2

Pembesaran Lingkar Leher dengan Gejala hipertiroidisme dan Perubahan pada Mata

Yossie Firmansyah*102010328/ A3MahasiswiFakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida Wacana11 November 2012

PendahuluanPenyakit grave merupakan bentuk hipertiroidi yang paling umum, juga disebut eksoftalmik goiter, diffuse toxic goiter, atau penyakit Basedow dan hipertiroidi primer. Penyakit ini umumnya mengenai individu berusia 30-50 tahun. Kasusnya pada wanita lebih besar daripada pria, juga diketahui mempunyai faktor keturunan dan autoimun. Manifestasi klinis dari penyakit ini meliputi goiter difus, eksoftalmos (unilateral, bilateral), miksedema pre-tibia, tanda-tanda hipermetabolisme, gelisah, mudah tersinggung, lelah, tidak tahan panas, dan berat badan turun. 1Terdapat juga bentuk lain dari hipertiroid yang memiliki manifestasi seperti Penyakit Graves yang akan kita bahas dalam makalah ini.

*Alamat korespondensi:Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510No telp: (021) 5694-2061, email: yossie_cen@yahoo.com

Tinjauan Gangguan kelenjar tiroidPasien dengan penyakit tiroid biasanya akan mengeluh (1) pembesaran tiroid, yang mana bisa difus atau nodular; (2) gejala-gejala defisiensi tiroid atau hipotiroidisme; (3) gejala-gejala kelebihan hormon tiroid, atau hipertiroidisme atau (4) komplikasi spesifik hipotirodisme.2Penyakit hipertiroidismePerlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dan hipertidoidisme. Tirotoksikosis mengacu pada manifestasi klinis yang terjadi bila jaringan tubuh distimulasi oleh peningkatan hormon ini. Hipertiroidisme digambarkan sebagai suatu kondisi dimana terjadi kelebihan sekresi hormon tiroid, mungkin karena overfungsi keseluruhan kelenjar, atau kondisi yang kurang umum, mungkin disebabkan oleh fungsi tunggal atau multiple adenoma kanker tiroid. Juga pengobatan miksedema dengan hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan hipertirodisme. Bentuk hipertirodisme yang paling umum adalah penyakit Graves (goiter difus toksik) yang mempunyai tiga tanda penting: (1) hipertiroidisme, (2) perbesaran kelenjar tiroid (goiter) dan eksoftalmos (protrusi mata abnormal). Penyebab lain hipertiroidisme dapat mencakup goiter nodular toksik, adenoma toksik (jinak), karsinoma tiroid, tiroiditis subakut dan kronis, dan ingesti TH.3

Anamnesis Data identitas pasien Keluhan utama Riwayat penyakit sekarangBagaimana dengan nafsu makan? Apakah berat badan naik atau turun?Apakah ada gangguan saluran cerna (diare)?Apakah leher terasa membesar? Apakah ada pembengkakan pada leher?Apakah ada rasa nyeri pada pembengkakan?Apakah banyak berkeringat dan tidak tahan panas?Apakah ada palpitasi dan nyeri dada?Apakah penglihatan kabur/ double?Apakah merasa cepat lelah?Adakah riwayat pembengkakan kaki di pretibia? Sejak kapan? Ada nyeri tekan atau tidak? Riwayat penyakit dahuluApakah ada diabetes mellitus, hipertensi?Apakah sebelumnya pernah sakit seperti ini? Pernah menjalani pengobatan? Hasilnya? Apakah mengonsumsi obat untuk hipertiroid? Riwayat penyakit keluargaApakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama/ memiliki gejala yang sama? Riwayat pribadiRiwayat makan sehari-hari, cukup atau tidak yodiumnya?Kebiasaan merokok? Riwayat social ekonomiApakah berasal dari dari endemic goiter?

