Sindroma Metabolik Karena Penggunaan Antipsikotik.docx

8/18/2019 Sindroma Metabolik Karena Penggunaan Antipsikotik.docx

1/21


2/21

Referat Sindroma Metabolik Akibat Penggunaan Antipsikotik

TINJAUAN PUTAKA

2.1 JENIS-JENIS ANTIPSIKOTIK

. Antipsikotik tipikal (antipsikotik generasi pertama)

+ lopromazin

+ -lufenazin

+ Tioridazin

+

aloperidol

+ *an lainlain

!. Antipsikotik atipikal (antipsikotik generasi kedua)

+ lozapin

+ lanzapine

+ Risperidon

+ /uetapin

+ Aripiprazol

+ *an lainlain

Pemakaian antipsikotik dalam menanggulangi skizofrenia telah mengalami

pergesaran. 0ila pada mulanya menggunakan antipsikotik tipikal, kini pilahan

beralih ke antipsikotik atipikal.

2.2 ANTIPSIKOTIK ATIPIKAL

Bagian Ilmu Penyakit Jiwa RSJ Banda Aceh


3/21


Antipsikotik Atipikal (AAP), yang &uga dikenal sebagai antipsikotik

generasi kedua, adalah kelompok obat penenang antipsikotik digunakan untuk

mengobati kondisi &i$a. 0eberapa antipsikotik atipikal disetu&ui -*A untuk

digunakan dalam pengobatan skizofrenia, mania akut, depresi bipolar, agitasi

psikotik, pemeliharaan bipolar, dan indikasi lainnya. edua generasi obat

antipsikotik 1enderung untuk memblokir reseptor dopamin otak, tetapi

antipsikotik atipikal berbeda dari antipsikotik tipikal, dimana antipsikotik tipikal

1enderung dapat menyebabkan gangguan ekstrapiramidal pada pasien, yang

meliputi penyakit gerakan Parkinsonisme, kekakuan tubuh dan tremor tak

terkontrol. 2erakangerakan tubuh yang abnormal dapat men&adi permanen

bahkan setelah obat antipsikotik dihentikan.3

2.2.1 Indikasi Penggunaan

2e&ala sasaran (target syndrome) 4 Sindro Psikosis

0utirbutir diagnostik Sindrom Psikosis !

• endaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality

testing ability), bermanifestasi dalam ge&ala4 kesadaran diri (a$areness)

yang terganggu, daya nilai norma sosial (&udgment) terganggu, dn daya

tilikan diri (insight) terganggu. 5

• endaya berat dalam fungsifungsi mental, bermanifestasi dalam ge&ala

PS6T6-4 gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi), isi pikaran yang tidak

$a&ar ($aham), gangguan persepsi (halusinasi), gangguan perasaan (tidak

sesuai dengan situasi), perilaku yang aneh atau tidak dapat terkendali

(disorganized), dan ge&ala '72AT6-4 gangguan perasaan (afek tumpul,



4/21


respon emosi minimal), gangguan hubungan sosial (menarik diri, pasif,

apatis), gangguan prosses berfikir (lambat, terhambat), isi pikiran yang

stereotip dan tidak ada inisiatif, perilaku yang sangat terbatas dan

1enderung menyendiri (abulia).5

• endaya berat dalam fungsi kehidupan seharihari, bermanisfestasi

dalam ge&ala4 tidak mampu beker&a, men&alin hubugan sosial, dan

melakukan kegiatan rutin.5

• Sindrom otak organik yang akut dan menahun, misalnya pada delirium.#

• Skizofrenia, psikosisdepresif &enis mania, parafrenia in%olusi dan

psikosis reaktif (ke1uali pada psikosis depresif reaktif).#

ker"a An#i$siko#ik A#i$ika%

• 2angguan nonpsikiatrik4 misalnya (hiper)emesis, alergi dan untuk

potensiasi suatu analgetikum.#

2.2.2 &ekanise

Mekanisme ker&a antipsikotik ini adalah berafinitas terhadap Reseptor

*opamine (*!) dan Reseptor Serotonin # T! yang dapat menurukan ke&adian

Extra Piramidal indrome dan efektif mengatasi ge&ala negatif. AP2 66 tidak

hanya beker&a pada antagonis reseptor #T!A dan *!, tetapi &uga beberapa

subtipe4 #TA, #T*, #T!8, #T3, #T9, #T:, dan *, *3, *5 &uga

muskarinik (M); histamin (A); a dan a! yang dapat memperbaiki mood dan

menurunkan ke&adian bunuh diri ( s!icide). Tidak hanya pada skizofrenia, tapi &uga

