Diabetes Melitus Tipe I pada Anak

Ellen Seprilia Sujiman *

102010105

F2

Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA

*Alamat Korespondensi :

Ellen Seprilia Sujiman

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 06 Jakarta 11510

No Telp (021) 5694-2051 email: ellenseprilia_sujiman@yahoo.co.id

Pendahuluan

Diabetes melitus adalah salah satu penyakit kronik yang paling sering mengenai anak di

Amerika Serikat, dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada orang

dewasa. Walaupun sebagian besar morbiditas dan mortalitas yang telah diketahui berkaitan

dengan diabetes melitus terjadi akibat penyulit jangka-panjang selama masa dewasa, tetapi

upaya untuk menangani diabetes selama masa kanak-kanak merupakan faktir penting untuk

menurunkan peningkatan morbiditas dan mortalitas jangka-panjang ini serta memperbaiki

kualitas hidup anak yang terjangkit diabetes melitus. Penatalaksanaan diabetes yang optimal

pada masa anak-anak dan remaja merupakan tantangan yang cukup besar bagi pasien, keluarga,

maupun petugas kesehatan. Diabetes sering digunakan sebagai model pada masa anak karena

1

psikososial penangan penyakit kronik pada masa anak karena penyakit ini bersifat kronik dan

memiliki kompleksitas penanganan yang tidak sempurna. 1

Diabetes melitus bukan salah satu wujud tunggal terapi agaknya merupakan kelompok

kelainan heterogen yang ada perbedaan pola genetik serta mekanisme patofisiologi dan etiologi

lain yang membebakan gangguan toleransi glukosa. Kelompok Data Diabetes Nasional telah

mengajukan klasifikasi diabetes dan katehgori lain intoleransi glukosa berdasarkan

pengetahuan masa kini. Klasifikasi ini telah didukung dan diterima oleh berbagai asosiasi

diabetes diseluruh dunia serta oleh dan beberapa bentuk intoleransi karbohidrat telah dikenali. 1

Anamnesis

Merupakan suatu wawancara antara pasien dengan dokter untuk mengetahui riwayat

kondisi pasien, riwayat penyakit pasien dahulu, riwayat penyakit keluarga, gejala-gejala yang

dialami pasien. Berdasarkan kasus di atas, anamnesis yang dilakukan secara allo-anamnesis

yaitu anamnesis dimana ibu pasien yang menderita penyakit langsung menjawab pertanyaan

dokter. 1

Pertanyaan-pertanyaan yang biasa ditanyakan pada saat anamnesis pasien diabetes adalah

gejala-gejala khas diabetes serta komplikasi yang biasa sudah menyertainya pada saat

diagnosis. Pertanyaan yang biasa diajukan antara lain :

Identitas Pasien

Keluhan Utama

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit keluarga

Poliuria. Apakah pasien merasakan volume urin yang meningkat. Biasanya sering

disertai dengan adanya nokturia yang membangunkan pasien dari tidurnya dan

sering menganggu kualitas tidur.

Polidipsia. Tanyakan apakah pasien sering merasa haus. Polidipsia disebabkan oleh

banyaknya volume urin yang dikeluarkan.

Poliphagia. Tanyakan apakah pasien sering merasa lapar.

Penurunan berat badan.

2

Neuropati. Tanyakan apakah pasien mengalami kesemutan, hilang rasa pada bagian

distal tubuh seperti kaki.

Infeksi. Tanyakan apabila pasien mendapat luka, apakah luka tersebut sukar

sembuh, terutama pada bagian kaki..

Retinopati. Tanyakan pada pasien apakah ia mengalami gangguan penglihatan. 1

Pemerikasaan Fisik

Sebagai tambahan dari pemeriksaan fisik komplit pada umumnya, perlu diberikan

perhatian khusus pada aspek-aspek yang berkaitan dengan DM seperti BMI, pemeriksaan mata,

tekanan darah ortostatik, pemeriksaan kaki, pemeriksaan denyut perifer. Tekanan darah >

130/80 mHg sudah dianggap sebagai tekanan darah tinggi pada pasien dengan diabetes.

Pemeriksaan ektremitas bawah yang teliti dilakukan untuk melihat adanya neuropati perifer,

calus, infeksi jamur superficial, penyakit kuku, reflex APR KPR, dan bentuk kaki yang

abnormal (hammer atau claw toes, dan charcoat foot). Dinilai juga kemampuan untuk

merasakan sentuhan menggunakan benang monofilament dan kemampuan untuk menentukan

letak sakit/tusukan (pinprick) untuk menentukan seberapa parah neuropati perifernya. Penyakit

periodontal, gigi, dan gusi lebih sering terjadi pada pasien DM, sehingga juga harus diperiksa. 2

Working Diagnosis

Diabetes Melitus Tipe I

Diabetes melitus tipe I, kedaan ini ditandai dengan insulinopenis berat dan

ketegantugan pada insulin eksogen untuk mencegah ketosis dan agar tetap hidup, karenanya

diabetes ini disebut juga diabetes melitus tergantung insulin (IDDM). Riwayat alamiahnya

penyakit ini menunjukkan bahwa ada fase tidak tergantung insulin, preketotik, baik sebelum

dan setelah diagnosis awal. Meskipun mulainya terjadi terutama pada masa anak, penyakit ini

dapat timbul pada usia kapanpun. Karenanya, istilah seperti diabetes juvenil, diabetes

cenderung ketosis, dan diabetes rapuh harus dihilangkan diganti diabetes tipe I atau IDDM.