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan tanda vitalSuhu tubuh: 37CTekanan darah: 140/ 90 mmHg ()Denyut nadi: 110 x/ menit (takikardia)Frekuensi napas: 26 x/ menit

InspeksiPemeriksaan secara luas tiroid lebih memerlukan perhatian tambahan dan pengulangan daripada lebih banyak manuver. Arti dari inspeksi memerlukan penekanan kembali. Banyak goiter dan nodulus yang terlihat juga teraba. Cahaya silang yang kuat mutlak diperlukan. Lampu senter yang diarahkan dengan baik dapat menampakkan tanda-tanda utama dan benjolan-benjolan dengan frekuensi yang mengejutkan. Untuk tiap pembengkakan yang terlihat pada saat istirahat, tidak terlihat adanya elevasi pada penelanan biasanya menyingkirkan penyebab yang berasal dari tiroid. Hal ini membebaskan pemeriksa dari keharusan untuk menekankan ke dalam jari-jarinya yang melakukan palpasi dalam usaha untuk menemukan kelenjar, goiter atau nodul. 4Amati posisi kepala. Apakah kepala ditegakkan?Apakah ada bagian muka yang asimetris? Apakah besar kepala proporsional terhadap bagian tubuh lain? Apakah teraba massa? Jika ya, perhatikan ukuran, konsistensi, dan simetrinya.Amati mata terhadap kemungkinan proptosis (menonjolnya bola mata). Protopsis dapat disebabkan oleh disfungsi tiroid atau oleh massa dalam orbita.Periksa leher terhadap kemungkinan asimetri. Minta pasien menjulurkan lehernya. Cari ada luka parut, asimetri, atau massa. Tiroid normal hampir tidak tampak. Persilakan pasien untuk menelan, sambil mengamati gerak naik tiroid. Pembesaran tiroid secara difus seringkali menyebabkan pembesaran leher secara merata. Amati pasien dengan tiromegali difusa yang diperlihatkan dalam gambar 1. Pasien ini menderita Grave dengan proptosis bilateral. Gambar 1 : Pasien Grave dengan protopsis bilateral.Sumber : http://www.hakeem-sy.com/main/medicine/browse/1246

Apakah tampak benjolan-benjolan pada leher? Seorang pasien dengan massa nodular pada leher akibat goiter multinodular diperlihatkan pada gambar 2 dan 3.Apakah tampak bendungan vena superficial? Bendungan vena di leher penting untuk dinilai, karena mungkin berhubungan dengan goiter.

Gambar 2 dan gambar 3: Goiter multinoduler.Sumber: http://www.phitathalon.com/unctuosity/lithium-enlarged-thyroid-gland/http://www.hakeem-sy.com/main/node/15526 Palpasi Terdapat dua cara palpasi kelenjar tiroid. Cara anterior dilakukan dengan pasien dan pemeriksa duduk berhadapan. Dengan memfleksi leher pasien atau memutar dagu sedikit ke kanan, pemeriksa dapat merelaksasi muskulus sternokleidomastoideus pada sisi itu, sehingga memudahkan pemeriksaan. Tangan kanan pemeriksa mengeser laring ke kanan dan, selama menelan, lobus tiroid kanan yang tergeser dipalpasi dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri. Hal ini diperlihatkan dalam gambar 4. Setelah memeriksa lobus kanan, laring digeser ke kiri dan lobus kiri dievaluasi melalui cara serupa dengan tangan sebelah.Kemudian, pemeriksa harus berdiri di belakang pasien untuk meraba tiroid melalui cara posterior. Pada cara posterior ini, pemeriksa meletakkan kedua tangannya pada leher pasien, yang posisi lehernya sedikit ekstensi. Pemeriksa memakai tangan kirinya mendorong trakea ke kanan. Pasien diminta menelan sementara tangan kanan pemeriksa meraba tulang rawan tiroid. Saat pasien menelan. Tangan kanan pemeriksa meraba kelenjar tiroid berlatar-belakang muskulus sternokleidomastoideus. Pasien diminta sekali lagi untuk menelan saat trakea terdorong ke kiri, dan pemeriksa meraba kelenjar tiroid berlatar belakang muskulus sternokleidomastoideus kiri dengan tangan kiri. Segelas air akan memudahkan pasien untuk menelan. Cara posterior diperlihatkan gambar 5.Meskipun kedua cara palpasi itu dikerjakan, pemeriksa jarang dapat meraba kelenjar tiroid dalam keadaan normal.

