SISTEM PERKEMIHAN II ASUHAN KEPERAWATANGAGAL GINJAL

DISUSUN OLEH :(Kelompok I)Basilius Y. weu(12.1.14.1.038)Dony Irvansyah( 12.1.14.1.042)Devi Zamila(12.1.14.1.039)Ria Paramita (12.1.14.1.040)Magdalena gama lenusLeonardus salab

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATANSURABAYA2015-2016

DAFTAR ISI

DAFTAR ISIBAB I PENDAHULUANi1.1 LatarBelakang11.2 Tujuan11.2.1Tujuan Umum1 1.2.2Tujuan Khusus 21.3Manfaat 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi32.2 Etiologi32.3 Patofisiologi 52.4 Manifestasi Klinis62.5Komplikasi72.6PemeriksaanDiagnostik72.7.Penatalaksanaan medic 82.8 WOC93.4Diagnosa Keperawatan 163.5Intervensi173.6 ImplementasiKeperawatan20

BAB IV PENUTUP 4.1Kesimpulan 234.2Saran 23DAFTAR PUSTAKA

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPenyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urin.Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan.Sehingga biasanya diketahui setelah jatuh dalam kondisi parah.Gagal ginjal kronik tidak dapat disembuhkan.Pada penderita gagal ginjal kronik, kemungkinan terjadinya kematian sebesar 85 %.

1.2 Tujuan1.2.1Tujuan UmumAgar mahasiswa mampu mampu menjelaskan konsep asuhan keperawatan pada klaen dengan gagal ginjal

1.2.2Tujuan KhususSetelah mengikuti perkuliahan mahasiswa/I akan dapat : Dapat menjelaskan pengertian gagal ginjal Dapat menyebutkan etiologi dari gagal ginjal Dapat menyebutkan manifestasi klinik dari gagal ginjal Dapat menjelaskan patofisiologi dari gagal ginjal Dapat menyebutkan komplikasi dari gagal ginjal Dapat menyebutkan pemeriksaan diagnostic dari gagal ginjal Dapat menyebutkan pelaksanaan medik dari gagal ginjal Dapat menetapkan asuhan keperawatan gagal ginjal

1.3. Manfaat. Mahasiswa mampu dan mengerti tentang gagal ginjal Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Anatomi ginjalGinjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular.Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang dimulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan.Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua.Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks.Bagian dalam (interna) medula.Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.Bagian luar (eksternal) korteks.Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula.Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid dinamakan kolumna renalis.Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal.14 Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjaNefron terdiri dari bagian-bagian berikut :a. GlomerulusBagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200m, mempunyai dua lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula Bowman b. Tubulus proksimal konvulta Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55m. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.

c. Tubulus distal konvultaBagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm. d. Duktus koligen medulaIni saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium. Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :1. Fungsi ekskresia) Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfatanorganik, dan asam urat b) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.c) Menjaga keseimbangan asam dan basa.d) Mengeluarkan racun2. Fungsi Endokrina) Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperandalam pembentukan sel darah merah.b) Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanandarah. c) Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantupenyerapan kalsium.d) Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturangaram dan air serta mempengaruhi tekanan vaskule

2.2 PengertianGagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak bisa menjalankan fungsinya. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :1. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal.2. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.

2.3 EtiologiA. Gagal Ginjal AkutPenyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar, yaitu :1. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini dapat disebabkan oleh :a) Hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena perdarahan yang hebat.b) Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-muntah, diare, berkeringat banyak dan demam.c) Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.d) Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran cairan berlebihan berupa urin.e) Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh darah ginjal.2. Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.a) Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga menyebabkan peradangan dan merusak ginjal.b) Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.c) Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat otot yang rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka bakar yang hebat.d) Multiple myeloma.e) Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus sistemik, Wegener's granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.

3. Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.a) Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan aliran urin berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.b) Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian dari saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung kencing.c) Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.d) Batu ginjal.

B. Gagal Ginjal Kronika) Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan menyebabkan nefropati diabetikum.b) Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.c) Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis), misalnya karena penyakit lupus atau pasca infeksi.d) Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki kista multipel.e) Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan obat yang bersifat toksik terhadap ginjal.f) Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis) menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi rusak (iskemia).g) Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan prostat.h) Infeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan berbagai macam keganasan pada ginjal.