Diabetes tipe I secara jelas berbeda karena hubungannya dengan antigen histokopatibilitas

(HLA), adanya antibody terhadap komponen sitoplasma dan komponen sel permukaan sel

pulau dalam sirkulasi, antibody terhadap insulin pada tidak ada pemajanan terhadap injeksi

insulin eksogen sebelumnya, antibody terhadap asam glutamate dekarboksilase (glutamic acid

3

decarboxylase [GAD]), enzim yang mengubah asam glutamate menjadi asam gamma

aminobutirat (gamma aminobutyric acid [GABA]), ditemukan secara berlebihan pada inervasi

pulau pancreas, infiltrasi limfosit pulau pada awal peyakit, diabetes pada anak adalah tegantung

insulin dan masuk dalam kartegori tipe I. 3

Differensial Diagnosis

Diabetes Melitus Tipe II

Orang-orang dalam subkelas ini (dahulu dikenal dengan diabetes yang mulai dewasa,

diabetes yang mulai maturitas (maturity onset diabetes [MOD], atau diabetes stabil) adalah

tidak tergantung insulin dan hanya jarang berkembang ketosis, namun beberapa dapat

memerlukan insulin untuk perbaikan hiperglikemia bergejala, dan ketosis dapat timbul pada

beberapa penderita selama infeksi berat atau stress lain. Ini biasanya disebut diabetes melitus

tidak tergantung insulin (non-insulin-dependent diabetes melitus [NIDDM]). Kadar insulin

serum dapat normal atau menurun sedang, biasanya kurang bila dibandingkan dengan kadar

pada kontrol sesuai berat badan, usia, dan masa pubertas. Diabetes ini jarang pada masa anak

dan remaja, ketika diabetes ini menjadi Nampak sebagai toleransi glukosa abnormal, biasanya

pada individu gemuk (obesitas). 3

Sebagai pendekatan awal, penurunan berat badan terindikasi pada anak yang gemuk

(obesitas). Toleransi karbohidrat abnormal juga dapat terjadi pada anak yang memiliki riwayat

keluarga diabetes tipe II. 3

Diabetes Insipidus

Diabetes insipidus merupakan suatu penyakit yang jarang terjadi dan secara klinis

ditandai dengan poliuri dan polidipsi. Pada anak, terdapat dua bentuk diabetes insipidus,

defisiensi AVP sejati atau sentral, dan bentuk famial terkaita-X yang kadar AVP darahnya

meningkat (diabetes insipidus nefrogenik). Bentuk pertama respions baik terhadap peberian

AVP eksogen, bentuk yang terakhir refrakter terhadap terapi ini.4

Manifestasi klinis. Poliuri dan polidipsi merupakan manifesatasi klinis utama diabetes

insipidus. Valume urin dapat berlebih 10 L/hari pada orang dewasa atau 200 mL/kg/hari (8

mL/kg/hari) pada bayi. Bayi sangat sering nangis dan tidak puas dengan susu tambahan tetapi

4

tenang bila menadapat air. Hipotermia, turunnya berat badan cepat, dan kolaps adalah biasa

pada masa bayi. Pada anak yang lebih muda, gangguan tidur dan aktivitas terjadi lebih berat.

Jika anak tersebut dapat memenuhi peningkatan kebutuhan air dengan meningkatkan asupan

air, tidak ada gejala tambahan yang ditemukan. Akan tetapi, jika pasien tersebut sangat muda

atau tidak berdaya atau tidak sadar, dengan segera akan timbul dehidrasi. Hiperpireksia dapat

terjadi, dank arena urine bersifat hipotonik, terjadi hipernatremia. Hiperpireksia dan/atau

hipernatremia dapat menyebabkan cedar berat atau fatal pada sistem saraf pusat. 4

Epidemiologi

Diabetes melitus Tipe I adalah gangguan endokrin pediatric tersering, yang mengenai

sekitar 1 dari terhadap diabetes bervariasi dalam populasi etnik. Insidens tahunan pada anak

berkisar 30:100.000 pada populasi Skandinavia sampai rendah sebesar 1:100.000 di Jepang. Di

Amerika Serikat, insidens tahunan sekitar 15:100.000. prevelensi DMI di Amerika Serikat

paling tinggi di antara orang Kaukasia Amerika Serikat lebih rendah pada Afrika Amerika serta

Hispanik Amerika. 4

Determinan genetik memainkan peran pada kerentanan terhadap DMI, walaupun cara

pewarisannya adalah yang kompleks dan mungkin multigenik. Saudara kandung atau anak

kandung pasien diabetes memiliki resiko menderia diabetes sebesar 3-6%, kembari indentik

memiliki resiko 30-50%. Fakor genetik tidak sepenuhya menyebabkan kerentanan terhadap