Gambar 4 : Palpasi tiroid cara anteriorGambar 5: Palpasi tiroid cara posteriorSumber: http://depts.washington.edu/physdx/thyroid/tech.html

Konsistensi kelenjar harus dinilai. Kelenjar tiroid normal mempunyai konsistensi mirip jaringan otot. Keadaan padat keras terdapat pada kanker atau luka parut. Lunak atau mirip spons, seringkali dijumpai pada goiter toksika. Nyeri tekan pada kelenjar tiroid terdapat pada infeksi akut atau pendarahan ke dalam kelenjar. AuskultasiJika tiroid ini membesar, harus pula dilakukan auskultasi. Bagian corong stetoskop diletakkan di atas lobus tiroid untuk mendengar adanya bruit (bising yang terdengar bila terjadi percepatan aliran dalam pembuluh). Terdapatnya bruit tiroid sistolik atau to and fro, terutama jika terdengar di atas polus superior, menunjukkan aliran darah yang abnormal besar dan sangat mungkin terdapat pada goiter toksika. 5Bising ini terjadi pada hiperplasi toksik difusa dari tiroid (penyakit Grave). Aliran darah yang cepat ke kelenjar endokrin menerangkan bagaimana organ yang sekecil itu dapat menghasilkan suara arteri. Jika terdengar suara dengan nada rendah, periksalah apakah timbul ketika diberikan tekanan pada bagian bell stetoskop. 4 Pengukuran proptosis dengan menggunakan alat eksoftalmometer Hertal. Instrument ini terdiri dari 2 prisma dengan skala dipasang pada suatu batang. Prisma- prisma ini diletakkan pada tepi orbital lateral dan jarak dari terpi orbital ke kornea anteriot diukur dengan skala. 2Ophtalmopati ditandai dengan: Eksoftalmus: bulbus okuli menonjol keluar. Tanda Stellwags: mata jarang berkedip. Tanda Von Graefes: jika klien melihat ke bawah maka palpebra superior sukar atau sams sekali tidak dapat mengikuti bola mata. Tanda Mobive: sukar mengadakan atau menahan konvergensi. Tanda Joffroy: tidak dapat mengerutkan dahi jika melihat ke atas. Tanda Rosenbagh: tremor palpebra jika mata menutup.Edema palpebra dikarenakan akumulasi cairan di periorbita dan penumpukan lemak di retro orbita.Juga akan dijumpai penurunan visus akibat penekanan sraf optikus dan adanya tanda-tanda radang atau onfeksi pada konjungtiva dan atau kornea.Fotofobia dan pengeluaran air mata yang berlebihan merupakan tanda yang lazim. 6

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratorium dan radiologic yang mendukung diagnosis penyakit Grave dan membantu membedakannya dari penyebab hipertiroidisme lain adalah berikut ini: T4 total, T4 bebas, dan T3: kadar T4, T3 atau keduanya dapat meningkat. Thyroid stimulating hormone (TSH): TSH secara signifikan tersupresi dan sering tidak dapat terdeteksi. Thyroid stimulating immunoglobulin Antibody tiroid. Autoantibody biasanya ada terutama immunoglobulin yang menstimulasi TSH-R Ab. Ini merupakan uji diagnostic yang membantu pada pasien yang mengalami eksoftalmus unilateral tanpa tanda-tanda yang jelas atau manifestasi laboratorium adanya penyakit Graves. 2 Pemeriksaan ambilan I123: peningkatan ambilan isotop dalam waktu 6 dan 24 jam setelah pemberian mendukung penyakit Graves. 6 Pencitraan: scan ambilan tiroid akan membedakan penyakit Grave (ambilan meningkat secara difus) dari adenoma toksik (hot spot tunggal) dan struma multinodular (hot spot multiple). 7 Pembesaran otot ocular dapat ditunjukkan dengan baik menggunakan CT scan orbital atau MRI. Bila pembengkakan otot terjadi ke posterior, menuju apeks dari konus orbitalis, nervus optikus tertekan dan bila hal ini terjadi, inilah yang mungkin menyebabkan hilangnya penglihatan.