2.4 Patofisiologia) Gagal Ginjal AkutBeberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUNbaru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbedabeda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulaimeningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.3. Stadium III.Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialysis.

b) Gagal Ginjal KronisPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak.Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.( Barbara C Long, 1996, 368).Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).Grade gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 5 yaitu:1. Kerusakan ginjal ( ditemukan protein dalam urin ) dengan GFR normal2. Kerusakan ginjal dan adanya penururnan GFR yang sedikit3. Kerusakan ginjal dan adanya penurunan GFR yang moderat4. Kerusakan ginjal dan adanya penurunan GFR yang parah5. Gagal ginjal terminal

2.5 Manifestasi Klinisa. Gagal Ginjal Akut.1. Haluaran urin sedikit , mengandung darah.2. Peningkatan BUN dan kreatinin.3. Anemia.4. Hiperkalemia.5. Asidosis metabolic.6. Edema.7. Mual muntah .8. Nyeri pinggang hebat (kolik).9. Kelainan Urin : protein darah/eritrosit , sel darah putih / Leukosit, bakteri.b. Gagal Ginjal Kronis.Menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

2.6 Pemeriksaan Diagnostika. LaboratoriumPemeriksaan laboratorium mencakup: serum elektrolit ( potasium, sodium, kalsium dan pospat), Hb (klien dengan CRA pada umumnya tidak memperlihatkan anemia berat), sedimen urine (sel darah merah), mioglobin atau hemoglobin dan elektrolit lain.b. RadiographyRadiologi digunakan untuk mengetahui ukuran ginjal, melihat adanya obstruksi di renal pelvis, ureter dan ginjal. CT (Computed tomographic (CT) scans tanpa zat kontras dapat dilakukan untuk mengetahui adanya obstruksi atau tumor. Kontras media dapat digunakan untuk mengetahui adanya trauma ginjal.Arterialangiography mungkin diperlukan untuk mengetahui pembuluh darah ginjal dan aliran darah.c. Pemeriksaan lainBiopsi ginjal mungkin diperlukan bila penyebab utama belum bisa ditegakkan.2.7 Penatalaksanaan MedisTujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Adapun penatalaksaannya sebagai berikut :a. Diet tinggi kalori dan rendah proteinDiet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala.Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.Biasanya diusahakan hingga tekanan vena juga harus sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretic 100p (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml).c. Kontrol hipertensiBila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal kiri pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah, sering diperlukan diuretik loop, selain obat anti hipertensi.d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolitYang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan eksresi kalium (misalnya penghambat ACE dan obat anti inflamasi non steroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15 mmol/liter biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan dengan dehidrasi.Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.

e. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjalHiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000mg) pada setiap makan.Namun hati-hati dengan toksisitas obat tertentu.Diberikan supplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.

f. Deteksi dini dan terapi infeksiPasien uremia harus diterapi sebagai pasien imuosupresif dan diterapi lebih ketat.g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal.Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesic opiat, amfoterisin dan alupurinol.Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid dan sitostatik.

h. Deteksi dan terapi komplikasiAwasi dengan ketat kemungkinan ensefelopati uremia, perikarditis, neurepati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialysis.

i. Persiapan dialysis dan program transplantasiSegera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.Indikasi dilakukan dialysis biasanya adalah gagal ginjal dengan klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif atau terjadi komplikasi.

2.8 Komplikasia. Gagal Ginjal Akut1. Edema Paru-Paru.Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru.Hal ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam jumlah cukup.Sering kali edema paru-paru menyebabkan kematian.2. HiperkalemiaKomplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantung pun berhenti berdenyut.

b. Gagal Ginjal KronisGagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi :1. Hiperkalemia, yang diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis metabolic. 2. Perikardistis efusi pericardial dan temponade jantung.3. Hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan dan natrium, serta mal fungsi system rennin angioaldosteron. 4. Anemia yang disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, an pendarahan gastrointestinal akibat iritasi. 5. Penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah, metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.

2.9 Pencegahan Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko.Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain : a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar. e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.

f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera diperbaiki. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit.Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA.Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi.5 GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian.Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu si ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindri atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.