DMI, faktor lingkungan juga mempunyai peran. 4

Hubungan ketentanan DMI dengan antigen leukosit manusia pada kromosom 6

merupakan determinan kerentanan yang paling kuat, yang memyebabkan sekitar 40%

pewarisan DMI familial. Alel HLA tertentu (HLA DR3 dan DR4) telah dibuktikan

meingkatkan resiko perkembangan DMI, sedangkan HLA tertentu lain telah ditemukan

menggunakan pengaruh protektif. Lebih dari 90% anak dengan DMI memiliki alel HLA DR3,

DR4, atau keduanya. Daerah V dengan insulin pada kromosom 11 juga telah dikaitkan dnegan

kerentanan DMI, dan terdapat beberapa bukti adanya hubungan sedikitnya 18 lokus lain dengan

DMI. 3,4

5

Etiologi

Penyebab dasar temuan-temuan klinis awal pada bentuk diabetes dominan ini pada

masa anak adalah sekresi insulin yang menurun tajam. Meskipun kadar basal insulin dalam

darah dapat normal pada penderita yang baru didiagnosis, produksi insulin dalam responsnya

terhadap bergbagai sekretagoga yang kuat diturunkan dan biasanya hilang setelah berbulan-

bulan atau bertahun-tahun, jarang melebihi 5 tahun. Pada penderita tertentu yang dianggap

beresiko tinggi terhadap perkembangan diabetes tipe I, seperti kembar identik yang tidak

terkena diabetes, penurunan progresif pada kapasitas mengsekresi insulin telag diketahui selam

berbulan-bulan sampai bertahun-tahun sebelum muncul gejala diabetes klinis, yang biasanya

menjadi namak pada waktu cadangan sekresi insulin 20% atau berkurang dari normal. 5

Sejumlah antigen yang berbeda terhadap antigen sel beta dapat dideteksi, termasuk

antibody sel pulau (islet cell antibodies [ICA]), autoantibody insulin (AAI), dan antibody

terhadap asam glutamat dekarboksilase (glutamic cid decarboxylase [GDA]). Penelitian

anggota keluarga pasien dengan DMI telah menunjukkan bahwa resiko untuk diabetes

meningkat sesuai jumlah antibodi yang dideteksi dengan serum. Pada individu dengan hanya

satu antibodi yang dapat dideteksi, resikonya hanya 10-15%, pada individu dengan tiga atau

lebih antibodi, resikonya menjadi 55-90%. 5

Begitu dimulai, proses destruktif autoimun diduga berlanjut sampai menghancurkan 80-

90% massa sel beta. Pada saat itu, sisa massa sel beta tidak cukup untuk mempertahankan

kontrol gula darah dan manifestasi klinis diabetes terjadi. 5

Patofisiologi

Pengrusakan progresif sel-sel β menyebabkan defisiensi insulin, hormone anabolik

utama. Sekresi normalnya dalam responsnya terhadap makanan dimodulasi dengan sangat baik

oleh mekanisme neuron, hormon, dan terkait substrat yang saling mempengaruhi untuk

memungkinkan penyusunan terkendali bahan makanan yang tertelan sebagai energy untuk

penggunaan segera atau yang akan datang, mobilisasi energy selama keadaan puasa

tergantuung pada kadar insulin plasma yang rendah. Dengan demikian, pada metabolism

normal, ada perubahan yang teratur antara keadaan anabolik insulin tingga sesudah makan, dan

keadaan puasa, katabolik insulin rendah yang mempengaruhi tiga jaringan utama: hati, otot,

6

jaringan lemak. Diabetes melitus tipe I, ketika ia berkembang menjadi keadaan katabolic

insulin rendah permanen didalam makanan tidak berbalik tetapi agak meningkatkan proses

katabolik ini. Penting untuk menekannkan bahwa hati lebih sensitif daripada otot atau lemak

terhadap kadar insulin tertentu: yaitu, poduksi glukosa endogen dari hati melalui glikogenolisis

dan glukoneogenesis dapat ditahan pada kadar insulin yang tidak sepenuhnya memperbesar

penggunaan glukosa oleh jaringan perifer. Akibatnya, dengan hiperglikemia sesudah makan

(postprandial); hiperglikemi puasa menunjukkan produksi glukosa endogen yang berlebihan

dan manifestasi lambat yang menggambarkan defisiensi insulin berat. 3,4

Meskuipun defisiensi insulin merupakan defk primer, beberapa perubahan sekunder

yang melibatkan hormon stres (epinerfin, kortisol, hormon pertumbuhan, dan glucagon)

mempercepat dan memperbesar jumlah dan besarnya dekompensasi metabolik. Peningktan

kadar plasma hormon kontralegulator memperbesar kekacauan metabolik karena gangguan

sekresi insulin (epinefrin) lebih lanjut, dengan melawan kerjanya (epinefrin, kortisol, dan

hormone pertumbuhan), dan dengan meningkatkan glikogenolisis, glukoneogenesis, lipolisis

dan ketogenesis (glucagon, epinefrin, hormon pertumbuhan, dan kortisol) sementara

menurunkan penggunaan glukosa dan clearance glukosa (epinefrin, hormon pertumbuhan, dan

kortisol). Dengan defisiensi insulin yang progresif, produksi glukosa berlebihan dan gangguan

penggunaannya menyebabkan hiperglikemi dengan glukosuria bila nilai ambang ginjal sektar

