BAB I
STATUS PASIEN
Identitas pasien
Nama : Ny. I
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 35 tahun
Alamat : Cibatu
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tgl Masuk RS : 10 Januari 2015
Autoanamnesis
KU :Nyeri perut sejak 2 bulan yang lalu
RPS :Nyeri dirasakan di seluruh perut, mual (+), muntah (+)
konsistensi cair, sedikit dan jarang, batuk (-), Pilek (-), sesak (+) dirasakan
semenjak kaki dan tangan bengkak, kedua tangan dan kaki bengkak sejak 1
minggu yang lalu, buang air kecil dirasakan lebih sedikit dari biasanya sejak 1
minggu yang lalu, buang air besar 3x/hari konsistensi cair.
RPO : 4 hari yang lalu pasien berobat ke RS Syamsudin Sukabumi
dan didiagnosa sakit ginjal.
RPD : Belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.
Riwayat operasi disangkal. Riwayat trauma pada abdomen disangkal,penyakit
jantung, paru dan DM disangkal. Riwayat penyakit kuning disangkal.
RPK : Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang
sama.
R. Alergi : Alergi obat dan makanan disangkal.
1
Riwayat Kebiasaan:
Merokok (-). Minum alkohol (-),
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda – tanda vital :
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 90 x/ menit REIC
Suhu : 37o C
Pernafasan : 24 x/menit, torakoabdominal
Status generalis
Kepala : Normochepal, distribusi rambut merata
Mata : Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterus -/-, Refleks cahaya
(+/+)
Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-/-), darah (-/-)
Telinga : Normotia, serumen (-/-)
Mulut : Faring tidak hiperemis
Leher : Pembesaran Kelenjar Tiroid (-), Pembesaran KGB (-), JVP
5+3 cmH2O
Thorax :
Paru-paru
Inspeksi: Normochest, pergerakan dada simetris, tidak ada
luka bekas operasi.
Palpasi : Tidak ada pergerakan dada yang tertinggal, vokal
fremitus sama simetris dekstra sinistra.
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vesikular (+/+) normal, Ronkhi (-/-), Wheezing
(-/-),
2
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di LMCS ICS V
Perkusi : Batas Jantung normal
Auskultasi : BJ I dan II murni regular, Murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Abdomen cembung
Auskultasi : Bising usus 6x/ menit
Perkusi : Shifting dullness (+)
Palpasi : Defans muskular (-), Nyeri tekan epigastrium (-),
nyeri tekan 4 kuadran abdomen (+), tidak teraba pembesaran hepar
dan limpa.
Ekstremitas
Atas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (+/+), sianosis (-/-)
Bawah : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (+/+), sianosis (-/-)
Pemeriksaan Urine Lengkap Tanggal 06/01/15 di RS Syamsudin
Kimia Urine
Warna : Kuning
Kejernihan : Agak keruh
pH : 6,5
Berat jenis : 1,015
Leukosit : Negatif
Nitrit : Negatif
Protein : Positif (++/100) mg/dL
Glukosa : Negatif
Keton : Negatif
Urobilinogen : Negatif
Bilirubin : Negatif
Eritrosit : Positif
3
Mikroskopis Urine
Leukosit : 2-3 /LPB
Ertirosit : 12-15 /LPB
Epitel : (+)
Silinder : Negatif
Kristal : Negatif
Bakteri : Negatif
Lain-Lain : Negatif
Pemeriksaan Laboratorium 10/01/15
Hb : 11,7 Gr%
Leukosit : 5.100 mm3
Ht : 36 %
Trombosit : 386.000 mm3
Ureum : 35 mg/dl
Creatinin : 1,04 mg/dl
SGOT : 20 U/L
SGPT : 13 U/L
Resume
Perempuan , usia 3 tahun datang ke IGD RSUD Sekarwangi dengan keluhan
utama Nyeri perut sejak 2 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan di seluruh perut,
mual (+), muntah (+) konsistensi cair, sedikit dan jarang, batuk (-), Pilek (-),
sesak (+) dirasakan semenjak kaki dan tangan bengkak, kedua tangan dan
kaki bengkak sejak 1 minggu yang lalu, buang air kecil dirasakan lebih sedikit
dari biasanya sejak 1 minggu yang lalu, buang air besar 3x/hari konsistensi
cair. Paien sudah berobat di RS Syamsudin dan dikatakan sakit ginjal.
