BAB I

STATUS PASIEN

Identitas pasien

Nama :  Ny. I

Jenis kelamin :  Perempuan

Umur  :  35 tahun

Alamat  :  Cibatu

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tgl Masuk RS :  10 Januari 2015

Autoanamnesis

KU :Nyeri perut sejak 2 bulan yang lalu

RPS :Nyeri dirasakan di seluruh perut, mual (+), muntah (+)

konsistensi cair, sedikit dan jarang, batuk (-), Pilek (-), sesak (+) dirasakan

semenjak kaki dan tangan bengkak, kedua tangan dan kaki bengkak sejak 1

minggu yang lalu, buang air kecil dirasakan lebih sedikit dari biasanya sejak 1

minggu yang lalu, buang air besar 3x/hari konsistensi cair.

RPO : 4 hari yang lalu pasien berobat ke RS Syamsudin Sukabumi

dan didiagnosa sakit ginjal.

RPD : Belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat operasi disangkal. Riwayat trauma pada abdomen disangkal,penyakit

jantung, paru dan DM disangkal. Riwayat penyakit kuning disangkal.

RPK : Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang

sama.

R. Alergi : Alergi obat dan makanan disangkal.

1

Riwayat Kebiasaan:

Merokok (-). Minum alkohol (-),

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda – tanda vital :

TD : 120/70 mmHg

Nadi : 90 x/ menit REIC

Suhu : 37o C

Pernafasan : 24 x/menit, torakoabdominal

Status generalis

Kepala : Normochepal, distribusi rambut merata

Mata : Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterus -/-, Refleks cahaya

(+/+)

Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-/-), darah (-/-)

Telinga : Normotia, serumen (-/-)

Mulut : Faring tidak hiperemis

Leher : Pembesaran Kelenjar Tiroid (-), Pembesaran KGB (-), JVP

5+3 cmH2O

Thorax :

Paru-paru

Inspeksi: Normochest, pergerakan dada simetris, tidak ada

luka bekas operasi.

Palpasi : Tidak ada pergerakan dada yang tertinggal, vokal

fremitus sama simetris dekstra sinistra.

Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikular (+/+) normal, Ronkhi (-/-), Wheezing

(-/-),

2

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di LMCS ICS V

Perkusi : Batas Jantung normal

Auskultasi : BJ I dan II murni regular, Murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Abdomen cembung

Auskultasi : Bising usus 6x/ menit

Perkusi : Shifting dullness (+)

Palpasi : Defans muskular (-), Nyeri tekan epigastrium (-),

nyeri tekan 4 kuadran abdomen (+), tidak teraba pembesaran hepar

dan limpa.

Ekstremitas

Atas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (+/+), sianosis (-/-)

Bawah : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (+/+), sianosis (-/-)

Pemeriksaan Urine Lengkap Tanggal 06/01/15 di RS Syamsudin

Kimia Urine

Warna : Kuning

Kejernihan : Agak keruh

pH : 6,5

Berat jenis : 1,015

Leukosit : Negatif

Nitrit : Negatif

Protein : Positif (++/100) mg/dL

Glukosa : Negatif

Keton : Negatif

Urobilinogen : Negatif

Bilirubin : Negatif

Eritrosit : Positif

3

Mikroskopis Urine

Leukosit : 2-3 /LPB

Ertirosit : 12-15 /LPB

Epitel : (+)

Silinder : Negatif

Kristal : Negatif

Bakteri : Negatif

Lain-Lain : Negatif

Pemeriksaan Laboratorium 10/01/15

Hb : 11,7 Gr%

Leukosit : 5.100 mm3

Ht : 36 %

Trombosit : 386.000 mm3

Ureum : 35 mg/dl

Creatinin : 1,04 mg/dl

SGOT : 20 U/L

SGPT : 13 U/L

Resume

Perempuan , usia 3 tahun datang ke IGD RSUD Sekarwangi dengan keluhan

utama Nyeri perut sejak 2 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan di seluruh perut,

mual (+), muntah (+) konsistensi cair, sedikit dan jarang, batuk (-), Pilek (-),

sesak (+) dirasakan semenjak kaki dan tangan bengkak, kedua tangan dan

kaki bengkak sejak 1 minggu yang lalu, buang air kecil dirasakan lebih sedikit

dari biasanya sejak 1 minggu yang lalu, buang air besar 3x/hari konsistensi

cair. Paien sudah berobat di RS Syamsudin dan dikatakan sakit ginjal.