Gambar 6: CT scan orbita [ada seorang penderita oftalmopati yang berat dan kegagalan visual. Sumber: http://uzmanradyoloji.blogspot.com/2011/01/radyoloji-ozetleribas-boyun.html

Diagnosis kerjaPenyakit Grave adalah gangguan autoimun yang dicirikan dengan goiter luas, hipertiroidisme, oftalmopati infiltratif, dan dermopati infiltratif. 8Seperti kebanyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol pada wanita. Kelainan ini menyerang wanita empat kali lebih banyak daripada pria, terutama wanita muda yang berusia antara 20 dan 40 tahun.Penyakit Graves merupakan kelainan autoimun yang dimediaasi oleh antibody IgG yang berikatan dengan reseptor TSH aktif pada permukaan sel-sel tiroid. 8

Diagnosis bandingAdenoma toxic ( Penyakit Plummer)Suatu benjolan pada kelenjar tiroid (adenoma) bisa mengeluarkan lebih banyak hormone, sehingga dinamakan toxic (beracun). 9Pasien yang khas adalah individu tua (biasanya lebih dari 40 tahun) yang mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada. Terlihat gejala penurunan berat badan, kelemahan napas sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi terhadap panas. 2Bedanya dengan penyakit Graves adalah, di sini tidak ada gangguan mata/ oftalmopati atau miksedema pretibial, dan pembesaran lehernya tidak sama. 9

Gambar 7: Penyakit PlummerSumber: http://x-emriust89.blogspot.com/2010/12/struma-diffusa-toksik.html

Goiter toksik nodularGoiter nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau kehamilan. Dalam kasus ini, peningkatan TH disebabkan oleh aktivitas hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormone tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali ke ukuran sebelumnya. Kadang-kadang terjadi perubahan yang irreversible dan kelenjar tidak mengalami regresi. Tiroid yang membesar dapat terus memproduksi TH dalam jumlah berlebihan. Apabila individu tetap mengalami hipertiroid, keadaan ini disebut goiter nodular toksik. 10Lebih jarang dijumpai kalau dibandingkan dengan gangguan difus; kelenjar mungkin multinodular atau hanya terdapat satu nodul yang dapat diraba. Jenis ini lebih jarang mempunyai kaitan dengan eksoftalmus atau miksedema local. Insidens puncak terjadi pada usia antara 40 dan 65 tahun dan penderita yang terserang penyakit ini memperlihatkan tampang apatis yang khas. 11

Karsinoma tiroidKarsinoma tiroid, terutama karsinoma folikular dapat mengkonsentrasikan iodine radioaktif, tetapi hanya jarang-jarang karsinoma ini mempertahankan kemampuannya untuk mengkonversi iodide ini menjadi hormon aktif. Terdapat beberapa kasus kanker tiroid metastasik yang disertai hipertiroidisme. Gambaran klinis terdiri dari kelemahan, penurunan berat badan, dan palpitasi, nodul tiroid tapi tidak oftalmopati.2

Simple goiter/ Goiter endemikGoiter nontoksik atau simple goiter atau struma endemic adalah pembesaran kelenjar tiroid akibat pertambahan ukuran sel/ jaringan tanpa disertai peningkatan atau penurunan sekresi hormon-hormon kelenjar tiroid. Pada kondisi ini dimana pembesaran kelenjar tidak disertai penurunan atau peningkatan sekresi hormon-hormonnya maka dampak yang ditimbulkannnya hanya bersifat local yaitu sejauh mana pembesaran tersebut mempengaruhi organ di sekitarnya seperti pengaruh-pengaruhnya pada trachea dan esophagus. Berbagai faktor diidentifikasi sebagai penyebab terjadinya hipertrofi kelenjar tiroid termasuk di dalamnya defisiensi jodium, goitrogenik glikosida agent (zat atau bahan ini dapat menekan sekresi hormon tiroid) seperti ubi kayu, jagung lobak, kangkung, kubis bila dikonsumsi secara berlebihan, obat-obatan anti tiroid, anomali, peradangan tumor/ neoplasma.Berdasarkan kejadiannya atau penyebarannya ada yang disebut Struma Endemis dan Sporadis. Secara sporadic dimana kasus0-kasus struma ini dijumpai menyebar di berbagai tempat atau daerah. Bila dihubungkan dengan penyebab maka struma sporadic banyak disebabkan oleh faktor goitrogenik, anomali penggunaan obat-obatan anti tiroid, peradangan dan neoplasma. Secara endemis, di mana kasus-kasus struma ini dijumpai pada sekelompok orang di suatu daerah tertentu, dihubungkan dengan defisiensi jodium. 3EtiologiPenggolongan sebab tirotoksikosis dengan atau tanpa hipertiroidisme amat penting, di sampjng berdasarkan etiologi, primer maupun sekunder.Kira-kira 70% tirotoksikosis didominasi oleh morbus Graves, struma multinodular toksik (morbus Plummer) dan adenoma toksik (morbus Goetsch). Sebab lain amat jarang ditemukan dalam praktik dokter sehari-hari.12