180 mg/dL dilampaui. Akibat dieresis osmoticnya menghasilkan poliuria, kehilangan elektrolit

urin, dehidrasi, dan polidipsia kompensatoir. Manifestasi yang berkembang ini, terutama

dehidrasi, merupakan stres fisiologi, mengakibatkan hipersekresi epinefrin, glucagon, kortisol,

dan hormone pertumbuhan yang memperbesar dan mengabadikan kekacauan metabolik dan

mempercepat dekompensasi metabolik. Stres akut karena trauma atay infeksi juga dapat

mempercepat dekompensasi metabolic menjadi keteasidosis pada diabetes yang sedang

berkembang atau sudah menetap. Hiperosmolalitas, biasanya dijumpai sebagai akibat dari

hiperglikemia progresif, turut membantu simtomatologinya, terutama penumpulan otak pada

ketoasidosis diabetes. 3,6

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan nilai plasma hormone kontra-regulator

juga menyebabkan lipolisis yang dipercepat dan sintesis lipid yang terganggu, dengan akibat

peningkatan kadar lipid tota, kolestrol, trigliserid, dan asam lemak bebas plasma. Keadaan

hormone yang saling mempengaruhi defisiensi insulin dan kelebihan glucagon menyimpangkan

asam lemak bebas ke dalam pembentukan benda-benda keton, kecepatan pembentukan benda-

benda keton ini terutama β-hidroksibutirat dan asetoasetat, melebihi kapasitas penggunaan

7

perifernya dan ekskresi ginjal. Akumulasi asam keton ini menyebabkan asidosis metabolik dan

pernapasan cepat dalam kompensatior dalam upaya mengekskresikan kelebihan CO2

(pernapasan kusmaul). Aseton, yang dibentuk oleh konversi asetosetat nonenzimatis,

menyebabkan bau pernapasan yang khas. Keton diekskresikan dalam urin bersamaan dengan

kation dan dengan demikian meningkatkan lebih lanjut kehilangan air dan elektrolit. Pada

dehidrasi progresif, asidosis, hiperosmolalitas dan penurunan penggunaan oksigen otak,

kesadaran menjadi terganggu dan penderita akhirnya menjadi koma. Dengan demikian,

defisiensi insulin mengahsilkan keadaan katabolik yang berat, keadaan kelaparan yang

diperbesar dimana semua tanda klinis awal dapa dijelaskan berdasarkan perubahan-perubahan

yang diketahui pada metabolism intermedier yang dipereantarai oleh defisiensi insulin bersama

dengan kelebihan hormon kontraregulator. Karena perubahan hormon kontra regulator adalah

sekunder, keparahan dan lama gejala menggambarkan luasnya insulinopia primer. 3-6

Manifestasi Klinis

Tanda klasik diabetes pada anak adalah riwayat poliuria, polidipsia, polifagia, dan

turunnya berat badan. Lama gejala-gejala ini bervariasi tetapi sering kurang dari 1 bulan. Kunci

untuk adanya poliuria mungkin mulainya enuresis pada anak yang dilatih buang air

sebelumnya. Mulainya secara diam-diam ditandai dengan lesu, lemah, dan turunnya berat

badan juga sangat lazim. Turunnya berat badan walaupun masukan diet ditambah dapat dengan

mudah diterangkan dengan ilustrasi berikut; Rata-rata nak usia 10 tahun yang sehan

membutuhkan masukan kalori harian 2.000 kalori atau lebih, darinya sekitar 50% berasal dari

karbohidrat. Dengan perkembangan diabetes, kehilangan air dan glukosa harian dapat menjadi

masing-masing sebanyak 5L dan 250 g. Ini menggambarkan kehilangan 1.000 kalori dalam

urin, atau 50% dari rata-rata masukan kalori harian. Karenanya, walaupun masukan makanan

dan air kompensatoir anak meningkat, kalorinya tidak dapat digubakan, kehilangan kalori

berlebihan berlanjur, dan terjadi kenaikan katabolisme dan turunnya berat badan. 5

Infeksi kulit bernanah dan vaginitis monilia pada gading umur belasan tahun kadang-

kadang timbul pada waktu diagnosis diabetes. Infeksi ini jarang merupakan manifestasi klinis

diabetes satu-satunya pada anak, dan riwayat yang teliti akan selalu menunjukkan adanya

poliuria dan polidipsia. 5

8

Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:

1. Fase Inisial

Dimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase ini sering

didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.

2. Fase Penyembuhan

Fase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit ini telah

teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.

3. Fase Remisi (Honeymoon period)

Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan insulin menurun

sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak disesuaikan. Bila dengan dosis

insulin 0.1 IU/kg BB masih menyebabkan hipoglikemia maka pemberian insulin harus

dihentikan. Pada fase ini perlu observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara teratur

untuk memantau keadaan penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa minggu

sampai beberapa bulan. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau orangtua

bahwa fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya.