Pra renalIntra renalPasca renalPenyakit sistemik (DM, glomerulonefritis kronis, pielonefritis, hipertensi yg tdk dpt dikontrol)Obstruksi traktus urinariusLesi herediter (penyakit ginjal polikistik, gangguan vaskuler, infeksi, medikasi atau agens toksik).Lingkungan dan agens berbahaya (timah, kadmium, merkuri dan kromium).2.10Woc

Nefropati

Kerusakan fungsi ginjal

B4B6B3B1

Ketabolisme protein dalam selSekresi Eritropin MenurunKerusakan GlomelorusBUN, Kreatinin meningkat

Produksi sampah di aliran darahFiltrasi Glomerulus MenurunKadar ureum

Produksi eritrosit Menurun

Asidosis metabolik

GFR menurunO2 hemoglobin menurunprurutis

Kompensasi melalui respiratorik

Retensi cairanSuplai O2 ke jaringan menurun

Lesi pada Kulit

MK: gangguan Integritas KulitEdemaHiperventilasi

MK: gangguan Perfusi Jaringan

MK:Kelebihan vol. CairanMK: Perubahan pola nafas

1

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. M DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK DI RUANGAN C3L1 RSUD DR. KARIADI SEMARANG

A. PENGKAJIANTanggal pengkajian : 2 maret 2009, 13.00 WIBDiagnosa Medis: CKD grade V1. Biodata a. Identitas pasienNama : Tn. MUmur: 22 TahunJenis Kelamin: Laki lakiSuku Bangsa: JawaAgama : IslamStatus : Belum KawinPendidikan : SMPAlamat : Semarangb. Penanggung jawab Nama : Ny. MUmur: 32 TahunJenis Kelamin: SMASuku Bangsa: JawaAgama : IslamStatus : MenikahPendidikan : SMAAlamat : Semarang2. Keluhan UtamaPasien mengeluh Sesak Nafas3. Riwayat Penyakit 1. Riwayat Penyakit SekarangSatu minggu yang lalu pada tanggal 27/02/2009, Klien hanya ingin control/ periksa penyakit yaituh gagal ginjal yang telah 3 tahun dialaminya di RSDK. Klien mengatakan mengalami kekambuhan jika minum air terlalu banyak. Jika kambuh, klien mengalami sesak nafas lamanya bisa seharian penuh, bila sesak nafas di rumah yaituh dengan tidur didekat kipas angin sehingga udara lebih cepat masuk dan sesak berkurang. Selain itu klien juga mengalami bengkak pada tangan dan kakinya serta mengalami gangguan dalam BAK, yaitu BAK tidak lancer, air kencing sedikit dan keruh.2. Riwayatr Penyakit DahuliKlien mengatakan pernah melakukan perawatan di rumah sakit berkali kali karna sakit yang sama ( Gagal ginjal)3. Riwayat Penyakit KeluargaKlien mengatakan dikeluarga tidak ada yang menderita sakit ginjal, hipertensi disangkal, jantung disangkal

2. Genogram: Ket : Laki- laki . Perempuan . Klien:

3. Pemeriksaan Fisika. TTV : 1. TD : 170/ 1302. N : 80 x/ menit3. RR : 30 x/ menit4. S : 36 cb. Keadaan Umum : CMc. Head to Toe1. Kepala : Rambut hitam, bersih, mukosa bibir kering, wajah tampak pucat, Hidung: bersih , terpasang masker O2.2. Dada dan Thoraks : Paru paru ; Inspeksi :Inspeksi: nafas cepat, terlihat iktus cordis. Palpasi : Taktil Fremitus teraba kanan dan kiri lemah. Perkusi : Redup. Auskultasi : SD vesikuler, ronkhi3. Abdomen : Inspeksi : datar tidak terlihat asites. Auskultasi : bising usus normal (2 x/ menit). Palpasi : tidak ada masa, tidak ada nyeri tekan. Perkusi : timpani4. Genitalia: Terpasang kateter tanggal 2-3-2009, tidak ada tanda tanda infeksi pada area pemasangan kateter5. Ekstermitas: Adanya edema pada ekstermitas, CRT lebih dari 3 detik6. Kulit : kering, tampak ada seperti sisik pada tangan dan kaki

5. Analisa Data

DataEtiologiMasalah

DS : Klien mengatakan SesakDO : TTV1. TD : 170/30 mmhg2. N : 80 x/menit3. RR : 30 x /menit4. S : 36 cBibir kering, wajah pucatHasil pemfis : adanya cairan pada paruEdema paruPola nafas Tidak Efektif

DS: klien mengatakan BAK tidak lancer, air kencing sedikit dan warnya keruh. Gatal-gatal pada tangan dan kakiDO : 1. Edema pada ekstermitas atas daqn bawah2. Tampak pucat dan lemas3. CRT lebih dari 3 detikKetidak seimbangan output lebih sedikit dari pada InputKelebihan volume cairan

6 . Diagnosa Prioritas :1. Pola nafas inefektif b.d edema paru2. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium.

