LAPORAN KASUS I

MODUL ORGAN : ENDOKRIN METABOLIK DAN GIZI

“Seorang Laki-Laki yang Mengeluh Sering Merasa Kesemutan dan Sakit Kepala”

KELOMPOK 2

Salvia Meirani 030.09.220

Sekar Dianca 030.09.228

Senida Ayu Rahmadika 030.09.230

Sureza Larke Wajendra 030.09.244

Tasya Rahmani 030.09.251

Ardy Afrandy 030.09.287

Sarah Margareth Felicia 030.10.070

Delima Cheryka 030.10.072

Ira Nurul Afina 030.10.135

Kamilah Nasar 030.10.146

Karamina Maghfirah 030.10.147

Kartika Hermawan 030.10.149

Kelly Khesya 030.10.150

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta, 12 Maret 2013

BAB I

PENDAHULUAN

Pada diskusi pertama modul organ endokrin, metabolik, dan gizi dengan judul seorang

laki-laki yang mengeluh sering merasa semutan terbagi dalam dua sesi. Pada sesi pertama,

diskusi dibimbing oleh dr. Victor Satyadi, PA selaku tutor. Kamis, 7 Maret 2013 pada pukul

08.00-10.00.. Diskusi pada sesi pertama dihadiri oleh seluruh anggota kelompok diskusi yang

berjumlah 14 orang peserta, dimana diskusi dipimpin oleh Sureza Larke sebagai ketua dan

Kelly Kesya selaku sekretaris.

Pada sesi kedua yang berlangsung pada hari Senin, 11 Maret 2013, diskusi masih

tetap dibimbing oleh dr. Victor Satyadi, PA, selaku tutor. Diskusi sesi kedua ini dihadiri

oleh seluruh anggota kelompok diskusi yang berjumlah 14 orang peserta, dimana diskusi

dipimpin oleh Kamilah Nassar sebagai ketua dan Sarah Margareth selaku sekretaris.

BAB II

LAPORAN KASUS

Kasus Tn. Hadi (45 tahun) :

Ke RS tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik, datang Tn. Hadi, 45 tahun dengan

keluhan sering merasa kesemutan. Badannya juga makin gemuk karena katanya ia jarang

berolahraga. Ia pun mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit kepala terutama pagi hari

saat bangun tidur.

Pada pemeriksaan awal didapatkan :

- TB : 160 cm

- BB : 85 kg

- TD : 145/100 mmHg

- Nadi : 88x/m, Volume sedang, reguler

- Suhu : 36,80C

- Pernapasan : 24x/m

- Gula darah sewaktu : 210 mg/dl

Tn. Hadi tampak gemuk dengan perut membuncit. Pada kelopak mata atas sebelah kiri

tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.

Kasus Tn. Hadi (45 tahun) lanjutan :

Pada anamnesis lanjutan, Tn.Hadi mengeluh sebagai tambahan, nyeri dipangkal ibu jari kaki

kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik.

Pada pemeriksaan fisik Tn.Hadi, didapatkan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan

kelainan getah bening leher. Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.

Abdomen : Nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dulness (-), lingkar perut 114 cm.

Hepar teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-). Lien tak teraba.

Ekstremitas : Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih tampak

sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain. Edema -/-

Laboratorium:

Darah :

1. Hb : 11,5 g% 7. GDP : 145 mg/dl

2. Leukosit : 6.200/mm3 8. HBA1C : 8 %

3. Trombosit : 212.000 9. Ureum : 40 mg/dl

4. LED : 45 mm/jam 10. Kreatinin 1,5 mg/dl

5. SGOT : 78u/L 11. Asam Urat : 8,5 mg/dl

6. SGPT : 86u/L

Kolesterol : 1. Kolesterol total : 292 mg/dl

2. Trigliserida : 270 mg/dl

3. Kolesterol HDL : 35 mg/dl

Urin : 1. BJ : 1015 4. Glukosa : (-)

2. pH : 6 5. Sedimen : eritrosit : 5-6/LPB

3. Protein : +1 leukosit : 10-15/LPB

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Identitas

Nama : Tn. Hadi

Usia : 45 Tahun

Jenis Kelamin : Pria

Status : -

Alamat : -

Keluhan Utama

Mengeluh sering merasa kesemutan

Keluhan Tambahan

1. Mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit kepala terutama pagi hari saat bangun

tidur

2. Nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah

membaik

Anamnesis Tambahan

1. Riwayat penyakit sekarang

Kapan keluhan sering merasa kesemutan mulai timbul ?

