Sindrom Koroner Akut fix.docx

7/28/2019 Sindrom Koroner Akut fix.docx

1/29

SINDROM KORONER AKUT

Disusun oleh :

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

2012


2/29

SINDROM KORONER AKUT

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan

untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina

pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark

miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan

infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation

myocardial infarction/STEMI). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi

klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui petanda biokimia nekrosis

miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI;

sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS.

Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi

tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis

dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitive dan spesifik untuk nekrose

miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap

dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban

awal untuk mengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang

ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab utama

adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi pada plak aterosklerosis yang

mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur.


3/29

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL (APTS)

Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium

yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris: angina

pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada

pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil.

Karakteristik angina tak stabil yaitu

1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan

frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari.

2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor

presipitasi makin ringan.

3. Serangan angina pada saat istirahat

Patogenesis Penyakit

1. Ruptur plak

Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak

stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan yang mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang

mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97%

pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak

arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan

fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak

dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan

dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang

keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease

yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan

menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah

100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak


4/29

menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak

stabil.

2. Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar

terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan

karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang

ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.

Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk

memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

3. Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.

Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet

berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.

Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak

stabil. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran

dalam pembentukan thrombus.

4. Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan

bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan

pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

Manifestasi Klinis

Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :

Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,

rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga

ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat


5/29

Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

NSTEMI ( Non ST elevation myocardial infarction )

Patofisiologi

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.NSTEMI terjadi karena

thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Thrombosis akut pada arteri koroner diawali

dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti

lipid yang besar, densittas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi factor

jaringan yang tinggi. Pada lokasi rupture plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfositTyang

menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin pro-inflamasi

seperti TNF, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP dihati.

Penegakan diagnosis

Manifestasi klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala diepigastrium dengan cirri

seperti diikat, perasaan seperti terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi

presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.analisis berdasarkan gambaran klinis

menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/ terakselerasimemiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan nyeri dada pada wkatu istirahat. Walaupun

gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketaui dengan baik, gejala

tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu

atas,atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih

dari 65 tahun.

EKG

Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang

menentukan resiko pada pasien, adanya depresi segmen ST baru sebbanyak 0.05 mV merupakan

prediktor yang buruk


6/29

Petanda Biokimia Jantung

Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai

prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan

konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari Troponin C sama dengan sel otot jantung

dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk

memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari,

adalah sama.

Kadar serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis

miokard. Keterbatasan utama dari kedua petanda tersebut adalah relative rendahnya spesifikasi

dan sensitivitas saat awal (


7/29

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI (STEMI)

Patofisiologi

Infark miokard akut dengan ST elevasi (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah

ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak

memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu STEMI terjadi jika

trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini

dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian

besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika

kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi

ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai

agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan

memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu

aktivitas trombosit memicu perubahan konformasi reseptor gliko protein IIb/IIIa. Setelah

mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino

pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen,

dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara

simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.

Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)

kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas trombosit dan fibrin. Pada

kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan

oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi

sistemik.

Diagnosis

Anamnesis

Nyeri dada yang tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pada pasien IMA. Sifat nyeri

dada pada angina yaitu lokasi disubsterbal, retrosternal dan prekordial, sifat nyeri rasa

sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan


8/29

dipelintir, penjalaran biasanya ke lengan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggu atau interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan, nyeri membaik atau

hilang dengan istirahat atau obat nitrat, faktor pencetus yaitu latihan fisik, stres emosi,

uadara dingai dan sesudah makan, gejala yang menyertai bisa mual, muntah, sulit

bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Pemeriksaan fisik

Sering kali pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah), keringat dingin, sekitar

seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis

(takikardia dan atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan

hiperaktivitas parasimpatik (bradikardia dan atau hipotensi). Tanda fisik lain yaitu adanya

S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal

bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang

bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.

Peningkatan suhu sampai 38o

C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya

STEMI.

Pemeriksaan penunjang

1. EKG

Diagnosis IMA dengan ST elevasi ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yangkhas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada dua sadapan

prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada dua sadapan ekstremitas.