4. Fase Intensifikasi

Fase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini terjadi

kekurangan insulin endogen. 6

Ketoasidosis menyebabkan tanda awal banyak (sekitar 25%) anak diabetes. Manifestasi

awal mungkin relatif ringan dan terdiri atas muntah, poliuria, dan dehidrasi. Pada kasus-kasus

yang lebih lama dan berat, adanya pernapasan kussmaul, dan ada bau aseton pada

pernapasannya. Nyeri atau kekakuan perut dapat menyerupai apendisitis atau pankreatitis.

Terjadi ketumpulan otak dan akhirnya koma. Temuan-temuan laboratorium, meliputi

glukosuria, ketonuria, hiperglikemi, ketonemia, dan asidosis metabolik. Leukosistosis adalah

lazim, dan amylase serum nonspesifik dapat meningkatkan lipase serum biasanya tidak

meningkat. Pada mereka yang dengan nyeri perut, nyeri tidak boleh dianggap bahwa temuan ini

merupakan bukti perlunya gawat darurat pembedahan sebelum masa terapi cairan, elektrolit,

9

insulin yang sesuai telah dicoba untuk mengkoreksi dehidrasi dan asidosis, manifestasi perut

sering hilang setelah beberapa jam pengobatan tersebut. 7

Penatalaksanaan

Non-Medika Mentosa

Tujuan pengobatan ialah mengembalikan anak kepada kesehatan dan pertmbuhan yang

mendekati normal. Hal yang penting ialah pertumbuhan dan perkembangannya dengan

memperhatikan kekuatan jasmani yang sebaiknya. Tidak boleh banyak berbeda dengan anak

normal. 7,8

1. Diet: makanan harus adekuat untuk pertumbuhan dan aktifitas normal dan cukup

mengenyangkan. Sebaliknya makanan tidak banya berbeda dengan makanan anak lain

dan disesuaikan dengan makanan keluarga. Walaupun sekarang bayak penganut diet

bebas, ada baiknya anak diberikan bimbingan. Diet bebas berarti bahwa anak boleh

makan sesukanya pada waktu makan, tetapi tidak boleh berlebihan dan harus

menjauhkan diri dari makanan manis (gula-gula dan lain-lain) dan makanan yang

banyak mengandung karbohidrat.

Prinsip die ini ialah:

a. Kalori cukup untuk pertumbuhan dan aktifitas.

b. Protein tidak kurang dari 2-3 gram/kkbb/hari.

c. 40-50% daripada kalori terdiri dari karbohidrat.

d. Cukup vitamin dan mineral.

e. Seluruh keluarga sedapat-dapatnya ikut dalam diet ini. Penilaian terhadap diet

seorang anak ialah pertumbuhan dan cukup kenyangnya anak itu. 7,8

Medika Mentosa

Pengobatan insulin

Dalam jangka pendek, penatalaksanaan DM bertujuan untuk

menghilangkan/mengurangi keluhan/gejala DM. Sedangkan untuk tujuan jangka panjangnya

adalah mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar

10

glukosa, lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan

dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan kegiatan

mandiri. Kriteria pengendalian DM dapat dilihat pada tabel 1. 9

Tabel 1. Kriteria pengendalian diabetes melitus 9

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah plasma vena (mg/dl)

- puasa

-2 jam

80-109

110-159

110-139

160-199

>140

>200

HbA1c (%) 4-6 6-8 >8

Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 >240

Kolesterol LDL

- tanpa PJK

- dengan PJK

<130

<100

130-159

11-129

>159

>129

Kolesterol HDL (mg/dl) >45 35-45 <35

Trigliserida (mg/dl)

- tanpa PJK

- dengan PJK

<200

<150

<200-249

<150-199

>250

>200

BMI/IMT

- perempuan

- laki-laki

18,9-23,9

20 -24,9

23-25

25-27

>25 atau <18,5

>27 atau <20

Tekanan darah (mmHg) <140/90 140-160/90-95 >160/95

Akan tetapi, perbedaan utama antara penatalaksanaan DM tipe 1 yang mayoritas diderita anak

dibanding DM tipe 2 adalah kebutuhan mutlak insulin. Terapi DM tipe 1 lebih tertuju pada

pemberian injeksi insulin. 8,9

Penatalaksanaan DM tipe 1 menurut Sperling dibagi dalam 3 fase yaitu :

1. Fase akut/ketoasidosis

koma dan dehidrasi dengan pemberian cairan, memperbaiki keseimbangan asam basa,

elektrolit dan pemakaian insulin.

11

2. Fase subakut/ transisi

Bertujuan mengobati faktor-faktor pencetus, misalnya infeksi, dll, stabilisasi penyakit

dengan insulin, menyusun pola diet, dan penyuluhan kepada penyandang DM/keluarga

mengenai pentignya pemantauan penyakitnya secara teratur dengan pemantauan glukosa

darah, urin, pemakaian insulin dan komplikasinya serta perencanaan diet dan latihan

jasmani.