Apakah rasa kesemutan yang dialami biasa terjadi setelah melakukan kegiatan

tertentu ?

Bagaimanakah rasa kesemutan yang dialami? Apakah diikuti oleh sensasi

lain?

Apakah kesemutan dirasakan pada seluruh tubuh atau pada bagian tubuh

tertentu? Jika pada bagian tubuh tertentu, pada bagian tubuh manakah rasa

kesemutan dialami?

Apakah rasa kesemutan yang dialami disertai dengan penjalaran?

Apakah rasa kesemutan yang dialami diikuti dengan rasa nyeri pada daerah

tersebut?

Bagaimanakah sakit kepala yang dialami?

Pada bagian mana sakit kepala tersebut dialami?

Apakah sering merasa stres?

Apakah sakit kepala yang dirasakannya akan hilang secara spontan? Jika

tidak, tindakan apa yang biasa anda lakukan untuk mengatasi sakit kepala

tersebut?

Sejak kapan benjolan kekuningan pada kelopak mata timbul?

Apakah sering miksi dengan volume urin yang banyak?

Apakah merasa sering haus dan lapar?

2. Riwayat penyakit dahulu

Apakah sebelumnya anda pernah melakukan pemeriksaan kesehatan?

Apakah anda memiliki riwayat hipertensi sebelumnya?

Apakah anda memiliki riwayat diabetes mellitus sebelumnya?

3. Riwayat penyakit keluarga

Apakah anggota keluarga anda ada yang memiliki riwayat penyakit hipertensi

maupun diabetes mellitus?

4. Riwayat pengobatan

Apakah anda pernah mengkonsumsi obat-obatan untuk mengatasi masalah

yang anda miliki? Jika pernah, apakah obat yang anda konsumsi? Sudah

berapa lama anda mengkonsumsi obat tersebut? Dan berapa dosis obat yang

anda konsumsi?

5. Riwayat kebiasaan

Berapakah frekuensi makan anda dalam sehari? Apakah anda makan secara

teratur dalam sehari?

Jenis makanan apakah yang paling sering anda konsumsi?

Apakah aktifitas saudara sehari-hari?

Bagaimanakah pola tidur saudara? Berapa lama rata-rata anda tidur dalam

sehari?

Apakah anda merokok atau mengkonsumsi minuman beralkohol?

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : -

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital

Suhu : 36,80C→ N

TD : 145/100→ hipertensi stage II (JNC VII)

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JNC – VII 20031

Kategori Sistolik (mmHg) Diastole (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi

Derajat 1

Derajat 2

140– 159

>160

90 – 99

>100

TB : 160 cm IMT= 85: (1,6)2=33,2 (Obesitas kelas II)

BB : 85 Kg

KLASIFIKASI OBESITAS2

Klasifikasi IMT

Berat badan kurang < 18.5

Normal 18.5 -22.9

Berat badan lebih >23.0

Beresiko 23.0 – 24.9

Obese I 25.0 – 29.9

Obese II >30.0

Nadi : 88x/m ; volume sedang ; reguler → N

Pernapasan : 24x/m→ meningkat, N=16-20x/m (takipneu)

Inspeksi

Tampak gemuk dengan perut membuncit

Didapatkan benjolan kekuningan sebesar kacang hijau pada kelopak mata atas sebelah

kiri→ Xanthelasma

Lingkar perut 114 cm→ obesitas sentral, N: <90cm

Ekstremitas : Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih

tampak sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain.→ Gout

arthritis

Palpasi

Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher

Abdomen : Nyeri tekan (-) ; shifting dulness (-) ; Hepar teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi

tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-); Lien tak teraba. →hepatomegali

Ekstremitas : Edema -/-

Auskultasi

Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.