Tabel 1 Penyebab tirotoksikosis

Hipertiroidisme primerTirotoksikosis tanpa hipertiroidismeHipertiroidisme sekunder

Penyakit gravesHormon tiroid berlebih (tirotoksikosis faktisia)TSH-secreting tumor, chGH secreting tumor

Gondok multinodular toksikTiroiditis subakut (viral atau De Quervain)Tirotoksikosis gestasi (trimester pertama)

Adenoma toksikSilent thyroiditisResistensi hormone tiroid

Obat: yodium lebih, litiumDestruksi kelenjar: amiodaron, I-131, radiasi, adenoma, infark.

Karsinoma tiroid yang berfungsi

Struma ovarii (ektopik)

Sumber: Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid III hal. 1940.

Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibody tiroid yang beredar di darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun. 2

EpidemiologiPenyakit ini merupakan bentuk hipertiroidi yang paling umum. Pada umumnya mengenai individu berusiq 30-50 tahun. Kasusnya pada wanita lebih besar daripada pria. Juga diketahui mempunyai faktor kerutunan dan autoimun. 1 Kondisi klinis hipertiroidisme disebabkan oleh peningkatan kadar hormone tiroid bebas dalam sirkulasi. Prevalensinya 2%. Perbandingan pria dan wanita adalah 1: 5. 7

PatofisiologiPenyakit Grave adalah kelainan autoimun spesifik tiroid di mana tubuh membuat antibody imunnoglobulin (IgG) terhadap reseptor TSH atau membrane plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini, antibody tersebut merangsang fungsi tiroid tanpa bergantung pada TSH hipofisis (tidak ada umpan balik negative),sehingga hormon terus diproduksi dan dan terikat pada TSHR bahkan ketika hormon sudah terlalu tinggi (hipertiroidisme).

Gambar 8: TSH dan autoantibody dapat menstimulasi TSHR pada thomosit untuk menginduksi pelepas hormone (tiroksin)Sumber: http://www.bio.davidson.edu/courses/immunology/students/spring2003/breedlove/gravesdisease.html

Pada penyakit Graves, limfosit dalam tiroid berkontribusi terhadap respon umun lanjutm dan sel tiroid serndiri berinteraksi dengan sistem kekebalan tubuh untuk memperburuk gejala hipertiroid. Limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibody terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibody ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membrane sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi. Ada predisposisi genentik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan, khususnya masa nifas; (2) kelebihan iodide, khusus di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodide dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan; (3) terapi litium, mungkin melalui perubahan responsivitas imun; (4) infeksi bacterial atau viral; dan (5) penghentian glukokortikoid. 2Oftalmopati yang terjadi pada penyakit Graves disebabkan oleh antibody terhadap antigen yang dimiliki bersama oleh otot mata dan tiroid. Antibody yang melekat pada otot ekstraokuler dan fibroblast orbita merangsang sisntesis glikosaminoglikans oleh fibroblast orbita dan menghasilkan pengaruh sitotoksik pada sel otot.Pada orang kulit putih, penyakti Graves terkait dengan HLA-B8 dan HLA-DR3; yang kedua ini memiliki risiko relatif 7 kali terhadap penyakit Graves. Karenanya, adalah tidak mengherankan bahwa penyakit Graves juga terkait dengan gangguan yang terkait denang HLA-3 seperti penyakit Addison, DMT1, miastenia gravis dan penyakit seliak. Pada kelompok keluarga, kaitan yang paling sering dengan penyakit Graves adalah tiroiditis limfositik, hipotiroidisme autoimun, dan hipertiroidisme neonatus. 13Patogenensis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang harang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopato tiroid) mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblast pada tempat ini. 2