3. Fase pemeliharaan

Pada fase ini tujuan utamanya ialah untuk mempertahankan status metabolik dalam

batas normal serta mencegah terjadinya komplikasi. 8,9

Untuk itu WHO mengemukakan beberapa sasaran yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan

penyandang DM tipe 1, diantaranya :

1. Bebas dari gejala penyakit

2. Dapat menikmati kehidupan sosial sepenuhmya

3. Dapat terhindar dari komplikasi penyakitnya 9

Pada anak, ada beberapa tujuan khusus dalam penatalaksanaannya, yaitu diusahakan supaya

anak-anak :

1. Dapat tumbuh dan berkembang secara optimal

2. Mengalami perkembangan emosional yang normal

3. Mampu mempertahankan kadar glukosuria atau kadar glukosa darah serendah mungkin

tanpa menimbulkan gejala hipoglikemia

4. Tidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu berpartisipasi dalam kegiatan fisik

maupun sosial yang ada

5. Penyakitnya tidak dimanipulasi oleh penyandang DM, keluarga, maupun oleh

lingkungan

12

6. Mampu memberikan tanggung jawab kepada penyandang DM untuk mengurus dirinya

sendiri sesuai dengan taraf usia dan intelegensinya. 9

Keadaan ideal yang ingin dicapai ialah penyandang DM tipe 1 dalam keadaan

asimtomatik, aktif, sehat, seimbang, dan dapat berpartisipasi dalam semua kegiatan sosial yang

diinginkannya serta mampu menghilangkan rasa takut terhadap terjadinya komplikasi. Sasaran-

sasaran ini dapat dicapai oleh sebagian besar penyandang DM maupun keluarganya jika

mereka memahami penyakitnya dan prinsip-prinsip penatalaksanaan diabetes. 7-9

Untuk mencapai tujuan ini penatalaksanaan dibagi menjadi :

1. Pemberian insulin

2. Penatalaksanaan dietetik

3. Latihan jasmani

4. Edukasi

5. Home monitoring (pemantauan mandiri )

Pemberian Insulin

Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi

hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan terapi insulin untuk

mengatasi glukosa darah yang tinggi. Penghentian suntikan akan menimbulkan komplikasi akut

dan bisa fatal akibatnya. 7-9

Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi ini

terutama untuk :

1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal.

2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.

Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet

dan olahraga secara teratur. 7-9

13

Cara Kerja Insulin

Makanan terdiri dari karbohidrat, protein, dan lemak. Glukosa terutama bersumber dari

karbohidrat walaupun protein dan lemak juga bisa menaikan glukosa. Karbohidrat dipecah

menjadi glukosa dan masuk ke peredaran darah, dan glukosa darah dapat meningkat. Secara

terus menerus pankreas melepaskan insulin pada saat makan atau tidak. Setelah makan, glukosa

meningkat di dalam peredaran darah dan pengeluaran insulin oleh pankreas juga meningkat.

Tugas pokok insulin adalah mengatur pengangkutan atau masuknya glukosa dari darah ke

dalam sel sehingga glukosa darah bisa turun. Jadi, insulin berperan dalam mengatur kestabilan

glukosa di dalam darah. Insulin juga bekerja di hati. Setelah makan, kadar insulin meningkat

dan membantu penimbunan glukosa di hati. Pada saat tidak makan, insulin turun. Maka hati

akan memecah glikogen menjadi glukosa dan masuk ke darah sehingga glukosa darah

dipertahankan tetap dalam kadar yang normal.7-9

Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak

bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui

suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot

(intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang

dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan

semprot) ke dalam kulit (insulin medijector). 7-9

Enam tipe insulin berdasarkan mulain kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut, yakni :

1. Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)

2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)

3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)

4. Mixed Insulin

5. Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)

6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)

14

Tabel 2. Insulin yang Tersedia dan yang Akan Tersedia di Indonesia 9

Tipe Insulin Mulai Kerja Puncak Lama Kerja

Ultra Short Acting (Quick-Acting, Rapid

Acting) Insulin Analogues

Insulin Aspart (NovoRapid, Novolog)

Insulin Lispro (Humalog)

15-30 min 60-90 min 3-5 hr

Short-Acting (Soluble, Neutral)

Insulin Reguler, Actrapid, Humulin R

30-60 min 2-4 hr 6-8 hr

Intermediate-Acting (Isophane)

Insulatard, Humulin N, NPH

1-2 hr 4-8 hr 16-24 hr

Long-Acting Insulin (Zinc-based)

Monotard, Humulin Lente, Humulin Zn

1-3 hr 4-12 hr 16-24 hr

Very Long Acting Insulin

Insulin Glargine (Lantus)

Insulin Detemir (Levemir)

2-4 hr 4-24hr

(nopeak)

24-36 hr

Mixed Insulin (Short + Intermedidiate-Acting

Insulin)

Mixtard 30/70, NovoMix, Humulin 30/70

30 min 2-8 hr 24 hr

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

a. Glukosa:

- Kadar glukosa plasma puasa diatas 126 mg/dL (7,8 mmol/L) pada lebih dari satu

pemeriksaan baik diamnbil pada pagi hari sesudah puasa semalaman. 3,4

- Kadar glukosa plasma sewaktu diatas 200 mg/Dl (11,1 mmol/L). Glukosa plasma

sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan

waktu makan terakhir. 3,4

b. Pada individu asimtomatik, jika terdapat peningkatan kadar glukosa darah puasa dan

peningkatan kadar glukosa darah yang menetap selama dilakukan tes toleransi

glukosa oral (TTGO/OPGTT) yang dilakukan lebih dari 1 kali.