pada penderita bipolar. Termasuk dalam kelompok ini adalah risperidone,

olanzapine,


5/21


0arubaru ini, kekha$atiran metabolik telah men&adi perhatian besar bagi

dokter, pasien dan -*A. Pada tahun !""3, "ood and #r!g Administration (-*A)

mengharuskan semua produsen antipsikotik atipikal untuk mengubah label

mereka untuk menyertakan peringatan tentang risiko hiperglikemia dan diabetes

pada antipsikotik atipikal. 0eberapa bukti menun&ukkan bah$a antipsikotik

atipikal tidak sama dalam efeknya terhadap berat badan dan sensiti%itas insulin.

onsensus umum menyatakan bah$a 1lozapine dan olanzapine berkaitan dengan

dampak terbesar pada penurunan berat badan dan sensiti%itas insulin, diikuti oleh

risperidone dan


6/21


apabila seseorang memiliki faktor risiko berikut4 usia C 9# tahun, pasca$

menopa!se, %ody &ass Index (0M6D6MT) tinggi, merokok, inta'e karbohidrat

tinggi, dan akti%itas fisik rendah.5,9

*iagnosis sindrom metabolik ditegakkan apabila terdapat 3 atau lebih dari

# faktor risiko sebagai berikut4 obesitas abdominal, kadar trigliserida tinggi, kadar

kolesterol igh #ensity ow rendah, hipertensi, dan peningkatan kadar glukosa

puasa. 0erikut adalah tabel kriteria klinis sindrom metabolik.

Ko$onen Kri#eria diagnosis *HO

)esis#ensi insu%in $%us !

Kri#eria diagnosis ATP III

' ko$onen di(a+a, ini

besitas abdominalE sentral *aist to hip ratio 4

Faki! 4 C ".>";

Ganita 4 C ".@#, atau

6M0 C 3" kgEm!

Fingkar pinggang 4

Faki! 4 C "! 1m (5" in1hi)

Ganita 4 C @@ 1m (3# in1hi)

ipertrigliserida C #" mgEdl (C .: mmolEF) C #" mgEdl (C.: mmolEF)

*F olesterol Fakilaki 4 H 3# mgEdl (H ".>

mmolEF)

Ganita 4 H 3> mgEdl (H ."

mmolEF

FakiFaki 4 H 5" mgEdl (H

."39 mmolEF)

Ganita 4 H #" mgEdl (H

.!># mmolEF)

ipertensi T* C 5"E>" mmg atau

ri$ayat terapi anti hipertensi

T* C 3"E@# mmg atau

ri$ayat terapi anti hipertensi

adar 2lukosa darah tinggi Toleransi glukosa terganggu,

glukosa puasa terganggu,

resistensi insulin atau *M

C" mgEdl atau C 9.

mmolEF

Mikroalbuminuri Ratio albumin urin dan

kreatinin 3" mgEg atau la&u

ekskresi albumin !"

m1gEmenit



7/21


Menurut data dari +ational ealth and +!trition Examination !rvey

('A'7S) 666, pasien dengan skizofrenia, terutama $anita, memiliki 0M6 lebih

tinggi dibandingkan $anita tidak dengan skizofrenia.:

*alam populasi dengan morbiditas lebih tinggi dibandingkan dengan

populasi umum, ada kekha$atiran mengenai kontribusi obat antipsikotik dengan

pre%alensi sindrom metabolik dan komponenkomponennya, terutama se&ak

diperkenalkan obat antipsikotik atipikal. Studi terbaru menun&ukkan bah$a

pre%alensi berat badan, intoleransi glukosa, dan hiperlipidemia, dan dalam

beberapa kasus seperti hipertensi menyertai penggunaan antipsikotik, dimana

antispikotik atipikal relatif lebih berpengaruh dibandingkan antipsikotik tipikal.