Kesadaran : Compos mentis, tanda-tanda vital TD : 120/70 mmHg, HR :

90x/menit REIC, RR :24 x/menit, Suhu : 37o C. Status generalis ditemukan

konjungtiva anemis +/+, JVP meningkat, pada abdomen shifting dullness (+),

nyeri tekan ke 4 kuadran abdomen (+), dan edema (+) pada ektremitas atas

dan bawah.

4

Pemeriksaan Laboratorium:

Urine Lengkap: Protein (++/100) mg/dL

Hb : 11,7 Gr%

Diagnosis

Susp. CKD

Gastroenteritis akut

Diagnosis Banding

CHF

Penatalaksanaan

Istirahat posisi 30o

Oksigen 3Liter

Pasang folley catheter

IVFD RL 500cc 20 gtt

Furosemid 1x 20 mg IV

Spironolakton 100 mg

PROGNOSIS

Quad Vitam : Ad Bonam

Quad Functionam : Ad Malam

Tanggal Hasil Pemeriksaan Diagnosa Penatalaksanaan

12/01/15 S: Sesak, BAB 5x/hariO:Kesadaran CMTD: 110/70mmHgNadi: 80x/menit REICRR: 22x/menitSuhu: 36,5oCInput: 650cc Output:850 ccMata: KA +/+Leher: JVP 5+3 cmH2OThorak: BJ I II regular, murmur (-), Gallop (-)Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-Abd: BU (+) 7x/menit, Shifting dullness (+)Ekstrimitas atas dan bawah: Hangat,

Sindroma NefrotikGEA

Bed restDiet rendah garam 1500 kkal/hrDiet protein 1 gr/kgBB/hariFurosemid 1x20mgIVSpironolakton 1x100mgpoCaptopril 2x6,25mg poSimvastatin 1x20 mgFoto thoraksUSG abdomenPeriksa albumin, profil lipid.

5

Edema +/+, CRT <2 detik

Hasil Laboratorium:Kolesterol: 626 mg/dLTrigliserida: 213 mg/dLAlbumin : 2,1 gr/dL

Urin Lengkap:Warna : kuningKekeruhan: keruhpH: 5Leukosit: -Nitrit: +Protein: +3Glukosa:-Keton:-Urobilin:-Bilirubin:-Darah: +2

Sedimen:Leukosit: 2-4/LPBEritrosit: 6-9/LPBEpithel: 1-2/LPBSilinder:-Bakteri :-Kristal:-Urin GD2PP: -

13/01/15 S: Sesak, BAB 3x/hari konsistensi mulai padatO:Kesadaran CMTD: 100/80mmHgNadi: 84x/menit REICRR: 22x/menitSuhu: 36,5oCInput: 500cc Output:1200 ccMata: KA +/+Leher: JVP 5+3 cmH2OThorak: BJ I II regular, murmur (-), Gallop (-)Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-Abd: BU (+) 7x/menit, Shifting dullness (+)Ekstrimitas atas dan bawah: Hangat, Edema +/+, CRT <2 detik

Hasil Laboratorium:Kolesterol: 490 mg/dLHDL: 38 mg/dLLDL: 418,8 mg/dLTrigliserida: 166 mg/dL

Sindroma NefrotikGEA

Bed restDiet rendah garam 1500 kkal/hrDiet protein 1 gr/kgBB/hariDiet ekstra putih telurFurosemid 1x20mgIVSpironolakton 1x100mgpoCaptopril 2x6,25mg poSimvastatin 1x20 mgMP 2x62,5 mgRanitidin 2x50 mgIVVip albumin 3x1Albumin 20% 100cc drip

6

Albumin : 2,1 gr/dL

Hasil Ro Thoraks: Efusi pleura kananHasil USG Abdomen: Distensi usus dengan menebalan dinding usus, ascites (+), menyokong gambaran peritonitis.