15

Cara pemeriksaan TTGO adalah :

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa

2. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak.

3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam.

4. Periksa glukosa darah

5. Berikan glukosa 75g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5

menit.

6. Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa

7. Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. 5

WHO (1985) menganjurkan pemeriksaan standar seperti di atas, tetapi di Indonesia hanya

memakai pemeriksaan glukosa darah 2 jam saja. Sedangkan, TTGO pada anak seringkali tidak

dibutuhkan karena gejala klinis yang khas. 5

Tabel 2. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan

penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) 4

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena

Darah Kapiler

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena

Darah Kapiler

<110

<90

<110

<90

110-199

90-199

110-125

90-109

>200

>200

>126

>110

c. Hiperglikemia: pemeriksaan kadar gula darah puasa dan pascaprandia. Normal, puasa

(Follin_W): 70-100 mg%. – GGT. 5

d. Ketonuria

Dalam keadaan tidak ada insulin dalam jumlah cukup, maka tiga “badan keton"

utama dibentuk dan diekskresi ke dalam kemih: asam β-hidroksibutirat, asam

asetoasetat, dan aseton. Produk-produk komersil untuk menguji adanya keton dalam

kemih kini tersedia. Tablet Acetest, Ketostix, dan Keto-Diastix menggunakan suatu

16

reaksi nitroprusida yang hanya mengukur aseton dan asetoasetat. Dengan demikian,

uji-uji ini dapat keliru mengarahkan bila asam β-hidroksibutirat merupakan

metabolit yang dominan. 5

Kondisi-kondisi lain di samping ketoasidosis diabetik dapat menyebabkan badan-

badan keton tampil dalam kemih; antara lain kelaparan, diet tinggi lemak,

ketoasidosis alkoholik, demam, dan kondisi lain di mana kebutuhan metabolik me-

ningkat. 5

e. Proteinuria

Proteinuria seperti yang ditemukan pada pemeriksaan carik celup rutin seringkali

menjadi tanda pertama komplikasi diabetes pada ginjal. Jika proteinuria terdeteksi,

maka perlu dilakukan analisis kumpulan kemih 24 jam untuk menentukan derajat

proteinuria (individu normal mengekskresikan < 30 mg protein per hari) dan laju

ekskresi kreatinin kemih; pada saat yang sama, kadar kreatinin serum perlu ditentukan

sehingga bersihan kreatinin (suatu perkiraan dari laju filtrasi glomerulus) dapat dihi-

tung. Pada beberapa kasus kelak terjadi proteinuria yang berat (3-5 g/hari) dengan

gejala-gejala sindroma nefrotik lain seperti edema, hipoalbuminemia, dan

hiperkolesterolemia.5

f. Gangguang keseimbangan elektrolit, pCO2 menurun, pH menurun. 5

Komplikasi

1. Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan keteasidosis.

2. Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun kelima, berupa: nefropati,

neuropati, dan retinopati. 5

Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk:

1. Mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis.

2. Menunda “end stage renal disease” dan dengan ini memperpanjang umur penderita. 5,6

Prognosis

17

Diabetes melitus tipe I bukan merupakan penyakit benigna. Pada suatu penelitian yang

lama terhadap 25 anak berumur kurang dari 12 tahun pada saat didiagnosis, ada beberapa

kematian dalam 10-25 tahun diagnosis, tidak dapat diangap lansung karena diabetes, dan kedua

karena bunuh diri. Komplikasi visual, ginjal, neuropati dan lainnya relative sering. Lagi pula,

meskipun anak diabetes akhirnya mencapai ketinggian dalam kisaran dewasa normal, pubertas

dapat terlambat, dan tinggi akhirnya dapat kurang dari potensial genetiknya. Dari penilitian

pada anak kembar identik tampak bahwa, walaupun pengendaloan tampaknya memuaskan,

anak kembar diabetes manampakkan pubertas yang terlambat dan penurunan tinggi badan yang

besar, dengan rata-rata perbedaan 5 cm, bila mulainya penyakit terjadi sebelum pubertas.

Pengamatan ini menunjukkan bahwa pada masa lalu, kriteria konvensional untuk menilai

pengendalian adalah tidak cukup dan bahwa pengendalian diabetes tergantung-insulin yang

cukup hampir tidak pernah dicapai dengan metode rutin. 4,5

Pengenalan alat portabel yang dapat deprogram untuk memberikan infus insulin terus-

menerus dengan pulsa terkait makan merupakan satu pendekatan terhadap penyelesaian

masalag jangka panjang ini. Pada orang-orang tertentu, pola glukosa darah yang hampir normal

dan indeks pengendalian metabolic lain temasuk HnA1c telah dijaga selama beberapa tahun.