Antipsikotik atipikal memiliki pola ikatan reseptor neurotranmitter yang

kompleks. Reseptor Antagonis serotonin (#T) !A dan Reseptor *! berinteraksi

dengan subtipe reseptor dopamine dan serotonin, termasuk transpoter #T,

#T!, #T3, #T5, #T#, #T9, #T:, serta *, *3, dan *5. Antipsikotik

atipikal mempunyai efek pada neurotransmitter lain dengan menghambat

transporter norepinefrin dan &uga reseptor muskarinik , muskarinik !, histamin ,

alpha adrenergik, dan alpha! adrenergik. Antipsikotik ini &uga mempunyai aksi

yang menyebabkan gangguan resintansi insulin seluler dan meningkatkan kadar



8/21


trigliserida melalui aksinya pada reseptor yang kemudian dikenal sebagai reseptor

B.@

Reseptor serotonin !8 (#T!8), muskarinik3 (M3), dan histamin

() serta suatu reseptor yang dikenal dengan reseptor B adalah reseptor yang

se1ara hipotesis dihubungkan dengan risiko kardiometabolik. Antagonis reseptor

#T!8 dan dihubungkan dengan peningkatan berat badan. Menurut

penelitian, hal ini karena antipsikotik tersebut memiliki potensi aksi simultan

pada reseptor dan #T!8 paling tinggi. ?ika kedua reseptor ini diblokade

oleh histamine () antagonis dengan serotonin!8 (#T!8) antagonis pada saat

bersamaan maka pusat makan di hipotalamus akan dipengaruhi sehingga ter&adi

peningkatan nafsu makan.@

Sementara itu, antagonis M3 dapat menyebabkan gangguan pada regulasi

insulin. Reseptor B ini yang diduga memper1epat ter&adinya resintansi insulin

dan peningkatan kadar trigliserida puasa. Ter&adinya dislipidemi dan resintansi

insulin ini memudahkan ter&adinya diabetes melitus dan penyakit kardi%askular.

Mekanisme farmakologisnya belum diketahui &elas, namun diduga karena adanya

ikatan antipsikotik dengan reseptor B di &aringan lemak, hati, dan otot.@

Selan&utnya, peningkatan berat badan akan mempermudah ter&adinya

obesitas dan diabetes melitus serta penyakit kardio%askuler dan inilah yang

disebut metabolic highway@ &etabolic highway dimulai dari peningkatan nafsu

makan, peningkatan berat badan, dan berlan&ut pada obesitas, resintansi insulin,

serta dislipidemia dengan peningkatan kadar trigliserida puasa. eadaan

hiperinsulinemia mengakibatkan kegagalan sel beta pankreas, prediabetes, dan

diabetes. 0ila telah terdapat diabetes melitus maka risiko penyakit kardio%askuler



9/21


akan meningkat dan berisiko ter&adi kematian dini.@,> -aktor genetik dan lingkung

an &uga berperan pada penyakit kardio%askuler dan diabetes. -aktor gaya hidup

seperti diet yang buruk, ketiadaan latihanE olah raga, adanya stres, serta merokok

akan berinteraksi dengan faktor risiko genetik . Adanya ri$ayat keluarga dengan

penyakit kardio%askuler dan diabetes dihubungkan dengan kode genetik yang

rentan se1ara molekular.@

Mekanisme lain adalah blokade reseptor kolinergik M3. Mekanisme ini

ke&adian yang tibatiba #iabetic -etoacidosis (#-A) Meskipun &arang, namun

mekanisme ini merupakan risiko kardiometabolik yang mengan1am hidup.

ondisi ini &uga dihubungkan dengan hyperglycemic hyperosmolar syndrome

() Mekanisme ini kompleks dan multifaktorial dan saat ini masih terus

diteliti. *iduga terdapat resintansi insulin, prediabetes, dan diabetes yang tidak

terdiagnosis dalam keadaan hiperinsulinemia yang terkompensasi, namun

kemudian men&adi dekompesasi pada pemberian antipsikotik atipikal akibat

mekanisme farmakologi yang ter&adi."