2. Laboratorium

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinin knase (CK)MB dan cardiac specific

troponin(cTn)T atau cTnI dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai

petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada

keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB pasa pasien dengan elevasi ST dan

gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada

pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nila batas atas normal

menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).


9/29

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang

dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hati.

Leukositosis dapat mencapai 12.00-15.000/uL.

Biomarker Berat Molekul

(Da)

Rentang Waktu

Untuk

Meningkat

Rerata Wajtu

Elevasi Punvak

(Non

Reperfusi)

Waktu Kembali

ke Rentang

Normal

Yang sering digunakan di praktek klinik

CK-MB 86.000 3-12 jam 24 jam 48-72 jam

cTnI 23.500 3-12 jam 24 jam 5-10 hari

cTnT 33.000 3-12 jam 12 jam-2 hari 5-14 hari

Jarang digunakan di praktek klinik6-7 jam

Myoglobin 17.800 1-4 jam 6-7 jam 24 hari

CK-MB tissue

isoform

86.000 2-6 jam 18 jam tidak diketahui

CK-MM tissue

isoform

86.000 1-6 jam 12 jam 38 jam


10/29

Patogenesis Sindrom Koroner Akut secara Umum

SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama dari proses

aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease (PAD). Aterotrombosis

merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat komplek dan multifaktor serta

saling terkait. Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis

merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan

seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massiveextracellular lipid dan plakfibrous yang

mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis

adalah suatu proses inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini

pada lapisan endotel, pembentukan sel busa danfatty streks, pembentukanfibrouscups dan lesi

lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.

Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting

dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner inflamasi dimulai dari

pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan

terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA.

Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication pada plak

aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia

anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam

pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak

atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatan

pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah

proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada

saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses

aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang

dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif

yang dikenal juga dengan SKA. Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau

adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua macam

trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada

trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan thrombosis vena (trombus merah) yang

ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih

sedikit platelet. Komponenkomponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding


11/29

pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem

fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.

Patogenesis terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi

trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang vulnerable

mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau

rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak

stabil (vulnerable atherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups

tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi

seperti sel limfosit T dan lain-lain. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase

penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa

selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak

aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh kerentanan

(vulnerability) plak.

Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri

koronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan tissuefactor) ke dalam

aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk

trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total

atau subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis


12/29

yang relative kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai

menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien/labil dan menyebabkan oklusi

sementara yang berlangsung antara 1020 menit.

Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis

trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak

merusak seluruh lapisan miokard). Trombus yang terjadi lebih persisten dan berlangsung sampai

lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan

lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI.

Trombus yang terbentuk bersifatfixeddan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti

secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard

transmural.


13/29


14/29

Sekarang semakin diyakini dan lebih jelas bahwa trombosis adalah sebagai dasar

mekanisme terjadinya SKA, trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh

pecahnya vulnerable plak aterosklerotik akibat fibrous cups yang tadinya bersifat protektif

menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous cupsbukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu

mengalami remodeling akibat aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel

inflamasi, gangguan matriks ekstraselular atau extra-cellular matrix (ECM) akibat aktivitas

matrix metallo proteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen dan aktivitas

inflammatory cytokines.

Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang

peran yang sangat menentukan dalam proses poto-biologis SKA, dimana vulnerabilitas plak

sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan

dapat bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada

keadaan inflamasi terdapat peninggian konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator

plasminogen di dalam sirkulasi. Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh

darah karena tergganggunya aliran darah.

Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada pathogenesis SKA.

Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai

respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular

dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagaiEndothelium

Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, dan faktor kontraksi seperti endotelin-1,

tromboksan A2, prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari

pada faktor relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent

vasocontriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2, dan thrombin dependent

vasoconstriction diduga akibat interaksi langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos

pembuluh darah.


15/29

PERBEDAAN MANIFESTASI KLINIS


16/29

TERAPI SINDROMA KORONER AKUT

Tujuan utama terapi pada pasien dengan Sindroma Koroner Akut adalah:

Mereduksi tingkatan nekrosis miokardium yang terjadi pada pasien dengan Infark

Miokardium Akut (IMA), menjaga fungsi dari ventrikel kiri, mencegah gagal jantung, dan

membatasi terjadinya komplikasi kardiovaskular lainnya.