Bising usus normal

Hipotesis

NO MASALAH DASAR HIPOTESIS

1

Neuropati perifer

Anamnesis

(pasien mengaku sering merasa kesemutan/paresthesia)

Defisiensi vitamin B12 Gangguan vaskuler

(atherosklerosis) Diabetes mellitus Dyslipidemia Hipertensi

2

HipertensiPemeriksaan fisik: TD : 145/100

(N : 120/80)

Hipertensi esensial Gangguan vaskuler

(atherosklerosis) Dyslipidemia Diabetes melitus Obesitas Sindroma Cushing Hipertiroidisme Sindroma metabolic Alkoholik

3Xanthelasma

Pemeriksaan fisik: didapatkan tonjolan kuning di palpebra

superior Hiperlipidemia

4

Sakit kepalaAnamnesis: pasien mengeluh sering

merasakan sakit kepala

Hipertensi Diabetes melitus Migrain Anemia Tension headache

5 Obesitas sentral

Hasil pemeriksaan fisik : lingkar perut 114 cm. Normalnya pria <90

cm

IMT : 33,2

Sindroma metabolik Diabetes mellitus Hipotiroidisme Sindroma Cushing

6 Hepatomegali

Pada pemeriksaan fisik, hepar teraba 1 jari b.a.c,kenyal, tepi tajam, dan permukaan licin.

Normalnya hepar tidak teraba

Fatty liver Hepatitis

7 Arthritis Anamnesis : nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang

Gout arthritis

lalu, tapi sekarang sudah membaik

Pemeriksaan fisik pada ekstremitas : pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih tampak sedikit kemerahan

Pemeriksaan Lab darah3

Masalah Dasar Masalah Hipotesis Nilai Normal

Anemia Hb: 11,5 g% Defisiensi besi Defisiensi

vitamin Gangguan fungsi

ginjal

Hb: 13-16 g%

- Lekosit: 6.200/mm2 - Lekosit: 5.000-10.000/mm2

- Trombosit: 212.000/µl - Trombosit: 150.000-450.000/µl

Gangguan Fungsi Hati

SGOT: 78µ/L

SGPT: 86 µ/L

Sirosis hepatis Alkoholik Diabetes Mellitus Fatty Liver

SGOT: 5-40 µ/L

SGPT: 5-41 µ/L

Hiperglikemia GDS: 210 mg/dl

GDP: 145 mg/dl

Diabetes mellitus GDS: < 150 mg/dl

GDP: 100-120 mg/dl

Hiperglikemia kronik

HbA1C: 8% Diabetes Mellitus HbA1C: < 6,5%

LED: 45 mm/jam Anemia Inflamasi kronis

LED: 0-10 mm/jam

Dyslipidemia Kolesterol total: 292 mg/dl

Trigliserida: 270 mg/dl

Kolesterol HDL: 35 mg/dl

Sindroma metabolik Kolesterol total: <200mg/dl

Trigliserida: <150mg/dl

Kolesterol HDL: >55mg/dl

- Ureum: 40 mg/dl

Kreatinin: 1,5 mg/dl

- Ureum: 15-40 mg/dl

Kreatinin: 0,5-1,5 mg/dl

Hiperurisemia Asam urat: 8,5 mg/dl Gout Asam urat: 3,4-7,0

mg/dl

Urinalisa

Masalah Dasar Masalah Hipotesis Nilai Normal

- Berat jenis: 1,015 - Berat jenis: 1,003-1,030

- pH: 6 - pH: 4,5-8

Proteinuria Protein: +1 Diabetic nephropathy

Diet tinggi protein

Protein: Negatif

Hematuria Sedimen:

Eritrosit: 5-6/LPB

Infeksi saluran kemih

Diabetic nephropathy

Sedimen:

Eritrosit: 0-1/LPB

Lekosit: 0-5/LPB

Pyuria Sedimen:

Lekosit: 10-15/LPB

Infeksi saluran kemih Sedimen:

Lekosit: 0-5/LPB

- Glukosa: (-) - Glukosa: Negatif

Patofisiologi4,5,6

Kelebihan intake kaloriKurang olahraga

Kelebihan asupan karbohidrat Glukosa

darah

Produksi insulin

Stimulasi kerja LPL

TG jaringan

FFA

Resistensi insulin

TG darah Pankreas sudah tidak bisa mengkompensasi

Insulin

Glukoneogenesis

Diabetes mellitus tipe 2

Kelebihan asupan purin

Sekresi VLDL

LDLHDL

Produksi TG di liver

Fatty liver disease

Hepatomegali, SGOT dan SGPT

Dyslipidemia

Penumpukan kristal asam urat

Gout Arthritis

Hiperglikemia kronik

Penebalan basement membran glomerulus

Proteinuria dan hematuria

Rentan infeksi saluran kemih

glukosa intrasel pada jaringan yang insulin-

independent

Neuropati perifer

Glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel

Cepat lelah

Pyuria

Diagnosis

Dengan adanya seluruh mekanisme yang terjadi pada pasien ini, dapat ditegakkan diagnosis

pada Tn. Hadi yaitu sindroma metabolik dengan arthritis.

Kriteria diagnosis sindroma metabolik menurut National Cholesterol Education Program,

Adult Treatment Panel III (NCEP:ATPIII) tahun 2001 (minimal tiga atau lebih dari kondisi

berikut) :

Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk wanita.

Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida ≥ 150mg/dL

Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL

Hipertensi; tekanan darah ≥130 mm sistolik atau ≥85 mm diastolik.

Glukosa puasa ≥100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.

Kriteria diagnosis untuk diabetes mellitus dari American Diabetes Association tahun 20077 :

Gejala khas diabetes ditambah dengan gula darah sewaktu >200mg/dl atau

Gula darah puasa >126mg/dl atau

Gula darah 2 jam post pradial >200mg/dl sewaktu melakukan tes toleransi glukosa

oral.

Tn. Hadi telah memenuhi seluruh kriteria dari NCEP:ATPIII dimana melalui pemeriksaan

didapatkan :

Lingkar pinggang : 114cm

Trigliserida : 270mg/dl

HDL kolesterol : 35mg/dl

Tekanan darah : 145/100 mmHg

Mengalami DM tipe 2 : GDP 145mg/dl

Pemeriksaan Lanjutan yang Dianjurkan

1. Aspirasi cairan sendi8

Menurut American Rheumatism Association, diagnosis pasti gout arthritis dapat

ditegakkan setelah ditemukannya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

2. Pemeriksaan funduskopi9

Menurut American Diabetes Association, dalam kasus baru penemuan diabetes

mellitus, perlu dilakukan identifikasi dari komplikasi yang mungkin telah terjadi

dimana salah satunya adalah diabetic retinopathy.

3. Pemeriksaan protein urin 24 jam.10

Menurut American Diabetes Association, penemuan protenuria dari tes

semikuantitatif pada urinalisa harus dilanjutkan dengan tes kuantitatif untuk

menghitung protein urin 24 jam, agar dapat ditegakkan diagnosis dan derajat dari

diabetic nephropathy.

Penatalaksanaan10,11,12,13

Untuk rencana tata laksana tindakan terapeutik, prinsip dasarnya adalah harus dapat

menanggulangi penyebab obesitas sebagai awal dari masalah, baik untuk terjadinya sindroma

metabolik, maupun artritis gout. Untuk menanggulangi hal tersebut, tindakan yang

direncanakan akan terbagi dalam 2 kelompok, yaitu penatalaksanaan secara medika mentosa

dan non-medika mentosa.

Non medikamentosa:

1. Gizi

Pengaturan diet, dengan cara mengatur jumlah kalori dan komposisi diet.

Penentuan kebutuhan kalori per hari:

Pengaturan gizi pada pasien ini dimulai dengan menentukan kebutuhan kalori

per hari yang dibutuhkan pasien.

Pada pasien diketahui Berat badan 85 kg, dan tinggi badan 160 cm.

BB Ideal = (TB dalam cm – 100) -10%

= (160 – 100) – 10%

= 54 kg

Status gizi = (BB aktual : BB ideal) x100%

= (85 : 54) x100% = 157% (gemuk)

Kalori basal (laki-laki) = BB idaman (Kg) x 30 kalori/kg

= 54 kg × 30 kalori/kg

=1620 kalori

Koreksi atau penyesuaian:

- Umur diatas 40 tahun : - 5%

- Aktivitas ringan : + 10%

- Aktivitas sedang : + 20%

- Aktivitas berat : + 30%

- Berat Badan Gemuk : - 20 %

- Stress Metabolik : + 10-30 %

Berdasarkan data yang ada, pasien obese dan usia di atas 40 tahun dengan aktivitas

sedang, maka kebutuhan kalori dikurangi 5% dari kalori basal.