'euron kolinergik parasimpatetik yang menginer%asi pankreas beker&a

pada reseptor M3 paska sinaps yang terletak di sel 0eta pankreas untuk

pengaturan sekresi insulin. Sel 0eta inilah yang mensekresi insulin. bat yang

memblokade resptor kolinergik M3 di tempat ini, seperti olanzapin dan 1lozapin

yang merupakan antagonis muskarinik kolinergik (M3) reseptor, akan

menurunkan pengeluaran insulin.@ 0ila hal ini ter&adi pada pasien yang

tergantung pengaturan kolinergiknya pada pengeluaran insulin, dapat men&adi

faktor yang menyebabkan defisiensi insulin dan mempermudah ter&adinya



10/21


*AES. Sebetulnya, hal ini masih spekulasi mengingat banyak pasien dengan

blokade M3 reseptor tidak mengalami gangguan pada sekresi insulinnya.@

2.'.1 An#i$siko#ik dan Dia(e#es &e%i#us

*idapatkan laporan peningkatan pre%alensi diabetes mellitus pada pasien

yang menggunakan antipsikotik. ohen (!""5) meneliti literatur tentang diabetes

mellitus dan skizofrenia baik sebelum dan setelah era neuroleptik. Tin&auan ini

men&elaskan data dari periode sebelum pengenalan antipsikotik fenotiazin, yang

se1ara konsisten di&elaskan mengganggu metabolisme gula darah, sehingga kur%a

hyperglikemianya abnormal dan toleransi glukosanya abnormal setelah pemberian

asupan glukosa. Setelah pengenalan fenotiazin pada tahun >#!, ada laporan

mengenai hubungan pengobatan fenotiazin dengan toleransi glukosa yang

abnormal. 0ahkan, terdapat ke1enderungan untuk berkembang men&adi diabetes.

0ushe I olt (!""5) melaporkan bah$a orang dengan skizofrenia dan gangguan

mental yang berat memiliki risiko lebih besar terkena diabetes atau memiliki

gangguan toleransi glukosa. Febih lan&ut, mereka memperkirakan bah$a #J

pasien dengan skizofrenia mungkin memiliki diabetes sementara #J mungkin

memiliki gangguan toleransi glukosa. 6a telah mengemukakan bah$a, selain

faktor risiko lingkungan, skizofrenia, dan tipe ! diabetes mellitus dapat &uga

ter&adi karena adanya hubungan genetik (2ough I K*ono%an !""#). Mereka

mengutip 1ontoh apolipoprotein epsilon 5 alel, yang katanya meningkatkan risiko

penyakit Alzheimer, penyakit &antung, multiple s1lerosis dan perdarahan

subara1hnoid.



11/21


Ryan dkk (!""3) meneliti pre%alensi glukosa puasa terganggu pada !9

pasien dengan skizofrenia serangan pertama, yang menggunakan antipsikotik,

dibandingkan dengan kontrol. *alam studi 1rossse1tional, lebih dari #J dari

pasien menun&ukkan glukosa puasa terganggu dan resistensi insulin, selain itu,

glukosa darah puasa, insulin dan kortisol lebih tinggi. Telah diamati bah$a rasio

pinggangpinggul berkorelasi positif dengan tingkat trigliserida plasma dan

berkorelasi negatif dengan tingkat kolesterol *F.

Antipsikotik atipikal dianggap terobosan signifikan dalam pengobatan

gangguan psikotik, dengan frekuensi rendah atau tidak adanya efek samping

ekstrapiramidal. Se1ara bertahap mun1ul laporan kasus yang menun&uk ke

peningkatan kadar hiperglikemia dan diabetes melitus terkait dengan penggunaan

atypi1als. Pada tahun >>>, Findenmayer I Patel melaporkan kasus olanzapine

indu1ed ketoasidosis diabetika (A*), yang memutuskan penghentian

pengobatan dengan olanzapine.