7. Rencana Keperawatan

No dxWaktuTujuan dan Kriteria hasilIntervensiRasional

1

2.

2 Maret 2009

3 Maret 2009

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan 1 x 2 jam pola nafas diharapkan kembali normal / Stabil. Dengan Kriteria hasil : Nafas dalam batas normal : 12-20 kali/ menit. Oksigen dapat dilepas, nafas normal tanpa memakai alat bantu.

Tujuan Setelah diberikan Asuhan Keperawatan selama 1 x 24 jam. Diharapkan keadaan cairan dalam tubuh dalam batas normal.Kriteria hasil: Nilai elektrolit serum dalam rentang normal bunyi napas bersih tak ada edema Tekanan darah dalam batas norma 130/90 mmhg.

:1. .Observasi TTV2. Auskultasi bunyi nafas. Catat bila ada kelainan bunyi nafas3. Atur posisi sesuai kenyamanan klien4. Batasi aktifitas klien5. Kolaborasi pemberian oksigen

1. Pantau status cairan 2. Batasi masukan cairan3. Identifikasi sumber potensial cairan (medikasi dan cairan yg digunakan untuk pengobatan: oral dan intravena, makanan.4. Jelaskan pada klien dan keluarga rasional pembatasan cairan.5. Bantu klien dlm menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.6. Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering.

a. Perubahan pola nafas, frekuensi meningkat, menunjukan adanya sesakb. Menggambarkan adanya penumpukan cairanc. Mencegah terjadinya sesak berkelanjutand. Mengurangi kerja paru secara berlebihane. Perfusi jaringan adekuat

a. Untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.b. Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urine dan respos terhadap terapi.

c. Sumber kelebihan cairan yg tidak diketahui dapat diidentifikasi.

d. Pemahaman meningkatkan kerjasama klien dan keluarga dalam pembatasan cairan.

e. Kenyamanan klien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet.f. Higiene oral mengurangi kekeringan membran mukosa mulut.

8. ImplementasiDiagnosa

Waktu

Implementasi

EvaluasiTT

Pola nafas inefektif b.d edema paru

Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium

02/03/200913. 13 wib

13. 25 wib13.30 wib

13.38 wib

13.56 wib

03/03/200914.2014.3014.45

15.00

15.10

15.20

1. MengObservasi TTV:a. TD : 160/120 mmhgb. Nadi : 80 x/menitc. RR : 27 x/menitd. S : 36 c2. Mengauskultasi bunyi nafas. : Ada suara ronkhi3. Mengaturtur posisi sesuai kenyamanan klien: klien nyaman dengan posisi setengah duduk4. Membatasi aktifitas klien: lebih banyak istirahat5. mengkolaborasi pemberian oksigen: 6 l/m

1. Memantau status cairan 2. Membatasi masukan cairan3. Mengidentifikasi sumber potensial cairan (medikasi dan cairan yg digunakan untuk pengobatan: oral dan intravena, makanan.4. Menjelaskan pada klien dan keluarga tentang pembatasan cairan guna menurunkan kerja ginjal5. Membantu klien dlm menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan: minum secukupnya hanya untuk menghilangkan haus.6. Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering: sikat gigi

S= klien mengatakan tidak terlalu sesak lagiO : klien tampak lebih rileksA: masalah teratasi sebagianP : intervensi 1-5 dilanjutkan

S: Klien mengatakan susah tidurO: Tampak odem di ekstermitas A: masalah belum teratasiP: intervensi 1-6 dilanjutka

BAB IVPENUTUP

4.1KESIMPULANGinjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah.Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal.Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease).

4.2SARANSebaiknya memperhatikan pola hidup untuk mencegah terjadinya GGA ataupun GGK.Makalah ini masih jauh dari sempurna untuk itu dimohon kritik dan saran demi kesempurnaan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E., Marry, F..M and Alice, C.G., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Long, B.C., 1996.Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Lab / UPF Ilmu Bedah, 1994. Pedoman Diagnosis Dan Terapi. Surabaya, Fakultas Kedokteran Airlangga / RSUD. dr. Soetomo. Hardjowidjoto S. (1999).Benigna Prostat Hiperplasia.Airlangga University Press.SurabayaSoeparman.(1990). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. FKUI. Jakarta.Doenges, M.E., Marry, F..M and Alice, C.G., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.