Sindroma NefrotikKelompok 2

Nama kelompok :1. IndraPradana2. Jimmi Jumiatoro3. Karina Permatasari4. Lia Nur Awali5. Listiani6. Muflikhatin7. M. Iqbal8. M. Rifa’i 9. Niko Zelma10. Nunik Lusiana11. Nur Laila Amalia12. Nurul Annisa Nurdin13. Putri Aryulianingsih14. Retno Afriani15. Retno Widianingrum

Definisi

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), sindroma nefrotik merupakan gangguanklinis ditandai dengan peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria),penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema, dan serum kolesterolyang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).

Etiologi1. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.Gejalanya adalah edema pada masa neonatus.

2. Sindrom nefrotik sekunderDisebabkan oleh: Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus

diseminata, purpura anafilaktoid. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis,

trombisis vena renalis. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion,

penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa.

Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membran oproliferatif hipokomplementemik.

3. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya)

4. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron,

Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang muncul pada anak

yang mengalami Sindrom nefrotik adalah: Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas

pada muka dan jaringan periorbital. Proteinuria dan albuminemia. Hipoproteinemi dan albuminemia. Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi. Lipid uria. Mual, anoreksia, diare. Anemia, pasien mengalami edema paru.

PatofisiologisKelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria.Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler.Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).

PATHWAY

Pemeriksaan Penunjang

Laboratoriuma. Urineb. Darah

Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

KOMPLIKASI Infeksi sekunder mungkin karena kadar

imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.

Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.

Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.

Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

PENATALAKSANAAN Diperlukan tirah baring selama masa

edema parah yang menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten.

Diit. Perawatan kulit. Perawatan mata. Kemoterapi