Penelitian Preklinis telah menun&ukkan perbedaan antara antipsikotik

dalam respon terhadap pelepasan insulin. 0est et al (!""#) mempela&ari efek

1lozapine dan haloperidol pada sel L pankreas tikus in%itro. Para penulis

menun&ukkan efek kontras 1lozapine dan haloperidol pada fungsi sel L pankreas.

8lozapine tidak berpengaruh pada membran potensial sel L saat kadar glukosa

darah puasa baik, tapi potensial membran terhiperpolarisasi ketika konsentrasi

glukosa tinggi. Sebaliknya membran terdepolarisasi haloperidol pada keadaan

puasa dan saat kadar glukosa terstimulasi. 7fek dari dua obat pada akti%itas listrik

hanya sebagian men&elaskan efeknya pada pelepasan insulin. 8lozapine

menghambat sekresi insulin dalam respon terhadap glukosa, yang dapat



12/21


men&elaskan hiperglikemia dan diabetes yang terkait dengannya. 'amun tidak

mempengaruhi Kpelepasan insulin basalK. Menariknya, haloperidol tidak

berpengaruh pada pelepasan insulin.

To%ey et al (!""#) membahas dua pasien

yang dira$at dengan 1lozapine, yang kemudian menderita diabetes melitus, saat

tes darah rutin. Tingkat gula darah kembali ke dalam kisaran normal setelah

penghentian 1lozapine di salah satu pasien, tapi tidak di yang lain.

2.'.2 An#i$siko#ik dan Pena(a,an Bera# Badan

Menurut 0adan esehatan *unia (G), kriteria berat badan normal

berdasarkan 6ndeks Massa Tubuh ( %ody &ass Index $%&I ) adalah antara @,#

!# kgEm!. Seseorang dengan 0M6 !#3" kgEm! dikatakan overweight dan

seseorang dengan 0M6 C 3" kgEm! dikatakan obese.5 besitas abdominal dan

peningkatan kadar glukosa puasa membentuk ! komponen sindrom metabolik,

yaitu peningkatan faktor risiko kardio%askular, gangguan metabolisme yang

dihubungkan dengan resintansi insulin danEatau hiperinsulinemia. Pada pasien

dengan sindrom metabolik, risiko relatif untuk diabetes dan penyakit &antung

koroner berkisar antara ,# sampai # kali.!

Pada pemakaian antipsikotik &angka pan&ang, peningkatan berat badan

merupakan masalah potensial pada banyak pasien. Se1ara klinis, hal tersebut

bermakna bila terdapat peningkatan sebesar C :J dari berat badan sebelumnya.

*i AS, insiden peningkatan berat badan dengan menggunakan antipsikotik

generasi kedua sebagai berikut4 olanzapin !>J,


13/21


gunakan clinical trial selama #! minggu menyatakan bah$a olanzapin yang

tertinggi dalam peningkatan berat badan di antara antipsikotik generasi kedua

lainnya. Menurut penelitian ini, dalam $aktu #! minggu peningkatan berat badan

pada penggunaan >) memeriksa

profil lipid dari > pasien dengan skizofrenia, setelah memulai pengobatan dengan

olanzapine. Meskipun mereka tidak melihat perubahan pada kadar kolesterol atau

lipoprotein, tingkat trigliserida meningkat dari ratarata :" mgEdl men&adi !5"

mgEdl. 'amun, dalam studi oleh Ma1kin dkk (!""#), kolesterol puasa meningkat

pada !9J pasien, bersamaan dengan trigliserida puasa meningkat pada ##J



14/21


pasien yang diobati dengan antipsikotik. Sesuai dengan risiko P?, Menzies

(!""5) memperkirakan bah$a 9:J pasiennya memiliki risiko dua kali lipat atau

lebih terhadap gangguan kardio%askular, pada pengu&ian biokimia rutin.