Mencegah terjadinya proses perburukan mayor pada jantung: kematian, infark miokardium

non-fatal, dan kebutuhan untuk revaskularisasi mendesak.

Menatalaksanai kondisi akut dan komplikasi mengancam nyawa dari sindroma korner akut,

seperti fibrilasi ventrikel, takikardi ventrikel, takikardia yang tidak stabil, bradikardia

simptomatik, edema pulmonar, syok kardiogenik, dan komplikasi mekanikal dari infark

miokardium akut.


17/29


18/29

Prinsip Penanganan Pasien Dengan Sindroma Koroner Akut

Terapi Inisial Sindroma Koroner Akut

Terapi inisial ini meliputi monitoring kontinyu jantung, pemasangan jalur akses intravena

(IV), dan mempertimbangkan pemberian beberapa macam obat-obatan seperti berikut.

Oksigen

Oksigen harus diberikan kepada pasien yang kesulitan bernapas, pasien dengan tanda

kegagalan jantung, pasien dalam kondisi syok, atau pada pasien dengan saturasi oksihemoglobin


19/29

sindroma koroner akut dan harus dihentikan pemberiannya pada pasien yang telah mendapatkan

terapi OAINS. Terapi OAINS ini (selain aspirin) pada STEMI (ST-Elevation Myocard

Infarction) dihubungkan dengan peningkatan resiko mortalitas, reinfarksi, hipertensi, kegagalan

jantung, dan ruptur miokardium.

Nitrogliserin (atau Gliseril Trinitrat)

Nitrogliserin memiliki manfaat hemodinamik, meliputi dilatasi dari arteri koroner

(terutama pada bagian dari disrupsi plak), dilatasi bantalan arterial perifer, dan pembuluh vena.

Tidak ada bukti yang menyarankan pemberian rutin nitrogliserin IV, oral atau nitrat topikal pada

pasien infark miokard akut (IMA), sehingga pemberian agen ini harus dipertimbangkan dengan

hati-hati terutama pada pasien dengan tekanan darah rendah dan jika agen ini digunakan sebagai

terapi awal sebelum pemberian agen lain seperti inhibitor ACE (angiotensin-converting

enzyme). Pasien dengan rasa tidak nyaman akibat iskemik sebaiknya diberikan nitrogliserin

dosis sublingual atau aerosol hingga maskimal tiga dosis pemberian dengan interval pemberian

3-5 menit hingga nyeri reda atau penurunan tekanan darah membatasi penggunaan obat ini.

Pemberian nitrat topical dapat menjadi alternative pada pasien yang membutuhkan terapi anti-

angina namun berada dalam kondisi hemodinamik stabil dan tidak sedang dalam gejala iskemik

refratorik. Formulasi parenteral, dibandingkan dengan preparasi oral long acting, dapat

digunakan pada kondisi akur untuk dapat memungkinkan titrasi pada pasien dengan sindroma

koroner akut yang nyata, dengan abnormalitas hasil uji obyektif, dan dengan rasa tidak nyaman

iskemik. Pada pasien dengan iskemik berulang, pemberian nitrat diindikasikan pada 24 jam

hingga 48 jam pasca serangan. Pemberian nitrat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan

hipotensi (Tekanan Darah Sistolik < 90 mm Hg atau 30 mm Hg dibawah baseline), bradikardia

ekstrim (100 bpm) dan pada pasien

dengan infark ventrikel kanan. Harus dilakukan evaluasi ketat pada pasien dengan STEMI

dinding inferior yang mendapat pemberian nitrogliserin dengan EKG untuk mengevaluasi

adanya infark ventrikel kanan, karena pada pasien ini dibutuhkan preload ventrikel kanan yang

adekuat. Nitrogliserin tidak boleh diberikan pada pasien yang mendapat terapi inhibitor

fosfodiesterase (misalnya sildenafil) untuk mengatasi keluhan disfungsi erektil dalam rentang

waktu 24 jam terakhir (48 jam jika yang digunakan tadalafil). Pemberian nitrogliserin tidak

sensitif dan spesifik untuk sindroma koroner akut; etiologi rasa tidak nyaman gastrointestinal dan


20/29

penybab lain rasa tidak nyaman pada dada dapat berespon dengan baik terhadap pemberian

nitrogliserin.