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonephritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif ≥3,5

g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses

awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus

ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat

ditandai dengan kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga

berkurang. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang

berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN

dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid,

tetapi sebagian lain berkembang menjadi kronik.

2.2 ETIOLOGI

Klasifikasi dan Penyebab Sindrom NefrotikGlomerulonefritis primer GN lesi minimal (GNLM)

Glomerulosklerosis fokal (GSF)GN membranosa (GNMN)GN membranoproliferatif (GNMP)GN proliferatif lain

Glomerulonephritis sekunder akibat infeksi

HIV, hepatitis virus B dan CSifilis, Malaria, SkistosomaTuberculosis, Lepra

Keganasan Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal

Penyakit jaringan penghubung

Lupus eritematosus sistemik, artritis rheumatoid, MCTD (mixed connective tissue disease)

Efek obat dan toksin Obat antiinlamasi non steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin

Lain-lain: DM, amyloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf

8

kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah

2.3 EVALUASI KLINIK

Berdasarkan pemikiran bahwa penyebab SN sangat luas maka anamnesis dan

pemeriksaan fisik serta pemeriksaan urin, termasuk pemeriksaan sedimen perlu

dilakukan dengan cermat. Pemeriksaan kadar albumin dalam serum, kolesterol dan

trigliserid juga membantu penilaian terhadap SN.

Anamnesis penggunaan obat, kemungkinan berbagai infeksi, dan riwayat

penyakit sistemik lain perlu di perhatikan. Pemeriksaan serologic dan biopsi ginjal

sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan kemungkinan

penyebab GN sekunder. Pemeriksaan serologic sering tidak banyak memberikan

informasi dan biayanya mahal. Karena itu sebaiknya pemeriksaan serologic hanya

dilakukan berdasarkan indikasi yang kuat.

PROTEINURIA

Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein

akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membrane basal glomerulus

(MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein.

Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang

kedua berdasarkan molekul listrik (charge barrier). Pada SN kedua mekanisme

penghalang terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukan lolos

tidaknya protein melalui MBG.

Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran

molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang

keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila

9

protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas

proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG.

HIPOALBUMINEMIA

Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin

oleh hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia disebabkan

oleh proteinuria masif akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk

mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis

albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya

hipolabuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi

dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat

pula terjadi akibat peningkatan reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh tubulus

proksimal.

EDEMA

Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori

underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan kunci terjadinya edema

pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan terjadinya penurunan tekanan onkotik

plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisial dan terjadi

edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma,

terjadi hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi

natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravascular

tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema

semakin berlanjut.

10

Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama.

Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga

terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan

menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara

bersama pada pasien SN. Faktor seperti asupan natrium, efek diuretic atau terapi

steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi glomerulus, dan keterkaitan dengan

penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih berperan .

2.4 KOMPLIKASI PADA SN

Keseimbangan Nitrogen

Proteinuria massif pada SN akan menyebabkan keseimbangan nitrogen

menjadi negative. Penurunan massa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup

oleh gejala edema anasarka dan baru tampak setelah edema menghilang. Kehilangan

11

massa otot sebesar 10-20 % dari massa tubuh (lean body mass) tidak jarang dijumpai

pada SN.

Hiperlipidemia dan Lipiduria

Hyperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar

kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai

sedikit meninggi. Peningkatan kolesterol disebabkan meningkatnya LDL (low density

lipoprotein), lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Kadar trigliserid yang tinggi

dikaitkan dengan peningkatan VLDL (very low density lipoprotein). Selain itu

ditemukan pula peningkatan IDL (intermediate density lipoprotein) dan lipoprotein

(Lp)a, sedangkan HDL (high density lipoprotein) cenderung normal atau rendah.