Total kebutuhan kalori = 1620 - (5% × 1620) = 1539 kalori.

Komposisi diet

Untuk mengurangi kadar LDL kolesterol : diet rendah lemak jenuh (<7% dari

total kalori), trans fat (seminimal mungkin), dan kolesterol (<200mg per hari)

Untuk mengurangi kadar trigliserida : penurunan berat badan >10%

Untuk mengurangi tekanan darah : diet restriksi natrium, kaya buah-buahan

dan sayuran.

Anjuran makan untuk penderita diabetes mellitus : makanan dibagi dalam 3

porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (30%), makan malam

(25%) serta 2-3 porsi ringan (10-15%) diantara makan besar.

2. Latihan Jasmani, yang memenuhi program CRIPE (Continous Rythmical Interval

Progressive Endurance). Pasien dianjurkan berolahraga untuk membantu menurunkan

kadar gula darah dalam tubuh. Olahraga sebaiknya dilakukan 3-5 kali setiap minggu,

dengan intensitas ringan/sedang, durasi 30-60 menit, dengan jenis olahraga aerobik,

untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan

bersepeda. Pasien disarankan untuk berolahraga setelah makan ketika kadar glukosa

darah pada puncaknya.

3. Edukasi

Pasien yang mengalami diabetes melitus dibutuhkan edukasi secaramenyeluruh akan

penyakitnya. Diperlukan pemberian informasi tentang penyakitnya yang tidak bisa

sembuh, tetapi harus dapat dikendalikan untuk mencegah terjadinya komplikasi dari

diabetes mellitus.

Medikamentosa

Gout

Aspirin sebagai OAINS untuk mengurangi inflamasi yang terjadi.

Allopurinol sebagai Xanthine Oxidase Inhibitor, mengurangi sintesis asam

urat, diberikan pada waktu diantara serangan. Bukan saat serangan

berlangsung. Pada dosis hiperurisemia 100 mg 3 kali sehari sesudah makan.

Hipertensi dan Proteinuria

ACE inhibitor (captopril) adalah obat yang terpilih untuk diabetes mellitus

dengan hipertensi dan proteinuria karena memiliki efek memperlambat

perjalanan penyakit diabetic nephropathy.

Dyslipidemia

Asam fibrat (fenofibrate) 1x145mg setiap hari untuk menurunkan kadar

trigliserida dan LDL.

Diabetes mellitus

Metformin dengan 0,5 gr/ hari dalam 2-3 kali pemberian, maksimal 2g / hari.

Infeksi saluran kemih bagian bawah

Ciprofloxacin 500mg oral 1x sehari selama 10 hari.

Prognosis

Ad vitam : Bonam.

Pada kasus ini, belum ditemukan komplikasi lebih lanjut, sehingga sindroma metabolik dan

gout pada Tn.Hadi bisa dikatakan belum mengancam nyawa.

Ad fungsionam : Dubia ad malam.

Pada Tn.Hadi, diduga ditemukan adanya fatty liver. Sejauh ini belum ditemukan terapi yang

adekuat untuk menangani fatty liver. Pada pasien juga diduga adanya resistensi insulin,

arterosklerosis, dan gout. Namun dengan menjalankan diet, olahraga, serta terapi yang telah

dianjurkan,  diharapkan dapat mecegah komplikasi yang dapat terjadi kepada pasien. Namun

bagaimanapun juga, kerusakan yang sudah terjadi pada pembuluh darah sifatnya ireversibel.

Ad sanationam : Dubia ad bonam.

Sindrom metabolik dan gout merupakan penyakit yang sangat dipengaruhi oleh gaya hidup

dan pola makan yang tidak baik. Oleh karena itu sindrom metabolik dan gout masih dapat

terjadi pada  Tn.Hadi di kemudian hari, apabila  Tn.Hadi tidak dapat  menjalankan anjuran

yang telah diberikan.