Gambar 9: Teori patogenesis penyakit GraveSumber: http://www.bio.davidson.edu/courses/immunology/students/spring2003/breedlove/gravesdisease.html

Manifestasi klinisPatofisiologi dibalik manifestasi penyakit hipertiroid Graves dapat dibagi ke dalam dua kategori: (1) yang sekunder akibat rangsangan berlebih sistem saraf adrenergic dan (2) yang merupakan akibat tingginya kadar TH yang bersirkulasi. 3 Pada penyakit Graves dijumpai trias klasik struma yaitu hipertiroidisme, eksoftalmus, dan dermopati. 5 Efek hipertiroidisme pada sistem tubuh timbul karena interaksi status hipermetabolik, meningkatnya sirkulasi, dan stimulasi adrenergic. Hipertiroidisme dapat berakhir pada fibrilasi atrial, disritmia, angina dan gagal jantung kongestif. 8Gejala dan Tanda: pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah capai, diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata, dan takikardia ringan umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangan berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan.Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi kardiovaskular dan miopati lebih sering menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous, dan penurunan berat badan. 2Pada penyakit Grave, oftalmopati dapat menyertai hipertiroidisme. Pada oftalmopati, ada pembesaran jaringan ikat retrobulbar dan otot ekstaokular. Peningkatan volume jaringan retrobulbar dan otot ekstraokular disebabkan oleh retensi cairan. Volume jaringan dan otot yang meningkat mendorong bola mata ke depan (eksoftalmus).Tabel 2 Klasifikasi perubahan-perubahan pada mata pada penyakit Graves 2TingkatDefinisi

0No physical signs or symptomsTidak ada tanda atau gejala-gejala.

1Only signs, no sumptom (hanya stare, lidlag, upper eyelid)Hanya ada tanda, tidak ada gejala (tanda terbatas pada retraksi kelopak bagian atas, membelalak, lambat menutup mata)

2Soft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis)Terkenanya jaringan lunak (palpebra bengkak, kemosis)

3Proptosis(> 3 mm dari batas atas normal)

4Extraocular muscle involvement Sering dengan diplopia

5Corneal involvementTerkenanya kornea

6Sight loss Hilangnya penglihatan (terkena nervus opticus)

Tanda, gejala, dan komplikasi oftalmopatiTanda1. Bright-eyed stare, yang terjadi akibat retraksi kelopak mata atas2. Lig lag. Bila melihat ke bawah, kelopak mata atas lambat mengikuti bola mata.3. Mata setengah terbuka ketika tidur.4. Edema periorbital.Gejala1. merasa ada iritasi pada mata dan mengeluarkan banyak air mata.2. merasa ada tekanan pada bagian belakang mata.3. Penglihatan kabur, penglihatan ganda, dan mata merasa cepat lelah. 8

Gambar 10: Oftalmopati berat pada penyakit Graves (edema preorbital, injeksi pembuluh darah corneal dan proptosis, pembatasan nyata)Sumber: http://www.japi.org/thyroid_special_jan_issue_2011/article_12.html

Dermopati tiroid terdiri dari penebalan kulit, terutama kulit di atas bagian tibia bagian bawah, yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans. Biasanya dihubungkan dengan oftalmopati dan titer serum TSH-R Ab yang sangat tinggi. Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki. Penemuan yang lebih sering pada penyakit Graves adalah pemisahan/ separasi kuku dari bantalannya atau onikolisis.Gambar 11 : Dermopati pada penyakit Graves. Sumber: www.thyroidmanager.orgKalo goiter toksis difus terjadi pada penderita yang telah berusia di atas 50 tahun, banyak manifestasi yang biasanya ditemukan akan terselebung oleh tanda-tanda kardiovaskular yang menguasai dan tidak adanya gejala-gejala dan tanda-tanda adrenergic. Hipertiroidisme apatis seperti ini mudah terlewatkan sebagai penyebab yang mendasari payah jantung. Oleh karena itu, payah jantung, tanpa penyebab yang jelas, pada penderita yang usianya lebih dari 50 tahun, terutama kalau berhubungan dengan fibrilasi atrium, seharusnya anda mempertimbangkan hipertiroidisme sebagai hipotesis diagnostic. 11

