis dan pelepasan GH. Stimulus tambahan untuk inhibisi GH meliputi obesitas dan peningkatan kadar asam lemak darah. e.hormon epinefrin secara keseluruhan efek hormon epinefrin adalah untuk mempersiapkan tubuh terhadap aktivitas fisik yang merespon stres, kegembiraan, cedera, latihan dan penurunan kadar gula. Efek epinefrin yang lain, yaitu meningkatkan frekuensi jantung, metabolisme, dan konsumsi oksigen. Kadar gula darah meningkat stimulasi glikogenolisis pada hati dan simpanan glikogen.

Mekanisme terjadinya lemah, lelah, dan mengantuk : Lemah dan lelah disebbakna oleh penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan (kekurangan energi) dan terjadi peningkatan metabolisme an aerob yang menghasilkan energi lebih sedikit serta penumpukan asam laktat. Dapat pula disebabkan oleh ketosis yang kemudian menyebabkan asidosis metabolik, penurunan massa otot akibat penguraian protein, glikogen dan osmosis akibat hiperglikemia. Mengantuk disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen pada otak. Hal ini disebabkan karena penurunan insulin yang menyebabkan tingginya kadar glukosa dalam darah. Tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) akan mengakibatkan viskositas darah meningkat. Peningkatan viiskositas darah akan menyebabkan penurunan volume plasma. Penurunan volume plasma ini juga berarti bahwa voluume darahh yang di pompa oleh jantung menurun. Hal ini berdampak pada kurangnya transpor darah ke otak sehingga otak tidak mendapatkan cukup oksigen. Hal inilah yang menyebabkan timbulnya rasa kantuk. Differential Diagnosa, gejala klinis dari Differential diagnosa, penatalaksanaan, komplikasi, pemeriksaan penunjang , dan prognosis : Differential Diagnosa o Diabetes Mellitus Tipe 2 , disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM), yaitu pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekkebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. o Tirotoksikosis , kelainan kelenjar tiroid yang menyebabkna peningkatan produksi tiroid. Penyebab tiroroksikosis sebagian besar adalah penyakit Graves, Goiter Multinodular Toksik dan Mononodular Toksik. Pasien tirotoksikosis mengalami peningkatan laju metabolik basal. Terjadi peningkatan pembentukan panas (keringat berlebihan) dan penurunan toleransi terhadap panas. Tubuh yang membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal menyebabkan meningkatnya kebutuhna metablik, walaupun nafsu makan dan asupannya meningkat berat badan biasanya menurun. Gejala klinis o Diabetes Mellitus , poliuri (banyak kencing), polifagi (selalu lapar), polidipsi (selalu haus) gatal-gatal terutama pada daerah lipatan kulit, perasaan lemas, mengantuk & berat badan menurun. Pada penderita DM tipe 2 gejala-gejala tersebut berlangsung secara perlahan-perlahan dan samar-samar sehingga tidak disadari oleh penderita dan bahkan dianggap hal yang lumrah sehingga biasanya tidak membawa penderita mengunjungi dokter. Tidak jarang penderita DM tipe 2 ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan kesehatan rutin atau penderita datang dengan keluhan utama akiibat komplikasi diabetes (kram-kram, gagal ginjal, luka yang tidak mauu sembuh dan