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

KRITERIA SINDROM METABOLIK11

Sindroma metabolic adalah keadaan dimana terdapat kumpulan gejala penyakit

metabolik.Pada pasien ini faktor resiko yang memungkinkan terjadinya sindroma metabolik

adalah umur pasien 45 tahun, badan gemuk, jarang berolahraga dan hipertensi.

Badan gemuk pada pasien menandakan adanya konsumsi makanan berlebihan.

Konsumsi lemak yang berlebihan dapat menyebabkan hyperlipidemia, sehingga asam lemak

disimpan di dalam otot dalam bentuk Trigliserida. Keadaan ini mengakibatkan kondisi

obesitas pada pasien. Obesitas merupakan predisposisi penyakit diabetes mellitus tipe II.

Pada DM tipe II terjadi resistensi insulin perifer dan sekresi insulin yang kurang, sehingga

mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. Sedangkan di otak hanya bisa

menerima glukosa sebagai sumber energi, sehingga terjadi gejala pusing pada pasien.

Penurunan glukosa pada sel juga mengakibatkan tubuh cepat lelah

Konsumsi makanan yang kaya purin secara berlebihan menyebabkan adanya

penumpukan kristal asam urat di sendi pangkal ibu jari kaki kiri sehingga menyebabkan

nyeri, bengkak dan kemerahan pada kaki pasien

Akibat konsumsi makanan berlebihan juga menyebabkan terjadinya hiperglikemi

dalam tubuh. Glukosa yang berlebih menyebabkan expansi mesangial glomerulus yang

akhirnya menyebabkan protein keluar dalam urin.

Hiperglikemia ini juga menyebabkan meningkatnya glukosa intraseluler di saraf.

Extra glukosa masuk ke dalam jalur polyol. Enzym aldose reduktase mengubah glukosa

menjadi sorbitol dengan menggunakan NADPH sebagai kofaktor.. Aktivasi dari jalur polyol

ini juga menyebabkan berkurangnya NADPH yang merupakan kofaktor yang diperlukan

untuk reaksi reduksi dan oksidasi seluruh tubuh. Karena konsentrasi menurun dari kofaktor

(NADPH) menyebabkan penurunan sintesis myoinositol yang terutama diperlukan untuk

fungsi normal saraf. Selain itu akumulasi dari sorbitol juga menurunkan aktifitas Na+/K+ -

ATPase, gangguan transport axon dan kerusakan struktur saraf yang akhirnya menyebabkan

abnormalnya potensial aksi.

Keadaan hyperlipidemia dan hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya

penumpukan lemak di kelopak mata (xanthoma).

Kriteria

Klinis

WHO (1998) EGIR ATP III

(2001)

AACE

(2003)

IDF (2005)

Resistensi

insulin

TGT, GDPT,

DMT2, atau

sensitivitas

menurun

ditambah 2

kriteria berikut

Insulin

plasma >

persentil ke-

75 ditambah

dua dari

kriteria

berikut

Tidak ada,

tetapi

mempunyai

3 dari 5

kriteria

berikut

TGT atau

GDPT

ditambah

salah satu

dari kriteria

berikut

berdasarkan

penilaian

klinis

Tidak ada

Berat badan Pria : rasio

panggul >0,90

Wanita : rasio

pinggang panggul

> 0,85 dan/atau

IMT 30 kg/m2

LP ≥ 94cm

pada pria

atau atau ≥

80cm pada

wanita

LP ≥ 102cm

pada pria

atau ≥ 88cm

pada wanita

IMT ≥

25kg/m2

LP yang

meningkat

(spesifik

tergantung

populasi)

ditambah

dua kriteria

berikut

Lipid TG ≥ 150mg/dL

dan/atau HDL-C

< 35 mg/dL atau

< 39 mg/dL pada

wanita

TG ≥ 150

mg/dL

dan/atau

HDL-C < 39

mg/dL pada

pria atau

wanita

TG ≥ 150

mg/dL

HDL-C < 40

mg/dL pada

pria atau <

50 mg/dL

pada wanita

TG ≥ 150

mg/dL dan

HDL-C < 40

mg/dL pada

pria atau <

50 mg/dL

pada wanita

TG ≥ 150

mg/dL atau

dalam

pengobatan

TG HDL-C

< 40 mg/dL

pada wanita

atau dalam

pengobatan

HDL-C

Tekanan

darah

≥ 140/90 mmHg ≥ 140/90

mmHg atau

dalam

pengobatan

hipertensi

≥ 130/85

mmHg

≥ 130/85

mmHg

≥ 130

mmHg

sistolik atau

≥ 85 mmHg

diastolik

atau dalam

pengobatan

hipertensi

Glukosa TGT, GDPT, atau

DMT2

TGT atau

GDPT

(tetapi

bukan

diabetes)