Analgesik

Tenaga kesehatan harus memberikan analgesik, seperti morfin intravena untuk rasa tidak

nyaman pada dada yang tidak berespon terhadap pemberian nitrat. Morfin merupakan analgesik

pilihan pada pasien dengan STEMI.

Terapi Reperfusi

Terapi reperfusi akut dengan PPCI (Primary Percutaneous Coroner Intervention) atau

dengan terapi fibrinolitik akan mengembalikan aliran koroner pada daerah infark, membatasi

daerah infark dan menurunkan resiko mortalitas. PPCI memiliki efek terhadap infark lebih baik

dibandingkan terapi fibrinolitik. PPCI juga menurunkan resiko perdarahan intracranial dan

stroke, sehingga merupakan cara reperfusi yang dipilih pada pasien usia lanjut dan pasien yang

memiliki resiko mengalami perdarahan.

Fibrinolitik

Terapi awal dengan fibrinolitik merupakan modalitas terapi yang baik bagi pasien dengan

STEMI pada 12 jam setelah onset dari gejala dan pada mereka yang tidak memiliki banyak

kontraindikasi untuk penggunaan terapi ini. Pasien dievaluasi untuk menilai resiko dan

keuntungan terapi; serta menilai kontrindikasi mutlak dan relatif dari terapi fibrinolitik.


21/29

Instalasi Gawat Darurat

Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena perburukan kondisipasien akan semakin berat dengan seiring berjalannya waktu, karena makin cepat tindakan

reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark

miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen

yang dilakukan adalah sebagai berikut :

1. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:


22/29

a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,

b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,

c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,

d. pasang monitoring EKG secara kontinyu,

e. pemberian obat:

f. nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik

< 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia,

g. aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau

klopidogrel (AHA 2010: dosis klopedigrel 300 mg), dan

h. mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai

dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

(Pada Guideline AHA 2010)

i. dilakukan pengambilan foto thoraks segera (


23/29


24/29

2. Hasil penilaian EKG, bila:

a. Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0,2

mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dananamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi

dengan :

terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun

dan tidak ada kontraindikasi.


25/29

angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. PTCA

primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada

kontraindikasi terapi trombolitik

b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), diberi terapi anti-

iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan

c. EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan

monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim

jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila:

- EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test

atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan

- EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien di rawat di ICCU.

STRATIFIKASI RESIKO PASIEN APTS/NSTEMI

Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian, infark berulang,

iskemia berulang dengan simptom, aritmia berbahaya, gagal jantung dan stroke. Penilaian

prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya, tetapi

juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:

1.

Seleksi ruang perawatan (CVCU, intermediate ward, atau rawat jalan) dan2. Seleksi pengobatan yang tepat, seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner


26/29


27/29

Rekomendasi AHA 2010

Penilaian resiko pada pasien NSTEMI dan pasien dengan Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS)

dilakukan dengan menggunakan TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction). Penilaian ini

dilakukan bersamaan dengan proses diagnosis dari pasien sindroma koroner akut.

Kemudian stratifikasi ini dapat digunakan untuk menentukan tindakan terapi pada pasien, yaitu

sebagai berikut.


28/29


29/29

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idris. 2006. Ilmu penyakit Dalam Infark Myokard Akut dengan Elevasi ST.

FKUI:Jakarta

Alwi, Idris. 2006. Ilmu penyakit Dalam Infark Myokard Akut Tanpa Elevasi ST.

FKUI:Jakarta.

Departemen kesehatan RI, 2006.Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner :

Fokus Sindrom Koroner Akut. Bhakti Husad:Jakarta

Kumar, et al. 2007.Buku Ajar Patologi Ed.7. EGC:Jakarta

Oconner, Robert E, et all, 2010. Acute Coronary Syndromes 2010 American Heart Association

Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.

Available inhttp://circ.ahajournals.org/content/122/18_suppl_3/S787

Trisnohadi, 2006.Ilmu penyakit Dalam Angina Pektoris Tak Stabil. FKUI:Jakarta
http://circ.ahajournals.org/content/122/18_suppl_3/S787http://circ.ahajournals.org/content/122/18_suppl_3/S787http://circ.ahajournals.org/content/122/18_suppl_3/S787

Sindrom Koroner Akut fix.docx

Documents

Transcript of Sindrom Koroner Akut fix.docx