sebagainya). Sebaliknya pada penderita DM tipe 1, gejala klinis biasanya jelas oleh karena terjadi kekurangan insulin secara absolute secara singkat (kerusakan pancreas oleh proses autoimun dalam waktu singkat). o Tirotoksikosis, berat badan menurun walaupun nafsu makan baik, berdebar-debar, kecemasan dan gelisah, cepat lelah, banyak berkeringat, tidak tahan panas, sesak bila bergiat, tremor, dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan pembesaran kelenjar tiroid. Komplikasi a. Komplikasi Diabetes Mellitus, kronik. komplikasi akut : 1. Koma ketoasidosis (KAD). Terjadi karen adanya kekurangan insulin secara absolute (terutama pada penderita DM tipe 1). KAD biasanya dipicu oleh stress berat seperti infeksi atau trauma. Secara klinis biasanya di tandai dengan penurunan kesadaran, dehidrasi/syok, demam, pernapasan Kussmaull & ditemukannya benda-benda keton dalam urine (ketonuria/ketosis). 2. Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK). Pada keadaan ini sebenarnya terdapat insulin dalam darah walaupun hanya mencukupi untuk kebutuhan basal (biasanya ditemukan pada penderita DM tiep 2). Juga dipicu oleh faktor stress yang menyeabkan kebutuhna insulin meningkat. Gejala dan terapi pada prinsipnya sama dengan KAD, hanya tidak ditemukan ketosis (oleh karena masih ada insulin) dan biasnaya tredapat hiperosmoler< sehingga cairan yang digunakan untuk mengatasi dehidrasi adalah larutan hipotonik (NaCl 0,45%). 3. Hipoglikemik. Komplikasi ini dapat terjadi akibat kesalahan magement dari dookter (overtreatment) atau kesalahan penderita ( minu OHO atau suntikan insulin tapi penderita tidak makan). Kadar glukosa darah biasanya < 50mg/dl dan jarang ditemukan tanda-tanda dehidrasi. Biasanya diawali dengan gejalagejala peringatan : mengantuk, perasaan lapar, gemetar dan tidak dapat berkonsentrasi. Bila keadaan berlanjut maka akan timbul gejala neuroglopenia seperti gelisah dan mengamuk dan pad aakhirnya akan masuk koma. Komplikasi kronik : 1. Komplikasi mikro dan makrovaskuler meliputi : penyakit jantung koroner, stroke, penyakit arteri oklusif perifer (PAOD). Dasar terjadinya komplikasi makrovaskuler adalah adanya percepatan proses aterosklerosis dan disfungsi endotel. 2. Komplikasi mikrovaskuler meliputi retinopati & nefropati diabetic. 3. Neropati diabetik meliputi neuropati perifer (kram-kram parastesi tungkai/numbness) dan neupati otonom (gangguan irama jantung, inkontenentia urin & alvi serta gastropati diabetik). 4. Komplikasi campuran, biasanya merupakan gabungan antara komplikasi neuropati dan vaskulopati seperti impotensii dan kaki diabetik (diabetik foot). Infeksi sering terjadi dan sulit sembuh pada penderita DM oleh karena kadar glukosa darah yang tinggi merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman dan juga adanya vasulopati & neuropati.

1.

2.

3.

4.

Komplikasi Tirotoksikosis Penyakit jantung tiroid (PJT). Diagnosis ditegakkan bila terrdapat tanda0tanda dekompensasi jjantung (sesak, edem, dll), hipertiroid & pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. Krisis tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stres (infeksi berat, operasi dan lain lain ). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba. Periodic paralysis thyrotocsicosis (PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tibatiba pada penderita hipertiroid & biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya trejadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam sel oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase). Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatmen (hipotiroidisme) & akibat efek smping obat (agranulositosis, hepatotooksis) Terapi Diabetes mellitus Terdapat 4 pilar utama pengelolaan penderita DM yaitu : 1. Penyuluhan, memberikan pengertian & pengetahuan sebanyak mungkin pada penderita DM 2. Perencanaan makan, standar diet bagi penderita DM adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein & lemak. Komposisi gizi yang dianjrkan adalah sebagai berikut : Karbohidrat : 60-70% Protein : 10-15% Lemak : 20-25 3. Latiha jasmani, secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 meit. Latihan jasmani yang dianjrkan adalah jogging, bersepeda, dan renang oleh karena jenis olah raga ini memenuhi kriteria CRIPE. 4. Obat berkhasiat hipoglikemik : obat hipoglikemik oral (OHO) & insulin.