≥ 110

mg/dL

(termasuk

penderita

diabetes)

TGT atau

GDPT (tetapi

bukan

diabetes)

≥ 100mg/dL

(termasuk

diabetes)

Lainnya Mikroalbuminuria Kriteria

resistensinya

insulin

lainnya

GOUT ARTHRITIS8

Definisi

Gout Artritis (pirai) adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit gangguan

metabolit yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat

supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Menurut pengertian Depkes (1992), gout

artritis adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari..

Etiologi

Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-faktor resiko

yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang dari asam

urat.Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua sifat yaitu, Gout Primer dan Gout

Sekunder:

1. Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang

berlebihanatau akibat penurunan ekskresi asam urat.

2. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau

ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-

obat tertentu.

Patofisiologi

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya 90% dari

hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan disunakan kembali untuk

dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan GMP oleh adenine

fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine fosforibosiltransferase (HGPRT).

Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantine, dan selanjutnya menjadi asam urat oleh

xantine oxidase. Asam urat memiliki kelarutan yang semakin rendah pada suhu yang rendah

dan pH yang rendah.Ini merupakan alasan mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia.

Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak (seperti

juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan, kerang, dll.

Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali mengendap. Sedangkan

pada kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan oleh defisiensi HGPRT parsial

sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang digunakan kembali menurun, dan karena

itu asam urat akan lebih banyak dibentuk. Karena kelarutannya yang rendah pada cairan

synovial dan pada suhu rendah, serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat

lebih sering mengendap di ujung sendi terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu

seperti obesitas dan alkohol, juga dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine

sehingga memudahkan pengendapan kristal.

Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma) secara

tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun sebagai

antigen. Hal ini menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur klasik

menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman faktor (Faktor

XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a)

merupakan proses opsonisasi sehingga selanjutnya dapat difagositosis dan dihancurkan oleh

neutrofil dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas

proses kemotaksis sel neutrofil yang lalu akan memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan

pemecahan neutrofil maka kristal urat yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga

mempertahankan proses tersebut.Selain itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin

IL-1 dan TNF yang dapat menimbulkan reaksi inflamasi.2 Hal ini menyebakan

pembengkakan sendi yang sangat nyeri dan berwarna merah dengan serangan pertama

biasanya mengenai sendi ibu jari kaki.

Kriteria Diagnosis

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostik untuk

gout artritis adalah:

1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

2. Tofi (timbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,

bursa, dan jaringan lunak)terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan

kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

3. Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini:

1. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

2. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

3. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)

4. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

5. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

6. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

7. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

8. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular

(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

9. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan

pada wanita lebih dari 6 mg/dL)

10. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

11. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 3. Kadar

asam urat normal tidak menjamin seorang pasien tidak terkena gout artritis.

Perjalanan penyakit Gout ini dibagi menjadi 3 tahap:

1. Tahap Akut

Pada tahap Acute ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang meningkat, biasanya pada

sendi ibu jari kaki pada persendian Metatarsophalangeal. Rasa sakit

biasanyameningkat dalam 2x24 jam dan akan hilang dengan sendirinya.

Bengkaknya bersifat unilateral, tidak simetris, dan akan terjadi peradangan local. Pada

tahap ini jangan diberikan obat anti asam urat.

2. Tahap Interkritik

Tahap Interkritik ini sifatnya asimptomatis, berarti tidak terdapat gejala-gejala pada

masa ini.Hal ini bisa berlangsung 2 sampai 7 tahun lamanya.Namun, bisatimbul gejala

apabila dipengaruhi fluktuasi asam urat.Kebanyakan orangmengalami serangan gout

berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.Maka pada tahap ini

dapat diberikan obat anti asam urat.