Kesadaran : Compos mentis, tanda-tanda vital TD : 120/70 mmHg, HR :
90x/menit REIC, RR :24 x/menit, Suhu : 37o C. Status generalis ditemukan
konjungtiva anemis +/+, JVP meningkat, pada abdomen shifting dullness (+),
nyeri tekan ke 4 kuadran abdomen (+), dan edema (+) pada ektremitas atas
dan bawah.
4
Pemeriksaan Laboratorium:
Urine Lengkap: Protein (++/100) mg/dL
Hb : 11,7 Gr%
Diagnosis
Susp. CKD
Gastroenteritis akut
Diagnosis Banding
CHF
Penatalaksanaan
Istirahat posisi 30o
Oksigen 3Liter
Pasang folley catheter
IVFD RL 500cc 20 gtt
Furosemid 1x 20 mg IV
Spironolakton 100 mg
PROGNOSIS
Quad Vitam : Ad Bonam
Quad Functionam : Ad Malam
Tanggal Hasil Pemeriksaan Diagnosa Penatalaksanaan
12/01/15 S: Sesak, BAB 5x/hariO:Kesadaran CMTD: 110/70mmHgNadi: 80x/menit REICRR: 22x/menitSuhu: 36,5oCInput: 650cc Output:850 ccMata: KA +/+Leher: JVP 5+3 cmH2OThorak: BJ I II regular, murmur (-), Gallop (-)Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-Abd: BU (+) 7x/menit, Shifting dullness (+)Ekstrimitas atas dan bawah: Hangat,
Sindroma NefrotikGEA
Bed restDiet rendah garam 1500 kkal/hrDiet protein 1 gr/kgBB/hariFurosemid 1x20mgIVSpironolakton 1x100mgpoCaptopril 2x6,25mg poSimvastatin 1x20 mgFoto thoraksUSG abdomenPeriksa albumin, profil lipid.
5
Edema +/+, CRT <2 detik
Hasil Laboratorium:Kolesterol: 626 mg/dLTrigliserida: 213 mg/dLAlbumin : 2,1 gr/dL
Urin Lengkap:Warna : kuningKekeruhan: keruhpH: 5Leukosit: -Nitrit: +Protein: +3Glukosa:-Keton:-Urobilin:-Bilirubin:-Darah: +2
Sedimen:Leukosit: 2-4/LPBEritrosit: 6-9/LPBEpithel: 1-2/LPBSilinder:-Bakteri :-Kristal:-Urin GD2PP: -
13/01/15 S: Sesak, BAB 3x/hari konsistensi mulai padatO:Kesadaran CMTD: 100/80mmHgNadi: 84x/menit REICRR: 22x/menitSuhu: 36,5oCInput: 500cc Output:1200 ccMata: KA +/+Leher: JVP 5+3 cmH2OThorak: BJ I II regular, murmur (-), Gallop (-)Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-Abd: BU (+) 7x/menit, Shifting dullness (+)Ekstrimitas atas dan bawah: Hangat, Edema +/+, CRT <2 detik
Hasil Laboratorium:Kolesterol: 490 mg/dLHDL: 38 mg/dLLDL: 418,8 mg/dLTrigliserida: 166 mg/dL
Sindroma NefrotikGEA
Bed restDiet rendah garam 1500 kkal/hrDiet protein 1 gr/kgBB/hariDiet ekstra putih telurFurosemid 1x20mgIVSpironolakton 1x100mgpoCaptopril 2x6,25mg poSimvastatin 1x20 mgMP 2x62,5 mgRanitidin 2x50 mgIVVip albumin 3x1Albumin 20% 100cc drip
6
Albumin : 2,1 gr/dL
Hasil Ro Thoraks: Efusi pleura kananHasil USG Abdomen: Distensi usus dengan menebalan dinding usus, ascites (+), menyokong gambaran peritonitis.