PenatalaksanaanTujuan terapi adalah mengurangi pengeluaran hormone tiroid dan menghalangi efek hormon pada jaringan. Ada tiga macam terapi yang bisa dipakai, yaitu obat antitiroid atau Thiomides, radioaktif iodine-131, dan pembedahan. Pembedahan dan RAI mempunyai efek samping, yaitu hipotiroidisme. Biasanya, terlebih dahulu pasien diberi obat terapi untuk mencapai keadaan eutiroid (fungsi tiroid menjadi normal dulu), kemudian dilaksanakan pembedahan. 8Pertimbangan pengobatan mencakup proses patologik yang mendasari serta usia, jenis kelamin, filosofi pribadi, dan kemampuan pasien mamatuhi pengobatan. 9FarmakoterapiAda tida macam obat yang dipakai untuk hipertiroidisme, yaitu antitiroid atau Thiomides yang bisa menekan sintesis hormon tiroid, iodides untuk menghindari keluarnya hormone tiroid, dan antagonis tiroid. Antagonis tiroid adalah penyekat beta-adrenergik (Propanolol) dan antagonis kalsium yang menghalangi efek hormon tiroid dalam sel tubuh.Thiomides profiltiourasil (PTU) dan metimasol (Tapazole) adalah obat antitiroid yang paling sering dipakai. Efek obat ini lambat, sekitar 2-4 minggu baru tampak ada perbaikan. Hal ini terjadi karena efek obat ini menyekat sintesis tiroid, bukan sekresi atau keluarnya hormon. Obat ini diberikan selama 6-18 bulan. Pasien dengan goiter yang mengecil dengan obat ini dan bisa mempertahankan keadaan eutiroid, diharapkan akan mendapat remisi. Pasien memerlukan pemeriksaan medis yang teratur supaya bisa cepat diketahui bila mengalami eksaserbasi.Efek samping obat ini antara lain demam, sakit tenggorok, dan bintik-bintik pada kulit (erupsi kulit dan granulositosis). Penyekat beta-adrenergik seperti Propanolol dipakai untuk menangani gejala akibat peningkatan stimulasi simpatis, misalnya takikardiam disritmia, dan angina. penyekat beta-arenergik dapat pula memperbaiki tremor, kegelisahan dan cemas. Terapi iodine radioaktifTerapi RAI dengan iodine-131 sering dipakai karena dapat diberikan pada pasien yang berobat jalan. Juga lebih aman bagi sebagian pasien yang bisa menjadi risiko tinggi untuk pembedahan, terutama yang lansia. Perbaikan fungsi tiroid lebih cepat tampak dibandingkan dengan obat antitiroid.RAI diberikan secara oral dalam dosis tunggal. Setelah obat dimakan, RAI dieliminasi dari tubuh dalam dua hari melalui urine, feses, keringat, dan saliva. Menyuisui air susu ibu tidak diperbolehkan selama beberapa hari setelah obat diminum.Komplikasi utama terapi radioaktif adalah hipotiroidisme, yang akhirnya terjadi pada 80% atau lebih pasien yang diobati secara adekuat.

PembedahanPembedahan atau pengobatan dengan obat antitiroid dipakai untuk ibu hamil dengan hipertiroidisme. Terapi RAI tidak dipakai untuk ibu hamil. Pembedahan adalah pengobatan pilihan untuk pasien dengan kanker tiroid.Termasuk dalam prosedur bedah adalah pengangkatan satu lobus tiroid yang disebut tiroidektomi subtotal. Tiroidektomi subtotal dapat menghindari hipotiroidisme. Akan tetapi, ada kemungkinan timbul hipertiroidisme dari hipertrofi sisa jaringan tiroid yang tidak diangkat. Risiko utama pembedahan terhadap kelenjar tiroid adalah kerusakan saraf laringealis rekuren, yang dapat menimbulkan paralisis pita suara temporer atau permanen. 9

DietCiri khas hipertiroidisme adalah berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat. Karena kebutuhan makanan meningkat, asupan nutrisi dan kalori perlu ditingkatkan. Bertambahnya atau kembalinya berat badan pada ukuran semula dapat menunjukkan keadaan eutiroid.