Peneliti

berpendapat bah$a patogenesis hiperlipidemia berhubungan dengan berat badan,

dengan akumulasi lemak perut meningkatkan pelepasan asam lemak bebas dalam

hati dan memper1epat sintesis trigliserida hati (NF*F). Mereka lebih lan&ut

menun&ukkan bah$a lipid yang meningkat mengganggu metabolisme glukosa,

menyebabkan hiperglikemia dan *M tipe !.

Serangkaian studi kasus retrospektif oleh Meyer (!"") , studi yang terdiri

dari 5 pasien &i$a, yang ditangani dengan olanzapine atau bulan untuk

men1apai tingkat pun1ak trigliserida.

0aptista dan rekanrekannya (!""!) menun&ukkan bah$a resistensi insulin

memainkan peran penting dalam perkembangan *M tipe !. Mereka

menyimpulkan bah$a kelebihan berat badan mengakibatkan resistensi insulin,

yang menghasilkan ketidakteresediaan glukosa pada &aringan perifer. Fipid

dimobilisasi dari depo tubuh untuk memenuhi permintaan energi dan

mengakibatkan hiperlipidemia. Para penulis menekankan bah$a penyebab

hiperlipidemia adalah multifaktorial, dengan resistensi insulin men&adi penyebab

utama. Mereka meran1ang Krasio terdiriK, termasuk afinitas mutlak antipsikotik

untuk reseptor neurotransmitter yang terlibat dalam pengaturan asupan makanan.

7fek antipsikotik pada dislipidemia dilaporkan oleh oro. 0erdasarkan

penelitiannya diketahui olanzapine dihubungkan dengan peningkatan # kali lipat



15/21


risiko ter&adinya hiperlipidemia apabila dibandingkan tanpa antipsikotik.

Sedangkan bila dibandingkan dengan antipsikotik generasi pertama, pening

katannya 3 kali lipat. asil per1obaan tersebut se&alan menurut 8AT67, yaitu

risiko tertinggi dislipidemia pada pemakaian olanzapine.!

Pengaruh antipsikotik atipikal pada profil metabolisme pasien &i$a

dipela&ari di sebuah pusat kesehatan &i$a masyarakat di 6talia. *alam sebuah

sur%ei 1ross se1tional dari :9 pasien yang diobati dengan antipsikotik atipikal

dibandingkan dengan 39 kontrol nonpsihiatri1, Tarri1one dkk (!""9)

membandingkan pre%alensi hiperglikemia, hiperkolesterolemia, dan

hipertrigliseridemia. Studi ini menemukan bah$a pasien yang diobati dengan

antipsikotik atipikal memiliki pre%alensi hiperglikemia (p D ","!) dan

hipertrigliseridemia (p D ","":) yang signifikan dibandingkan dengan kontrol.

elompok perlakuan memiliki @ kali kemungkinan lebih tinggi dari yang

didiagnosis dengan hiperglikemia dan 5 kali kemungkinan lebih tinggi dari yang

didiagnosis dengan hipertrigliseridemia. Penelitian ini menarik karena tidak

menemukan perbedaan antar antipsikotik atypi1als yang berbeda, dengan semua

antipsikotik atipikal dikaitkan dengan efek metabolik yang merugikan. *alam

re%ie$ grafik retrospektif terhadap !"@ pasien yang menderita gangguan

skizofrenia, skizoafektif, atau gangguan mood diobati dengan antipsikotik (tipikal

atau atipikal), 2upta dkk (!""3) menemukan peningkatan pre%alensi diabetes

(:J), hipertensi (!>J), dan hipertrigliseridemia (55J). 'amun, studi ini tidak

menemukan perbedaan yang signifikan antara antipsikotik. Meskipun studi ini

melibatkan pasien nyata, faktor peran1u seperti ri$ayat keluarga diabetes tidak



16/21


dipertimbangkan dalam studi 1rossse1tional. Pasien yang diobati dengan

ziprasidone tidak dimasukkan dalam penelitian ini.