3. Tahap Kronik

Tahap terakhir ini adalah tahap dengan timbunan asam urat yang makin bertambah

dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Pada tahap inilah tofi terbentuk

akibat insolubilitas asam urat. Rasa sakit kembali ada tetapi dengan intensitas nyeri

yang tidak seperti fase akut.

BAB V

KESIMPULAN

Pada skenario kali ini, kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien dalam skenarioini

mengalami sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini ditandai dengan sedikitnya 3 kriteria

klinis yaitu:

Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk wanita.

Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida ≥ 150mg/dL

Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL

Hipertensi; tekanan darah ≥130 mm sistolik atau ≥85 mm diastolik.

Glukosa puasa ≥100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.

Dari pemeriksaan fisik diketahui pasien menderita obesitas dan obesitas itu sendiri

meningkatkan resiko untuk menderita sindroma metabolik. Pada pasien juga ditemukan

adanya hiperglikemi, peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang rendah, kadar

LDLyang tinggi dan kadar asam urat yang meningkat hal ini menuju pada diagnosis sindroma

metabolik. Sindroma metabolik ini juga menyebaban ketidakteraturan dalam proses

metabolisme dan cenderung mengalami gangguan. Hal ini diperburuk denganperlemakkan

hati, sejauh yang kita tahu bahwa hati memiliki fungsi vital dalam prosesmetabolisme

makanan dan obat. Pelemakkan hati mengakibatkan gangguan pada prosesmetabolisme

tersebut.Penatalaksanaan untuk penyakit ini adalah dengan menurunkan atau menjalani diet

rendah karbohidrat dan lemak. Karbohidrat yang dimaksudkan ialah golonganmonosakarida

khususnya glukosa dan menurunkan asupan yang mengandung lemak tinggi. Pasien sebaiknya lebih

banyak mengonsumsi makanan yang tinggi serat. Karena serat dapat mengikat lemak dan

membuangnya lewat feses. Dan untuk terapi fisiknya ialah, pasien harus olahraga secara

teratur, olahraga yang tidak menyebabkan kelelahan atau golongan olahraga kardio seperti

berjalan kaki dan bersepeda. Dan tidak sedikitpasien diberikan obat untuk menormalkan

kadar unsur darah seperti HDL, LDL dan asam urat.

DAFTAR PUSTAKA

1. U.S. Department of Health and Human Services, National Heart, Lung, and Blood

Institute. National High Blood Pressure Education Program. Available at:

http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/index.htm. Accessed March 11, 2013.

2. Soegondo, Sidartawan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV.Jakarta:

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2006. p. 1921.

3. Priyana A.Patologi Klinik untuk Kurikulum Pendidikan Dokter Berbasis

Kompetensi. Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti; 2010.p.7-58.

4. McCance KL, Huether SE. Patophysiology : The Biologic Basis For Disease in Adults &

Children . 4th ed. USA : Mosby ; 2002.

5. Diabetic Neuropathy. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1170337-

overview#showall. Accessed on 11 March 2013.

6. Type II Diabetes. Available at:

http://www.mayoclinic.com/health/type-2-diabetes/DS00585. Accessed on 11 March

2013.

7. Powers AC. Diabetes Mellitus. In : Jameson, JL. Harrison’s Endocrinology. 2nd ed. New

York, NY. 2010. p.270.

8. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakarta:

Interna Publishing; 2009. p.2557.

9. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2013. In :

Diabetes Care. Vol 36. ADA : 2013.

10. American Diabetes Association. Diabetic Nephropathy : Diagnosis, Prevention, and

Treatment. In : Diabetes Care. Vol 28. ADA : 2005.

11. Soegondo, Sidartawan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta:

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. p. 1867.

12. Eckel, RH. The Metabolic Syndrome. In : JL. Harrison’s Endocrinology. 2nd ed. New

York, NY. 2010. p.264-6.

13. American Diabetes Association. Spectrum of Liver Disease in Type 2 Diabetes and

Management of Patients With Diabetes and Liver Disease. In : Diabetes Care. Vol 30.

ADA : 2007.