Namun, pendekatan ini harus dicadangkan pada orang-orang yang sangat temotivasi yang

dilakukan dengan pemantauan diri glukosa darah dengan sungguh-sungguh dan waspada

terhadap kemungkinan komplikasi, seperti kegaglan mekanik alat infuse, yang menyebabkan

hipergikemia atau hipoglikemia, dan infeksi pada lokasi pemasangan jarum. 4,5

Pencegahan

1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah upaya yang ditunjukkan pada kelompok yang memiliki

faktor resiko, yaitu mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat

Diabetes Melitus dan kelompok intoleransi glukosa. 10

a. Faktor Resiko (yang tidak bisa dimodifikasi)

- Rasa dan etnik

- Riwayat keluarga dengan diabetes (anak peyandang diabetes)

18

- Umur. Resiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan

meningkatnya usia. Usia > 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan diabetes

melitus.

- Riwyat lahir dengan BB rendah, < 2,5 kg. Bayi yang lahir dengan BB rendah

mempunyai resiko yang lebih tinggi disbanding bayi dengan BB normal. 10

Faktor Resiko (yang bisa dimodifikasi)

- BB berlebih (IMT > 23 kg/m2)

- Kurangnya akitivitas fisik

- Kurangnya (>140/90 mmHg)

- Dyslipidemia (HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250 mg/dL)

- Diet tidak sehat. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan

resiko menderita pradiabetes dan DM tipe 2. 10

Intoleransi Glukosa:

Merupakan suatu keadaan yang mendahului timbunya diabetes.

Diagnosis toleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO (Tes Toleransi

Glukosa Oral) setelah puasa 8 jam. Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila

hasil tes glukosa darah menunjukkan salah satu dari: 10

- Glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dL

- Glukosa darah 2 jam setelah makan glukosa (TTGO) antara 140-199 mg/dL

Materi penyuluhan:

1. Program penurunan BB. Pada seseorang yang mempunyai resiko diabetes dan

mempunyai BB lebih, penurunan BB merupakan cara utama menurunkan resiko terkena

diabetes melitus tipe 2 atau intoleransi glukosa. Beberapa penelitian munculya diabetes

melitus tipe 2.

2. Diet sehat. Karbohidrat kompleks merupakan pilihan dan diberikan secara terbagi dan

seimbang, sehingga tidak menimbulkan puncak glukosa darah yang tinggi setelah

makan. Makan mengandung sedikit lemak jenuh, dan tinggi serat larut.

19

3. Latihan jasmani. Dapat memperbaiki kendali glukosa darah, mempertahankan atau

menurunkan BB, serta dapat meningkatkan kadar kolestrol HDL

4. Menghentikan Merokok. 10

2. Pencegahan Sekunder

Menemukan pengidap diabetes melitus sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaring

terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan semikian pasien diabetes yang

sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring hingga dengan demikian dapat dilakukan

upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih

reversibele. 10

3. Pencegahan Tersier

Sumua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Usaha

meliputi :

- Mencegah timbulnya komplikasi

- Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan

organ

- Mencegah kecacatam tubuh 10

Kesimpulan

Kesimpulan yang bisa diambil dari skenario “Seorang ibu membawa anak

perempuannya yang berusia 6 tahun kepoliklinik karena anaknya sering kencing. Dalam satu

hari, anaknya dapat lencing lenih dari 10x”. Dari skenario bahawa anak ibu tersebut menderi

Diabetes Melitus Tipe I, karena dengan adanya tanda salah satu gejala klinis, yaitu sering

buang air kecil atau Poliuria.

20

Daftar Pustaka

1. Hartanto H, Mahanani DA, Susi N, Syamsi RM. Buku ajar pediatric Rudolph. Edisi:

20.Vol.3. Jakarta:EGC;2007.h.1871-74, 1983-2009.

2. Bates. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Jakarta. EGC; 2009.

3. Schteingart DE. Pankreas: metabolisme glukosa dan diabetes melitus. Dalam: Price SA,

Wilson LM, editor. Patofisiologi. Volume 2. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 2006.h.1261-70.

4. Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol 3. Edisi 15. Jakarta:

EGC; 2000.h1919-21, 2005-25.

5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku ajar ilmu kesehatan anak. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI;2007.h.259-61.

6. Yudha EKm Wahyuningsih E, Yulianti D, Karyuni PE. Buku saku patofisiologi. Edisi:

3. Jakarta:EGC;2009.h.509-11.

7. Tandra, Hans. Segala sesuatu yang harus Anda ketahui tentang Diabetes. Jakarta :

Gramedia Pustaka Utama;2007.h.134-5

8. Katzung. B. G. Farmakologi Dasar dan Klinik Buku 2. Jakarta : Salemba

Medika;2002.h.90-92

9. Soegondo S, Soewondo P, Subekti I. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2005.h.98-9.

10. Suyono Slamet. Diabetes di Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid III, 2009;

Ed. V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia : h. 1855-1856.

21