Mekanisme hyperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid

dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.

Menurunnya aktivitas enzim LPL (lipoprotein lipase) diduga merupakan

penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan lipoprotein hati

terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun. Penurunan kadar

HDL pada HDL diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT (lecithin

cholesterol acyltransferase) yang berfungsi katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini

juga berperan mengangkut kolesterol dari sikulasi menuju hati untuk katabolisme.

Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai akumulasi lipid pada debris sel dan

cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria

lebih dikaitkan dengan proteinuria daripada dengan hyperlipidemia.

12

Hiperkoagulasi

Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan

koagulasi intravascular. Kelainan tersebut disebabkan oleh perubahan tingkat dan

aktivitas berbagai faktor koagulasi intrinsik dan ekstrinsik. Mekanisme hiperkoagulasi

pada SN cukup komplek meliputi peningkatan fibrinogen , hiperagregasi trombosit,

dan penurunan fibrinolysis. Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan peningkatan

sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin.

Metabolisme Kalsium dan Tulang

Vitamin D merupakan unsur penting dalam metabolisme kalsium dan tulang

pada manusia, Vitamin D yang terikat protein akan diekskresikan melalui urin

sehingga menyebabkan penurunan kadar plasma. Kadar 25 (OH) D dan 1,25 (OH) D

plasma juga ikut menurun sedangkan kadar vitamin D bebas tidak mengalami

gangguan. Pada SN juga terjadi kehilangan hormone tiroid yang berikatan dengan

protein (thyroid-binding protein) melalui urin dan penurunan kadar tiroksin plasma.

Tiroksin yang bebas dan hormone yang menstimulasi tiroksin (thyroxine-stimulating

hormone) tetap normal sehingga secara klinis tidak menimbulkan gangguan.

Infeksi

Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular, dan gangguan

sistem komplemen. Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada

pasien SN oleh karena sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan

bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi

berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas selular. Hal ini dikaitkan dengan

13

keluarnya transferrin dan zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi

dengan normal.

Gangguan Fungsi Ginjal

Pasien SN mempunyai potensi untuk mengalami gagal ginjal akut melalui

berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma dan atau sepsis sering menyebabkan

timbulnya nekrosis tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi

penyebab gagal ginjal akut adalah terjadinya edema intrarenal yang menyebabkan

kompresi pada tubulus ginjal.

Sindrom nefrotik dapat progresif dan berkembang menjadi PGTA. Proteinuria

merupakan faktor risiko penentu terhadap progresivitas SN. Progresivitas kerusakan

glomerulus, perkembangan glorulosklerosis dan kerusakan tubulointerstinum

dikaitkan dengan proteinuria. Hyperlipidemia juga dihubungkan dengan mekanisme

terjadinya glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstitium pada SN, walaupun

peran terhadap progresivitas penyakitnya belum diketahui dengan pasti.

Komplikasi Lain pada SN

Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada SN dewasa terutama apabila

disertai proteinuria massif, asupan oral yang kurang dan proses katabolisme yang

tinggi. Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi SN terutama dikaitkan

dengan retensi natrium dan air.

14

Pengobatan

- Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap

penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria,

mengontrol edema, dan mengobati komplikasi.

- Diuretic, diet rendah garam dan tirah baring untuk mengontrol edema.

- Furosemid oral dapat diberikan, bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid,

metalazon dan atau asetazolamid.

- Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi

risiko komplikasi yang ditimbulkan.

- Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 g/Kg BB/hari.

- Obat angiotensin converting enzyme inhibitor dan angiotensin II receptor

agonists dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya

mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.

- Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin, dan

lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserid dan meningkatkan

kolesterol HDL.

15

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer A, dkk. 2001. Nefrologi dan hipertensi dalam buku Kapita Selekta

Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 525-527

Price A dan Wilson L. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta. EGC.

Prodjosujadi, Wiguno. 2009. Sindrom Nefrotik: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta: Interna Publishing.

16