2. &ONITO)IN DAN TATALAKSANA

Penting untuk memonitor dan mengatur respons metabolik pada pasien

yang diberikan antipsikotik atipikal. Pasien yang diberikan terapi antipsikotik

generasi kedua sebaiknya diukur berat badan serta indeks massa tubuhnya untuk

mendeteksi berat badan dan memeriksa kemungkinan diabetes dengan memeriksa

kadar glukosa puasa terlebih dahulu, kadar trigliserida puasa (baseline) , serta

ri$ayat keluarga. Setelah itu, dimonitor se1ara periodik selama pemakaian terapi.

Monitoring selan&utnya adalah dengan mengukur kadar trigliserida puasa

sebelum dan sesudah pemberian antipsikotik atipikal, sekaligus menilai apakah

antipsikotik tersebut menyebabkan dislipidemia dan peningkatan resintansi

insulin. ?ika terdapat peningkatan bermakna 0M6 dan kadar trigliserida puasa

maka perlu dipikirkan pemakaian antipsikotik lain. Pada pasien dengan obesitas,

dislipidemia, prediabetes dan diabetes, penting untuk memonitor tekanan darah,

kadar glukosa puasa, serta ukuran lingkar pinggar sebelum dan sesudah pemberian

antipsikotik atipikal. Ontuk memberikan gambaran akurat tentang pasien

sebaiknya dibuat dokumentasi dalam tabel sederhana yang memuat 5 parameter

utama yaitu4 berat badan dan 0M6, kadar trigliserida puasa, kadar glukosa puasa,

dan tekanan darah.

Pen1atatan dilakukan se1ara berkala pada setiap pertemuan. Sebagai

1ontoh, seseorang yang diberikan antipsikotik sebaiknya diberikan &ad$al untuk

menilai berat badannya pada minggu ke5, ke@, dan ke!, dan seterusnya.



17/21


Pemeriksaan tekanan darah, kadar gula darah puasa, dan pengukuran profil lipid

sebaiknya diulang minimal ! minggu sesudah pemberian antipsikotik pertama

kali. Apabila ditemukan ge&ala seperti poliuria atau polidipsi yang merupakan

indikator hiperglikiemia ataupun didapatkan tandatanda ketoasidosis diabetik

seperti nausea, mual atau gangguan kesadaran, butuh e%aluasi lebih lan&ut serta

beker&asama spesialis medis lain terkait.!

Penting mempertimbangkan compliance pasien pada pemberian

antipsikotik atipikal ini mengingat risiko kardiometabolik yang dapat timbul.

Pasien sebaiknya diberi informasi mengenai risiko ini pada a$al pemberian terapi.

Selain itu, pasien dian&urkan &uga melakukan latihanEolah raga serta konseling

mengenai dietnya. ?ika telah ter&adi peningkatan berat badan, mengganti

antipsikotik yang digunakan dengan ziprazidone atau aripiprazole dapat

dipertimbangkan.@,>

Pada penggunaan 1lozapine bila telah diabetes, sebaiknya die%alusi ulang

apakah keuntungannya dibandingkan risiko yang timbul. ?ika telah timbul

diabetes dengan ketoasidosis, sebaiknya 1lozapine dihentikan. Pada penggunaan

risperidone, peningkatan berat badan, peningkatan plasma lipid atau resintansi

insulin relatif rendah. Meski demikian, tetap dilakukan monitoring. al yang

sama &uga dilakukan pada penggunaan


18/21


diberikan bila telah ter&adi gangguan metabolik. Ontuk penggunaan ziprazidone

dan aripriprazole, monitoring tetap penting dilakukan.@,>



19/21


BAB III

KESI&PULAN

Antipsikotik generasi kedua (Atipikal) saat ini telah luas digunakan

sebagai pengobatan Skizofrenia dan gangguan mental lainnya. Antipsikotik

atipikal ini dihubungkan dengan rendahnya insiden sindrom ekstrapiramidal.

Antipsikotik generasi ini lebih efektif dibandingkan generasi pertama (Tipikal)

untuk simptom negatif, simptom mood, dan gangguan kognitif.

Selain itu, efikasinya lebih baik dibandingkan dengan generasi pertama.