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik
glomerulonephritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif ≥3,5
g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses
awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus
ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat
ditandai dengan kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga
berkurang. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang
berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN
dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid,
tetapi sebagian lain berkembang menjadi kronik.
2.2 ETIOLOGI
Klasifikasi dan Penyebab Sindrom NefrotikGlomerulonefritis primer GN lesi minimal (GNLM)
Glomerulosklerosis fokal (GSF)GN membranosa (GNMN)GN membranoproliferatif (GNMP)GN proliferatif lain
Glomerulonephritis sekunder akibat infeksi
HIV, hepatitis virus B dan CSifilis, Malaria, SkistosomaTuberculosis, Lepra
Keganasan Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal
Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, artritis rheumatoid, MCTD (mixed connective tissue disease)
Efek obat dan toksin Obat antiinlamasi non steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin
Lain-lain: DM, amyloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf
8
kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah
2.3 EVALUASI KLINIK
Berdasarkan pemikiran bahwa penyebab SN sangat luas maka anamnesis dan
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan urin, termasuk pemeriksaan sedimen perlu
dilakukan dengan cermat. Pemeriksaan kadar albumin dalam serum, kolesterol dan
trigliserid juga membantu penilaian terhadap SN.
Anamnesis penggunaan obat, kemungkinan berbagai infeksi, dan riwayat
penyakit sistemik lain perlu di perhatikan. Pemeriksaan serologic dan biopsi ginjal
sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan kemungkinan
penyebab GN sekunder. Pemeriksaan serologic sering tidak banyak memberikan
informasi dan biayanya mahal. Karena itu sebaiknya pemeriksaan serologic hanya
dilakukan berdasarkan indikasi yang kuat.
PROTEINURIA
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein
akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membrane basal glomerulus
(MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein.
Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang
kedua berdasarkan molekul listrik (charge barrier). Pada SN kedua mekanisme
penghalang terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukan lolos
tidaknya protein melalui MBG.
Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran
molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang
keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila
9
protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas
proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG.
HIPOALBUMINEMIA
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin
oleh hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia disebabkan
oleh proteinuria masif akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk
mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis
albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya
hipolabuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi
dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat
pula terjadi akibat peningkatan reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh tubulus
proksimal.
EDEMA
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori
underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan kunci terjadinya edema
pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan terjadinya penurunan tekanan onkotik
plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisial dan terjadi
edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma,
terjadi hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi
natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravascular
tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema
semakin berlanjut.
10
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama.
Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga
terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan
menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara
bersama pada pasien SN. Faktor seperti asupan natrium, efek diuretic atau terapi
steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi glomerulus, dan keterkaitan dengan
penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih berperan .
2.4 KOMPLIKASI PADA SN
Keseimbangan Nitrogen
Proteinuria massif pada SN akan menyebabkan keseimbangan nitrogen
menjadi negative. Penurunan massa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup
oleh gejala edema anasarka dan baru tampak setelah edema menghilang. Kehilangan
11
massa otot sebesar 10-20 % dari massa tubuh (lean body mass) tidak jarang dijumpai
pada SN.
Hiperlipidemia dan Lipiduria
Hyperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar
kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai
sedikit meninggi. Peningkatan kolesterol disebabkan meningkatnya LDL (low density
lipoprotein), lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Kadar trigliserid yang tinggi
dikaitkan dengan peningkatan VLDL (very low density lipoprotein). Selain itu
ditemukan pula peningkatan IDL (intermediate density lipoprotein) dan lipoprotein
(Lp)a, sedangkan HDL (high density lipoprotein) cenderung normal atau rendah.