AktivitasPasien dengan hipertiroidisme merasa cepat lelah. Selama tidak ada takikardia, fibrilasi atrial, atau gangguan kardiovaskular, pasien bisa mengatur kegiatannya. Misalnya, kegiatan diselingi dengan istirahat. Perlu diingat bahwa pasien ini mengalami insomnia sehingga istirahat diperluka n pada siang hari. 8

Terapi oftalmopati akibat tiroidSuportif: posisi kepala lebih tinggi daripada kaki, air mata buatan, kacamata prisma untuk mengatasi diplopia.Definitive: terapi dengan steroid dosis tinggi imunosupresan lain (untuk dekompresi bola mata), dekompresi bola mata dengan bedah, radioterapi bola mata. 7

Komplikasi1. Krisis tirotoksikosis (thyroid strom) adalah eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga dapat menyebabkan kematian. 2Terjadinya krisis tiroid ini bisa pada pasien yang sebelumnya sudah adah hipertiroid, atau yang sebelumnya belum pernah ada tanda-tanda hipertiroid, kemudian lantaran menjalani operasi, ada infeksi, atau trauma lainnya, sehingga terjadi pelepasan hormone tiroid yang berlebihan secara mendadak. 9 Manifestasi klinis krisis tiroid adalah hipermetabolisme yang menonjol dan respon adrenergic berlebihan. Febris dari 38 sampai 41 derajat celcius dan dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak. Terdapat takikardi berat sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan kadang-kadang gagal jantung. Gejala susunan saraf puat termasuk agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma. Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok. 2Pasien demikian harus cepat dilarikan ke ICU, diberi cairan infus untuk mengatasi dehidrasi. Obat anti-tiroid yang diberikan dalam dosis tinggi, PTU 900-1200 mg sebagai dosis awal, juga larutan lugol (kalium yodida), propanolol untuk menekan denyut jantung, kadang ditambah dengan kortikosteroid. Obat penurun panas dan penenang juga diberikan.2. Ulserasi kornea (ulkus kornea)3. Neuropati optic4. Miopati otot ekstraokuler. 8PrognosisJika penyakitnya sudah sembuh, 30-50 % dari penyakit Graves bisa kambuh lagi. Ini biasanya terjadi 1-2 tahun kemudian setelah obat yang diminum dihentikan. Kalau pengobatannya dengan yodium radioaktif, kesembuhan bisa tuntas tanpa kambuh. Apabila dilakukan pembedahan, kemungkinan kumat sangat jarang. Sekalipun demikian, ada juga yang kambuh beberapa puluh tahun kemudian. 9

KesimpulanPenyakit Grave merupakan suatu penyakit autoimun yang lebih sering ditemukan pada wanita. Tanda dan gejala penyakit ini yang paling mudah dikenali adalah adanya struma difus, tirotoksikosis dan sering disertai oftalmopati, dan dermopati. Pertimbangan pengobatan mencakup proses patologik yang mendasari serta usia, jenis kelamin, filosofi pribadi, dan kemampuan pasien mematuhi pengobatan.

Daftar Pustaka1. Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC, 2000. h. 162-3.1. Greenspan FS, Baxter JD. Endokrinologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. h. 245-71.1. Rumahorbo H. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem endokrin. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2004. h. 50- 6.1. Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnosis fisik: evaluasi diagnosis dan fungsi di bangsal. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005. Widjaja AC, editor. h. 166-8. 1. Swartz MH. Buku ajar diagnostic fisik. Effendi H, editor. Jakarta: penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005. h. 83-6.1. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatric. Jakarta: EGC, 2005. h. 342-343.1. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2006. h. 274-5.1. Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y. Klien gangguan endokrin: seri asuhan keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005. h. 37-4.1. Tandra H. Mencegah dan mengatasi penyakit tiroid: segala sesuatu yang harus anda ketahui tentang kelenjar gondok. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama, 2011.h. 62-4.1. . Corwin EJ. Buku saku patofisiologi corwin. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2009. h. 296-9.1. Delp, Manning. Major diagnosis fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006. h. 455.1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid ke-3. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. h. 1939-42.1. Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu kesehatan anak nelson. Edisi ke-15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000. h. 1950-1.