Meski demikian, pemberiannya tidak terlepas dari risiko diabetes, weight gain,

dan dislipidemia.

Pemakaian antipsikotik dalam menanggulangi skizofrenia telah mengalami

pergesaran. 0ila pada mulanya menggunakan antipsikotik tipikal, kini pilahan

beralih ke antipsikotik atipikal.

*iagnosis sindrom metabolik ditegakkan apabila terdapat 3 atau lebih dari

# faktor risiko sebagai berikut4 obesitas abdominal, kadar trigliserida tinggi, kadar

kolesterol igh #ensity ow rendah, hipertensi, dan peningkatan kadar glukosa

puasa.

Menurut data dari +ational ealth and +!trition Examination !rvey

('A'7S) 666, pasien dengan skizofrenia, terutama $anita, memiliki 0M6 lebih

tinggi dibandingkan $anita tidak dengan skizofrenia.:



20/21


DA/TA) PUSTAKA

. annabiran M, Singh N (!""@). Metaboli1 Syndrome and Atypi1al

Antipsy1hoti1s4 A Sele1ti%e Fiterature Re%ie$. 2erman ? Psy1hiatry !""@;

4 !!.

!. 2erman ?ournal of Psy1hiatry diakses dari http4EE$$$.g&psy.uni

goettingen.de 6SS' 533"##. !5 'o%ember !"#

3. 8ulpepper, F. (!"":) A Roadmap to ey Pharma1ologi1 Prin1iples in Osing

Antipsy1hoti1s, Primary 8are 8ompanion To The ?ournal of Asso1iation of

Medi1ine and Psy1hiatry >(9) 5555#5. !5 'o%ember !"# . A%ailable from

http4EE$$$.n1bi.nlm.nih.go%Epm1Earti1lesEPM8!3>>>E.

5. sby O, 8orreia ', 0randt F, et al. &ortality and ca!ses of death in

schi.ophrenia in toc'holm Co!ntry, S$eden. S1hizophr Res !""";5#4!

!@.

#. M1im, G. (!"":) Antipsy1hoti1s in *rugs and 0eha%ior4 An 6ntrodu1tion

to 0eha%ioral Pharma1ology (pp.!5!9"). Opper Saddle Ri%er, '?.4

Pearson Prenti1e all.

9. arris 78, 0arra1lough 0. Excess mortality of mental disorder . 0r ?

Psy1hiatry >>@; :34#3.

:. ?ohn G'. Antipsychotic medication/&etabolic and Cardivas'!lar 0is' .

!"": ? 8linPsy1hiatry; 9@4@3.

@. AleQander 8M, Fandsman P0, Teuts1h SM I affner SM. +CEP$defined

metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease


http://www.gjpsy.uni-goettingen.de/http://www.gjpsy.uni-goettingen.de/http://www.gjpsy.uni-goettingen.de/http://www.gjpsy.uni-goettingen.de/


21/21


among +A+E III participants age 12 years and older . *iabetes !""3;#!4

!"!5.

>. Stahl, SM. tahl3s Esensial psychopharmacology/ +e!roscientific %asis and

Practical Applications 3rd ed. 8ambridge 'e$ork. !""@.

". Sado1k, 0enyamin ?. Eating #isorder dalam aplanI Sado1ks Synopsis of

Psy1hiatry4 beha%ioral s1ien1esE1lini1al psy1hiatry. "ed. Nirginia Al1ott

Sado1k. !"":.

. 0est F, ates AP, Reynolds 2 (!""#) A1tions of antipsy1hoti1 drugs on

pan1reati1 b1ell fun1tion4 1ontrasting effe1ts of 1lozapine and haloperidol.

? Psy1hopharma1ology >(9)4#>:9".

!. Gorld ealth rganization. 0ody Mass 6ndeQ (0M6). *iakses dari $$$.

$ho.intEnutrition!""3"#":. *iakses pada !5 'o%ember !"#.


Sindroma Metabolik Karena Penggunaan Antipsikotik.docx

Documents

Transcript of Sindroma Metabolik Karena Penggunaan Antipsikotik.docx