Mekanisme hyperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid
dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.
Menurunnya aktivitas enzim LPL (lipoprotein lipase) diduga merupakan
penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan lipoprotein hati
terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun. Penurunan kadar
HDL pada HDL diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT (lecithin
cholesterol acyltransferase) yang berfungsi katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini
juga berperan mengangkut kolesterol dari sikulasi menuju hati untuk katabolisme.
Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai akumulasi lipid pada debris sel dan
cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria
lebih dikaitkan dengan proteinuria daripada dengan hyperlipidemia.
12
Hiperkoagulasi
Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan
koagulasi intravascular. Kelainan tersebut disebabkan oleh perubahan tingkat dan
aktivitas berbagai faktor koagulasi intrinsik dan ekstrinsik. Mekanisme hiperkoagulasi
pada SN cukup komplek meliputi peningkatan fibrinogen , hiperagregasi trombosit,
dan penurunan fibrinolysis. Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan peningkatan
sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin.
Metabolisme Kalsium dan Tulang
Vitamin D merupakan unsur penting dalam metabolisme kalsium dan tulang
pada manusia, Vitamin D yang terikat protein akan diekskresikan melalui urin
sehingga menyebabkan penurunan kadar plasma. Kadar 25 (OH) D dan 1,25 (OH) D
plasma juga ikut menurun sedangkan kadar vitamin D bebas tidak mengalami
gangguan. Pada SN juga terjadi kehilangan hormone tiroid yang berikatan dengan
protein (thyroid-binding protein) melalui urin dan penurunan kadar tiroksin plasma.
Tiroksin yang bebas dan hormone yang menstimulasi tiroksin (thyroxine-stimulating
hormone) tetap normal sehingga secara klinis tidak menimbulkan gangguan.
Infeksi
Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular, dan gangguan
sistem komplemen. Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada
pasien SN oleh karena sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan
bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi
berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas selular. Hal ini dikaitkan dengan
13
keluarnya transferrin dan zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi
dengan normal.
Gangguan Fungsi Ginjal
Pasien SN mempunyai potensi untuk mengalami gagal ginjal akut melalui
berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma dan atau sepsis sering menyebabkan
timbulnya nekrosis tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi
penyebab gagal ginjal akut adalah terjadinya edema intrarenal yang menyebabkan
kompresi pada tubulus ginjal.
Sindrom nefrotik dapat progresif dan berkembang menjadi PGTA. Proteinuria
merupakan faktor risiko penentu terhadap progresivitas SN. Progresivitas kerusakan
glomerulus, perkembangan glorulosklerosis dan kerusakan tubulointerstinum
dikaitkan dengan proteinuria. Hyperlipidemia juga dihubungkan dengan mekanisme
terjadinya glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstitium pada SN, walaupun
peran terhadap progresivitas penyakitnya belum diketahui dengan pasti.
Komplikasi Lain pada SN
Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada SN dewasa terutama apabila
disertai proteinuria massif, asupan oral yang kurang dan proses katabolisme yang
tinggi. Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi SN terutama dikaitkan
dengan retensi natrium dan air.
14
Pengobatan
- Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap
penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria,
mengontrol edema, dan mengobati komplikasi.
- Diuretic, diet rendah garam dan tirah baring untuk mengontrol edema.
- Furosemid oral dapat diberikan, bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid,
metalazon dan atau asetazolamid.
- Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi
risiko komplikasi yang ditimbulkan.
- Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 g/Kg BB/hari.
- Obat angiotensin converting enzyme inhibitor dan angiotensin II receptor
agonists dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya
mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.
- Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin, dan
lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserid dan meningkatkan
kolesterol HDL.
15
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer A, dkk. 2001. Nefrologi dan hipertensi dalam buku Kapita Selekta
Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 525-527
Price A dan Wilson L. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta. EGC.
Prodjosujadi, Wiguno. 2009. Sindrom Nefrotik: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Interna Publishing.
16