BAB I

PENDAHULUAN

Kadar Natrium serum pada pasien sakit berat dapat dipengaruhi oleh banyak faktor. Tubuh

manusia terdiri atas 60%-70% air, dengan sekitar 30% air merupakan cairan ekstraseluler dan

NaCl sebagai elektrolit utama (135-145 mEq/L). Hiponatremia terjadi bila kadar Natrium serum

kurang dari 135 meq/L, dan merupakan abnormalitas elektrolit yang paling sering terjadi pada

pasien di rumah sakit dan 30% dari pasien di Intensive Care Unit (ICU).1

Hiponatremia merupakan salah satu masalah yang bisa ditemui dalam perawatan pasien

neurologi.2 Telah dilaporkan bahwa hiponatremia dialami sekitar 30% pasien dengan perdarahan

subarachnoid.3 Meskipun sekilas tampaknya sederhana, namun diagnosis yang tepat dan terapi

yang efektif untuk hiponatremia dapat menjadi kompleks. Kesulitan utama yang sering ditemui

adalah menentukan apa yang menyebabkan penurunan Konsentrasi Natrium serum.2 Seringkali

terjadi dilemma ketika ditemukan hiponatremia dengan penyebab yang kurang jelas dan status

volume cairan yang kurang meyakinkan. Diagnosis dini dan akurat etiologi hiponatremia

sangatlah penting untuk menentukan terapi yang tepat.3

Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion (SIADH) atau Sindrom

sekresi hormon antidiuretik yang tidak sesuai mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari

kelenjar hipofisis dalam menghadapi osmolalitas serum subnormal.4 SIADH disebabkan oleh

ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari

hipofisis posterior.5 SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan

pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang

lebih ringan.4

Cerebral Salt-Wasting Syndrome (CSWS) merupakan kelainan pengaturan Natrium dan

air, yang terjadi sebagai akibat penyakit serebral tanpa disertai kelainan fungsi ginjal. CSWS

ditandai adanya hiponatremia yang berkaitan dengan hipovolemia, yang sesuai dengan namanya,

disebabkan oleh natriuresis.2

SIADH dan CSWS merupakan salah satu bagian hiponatremia yang sampai saat ini

sangat menantang. Kedua kondisi tersebut biasa terjadi pada pasien dengan penyakit intrakranial

dan pasien bedah saraf, namun dapat pula ditemukan pada pasien – pasien sakit berat. Pada

populasi pasien bedah saraf, 62% hiponatremia disebabkan oleh SIADH, sedang 4,8-31,5%

disebabkan oleh CSWS.1 Dalam praktik klinik, terdapat kesulitan dalam membedakan kondisi

CSWS dengan SIADH. Meskipun demikian, sangatlah penting untuk membedakan kedua

keadaan tersebut oleh karena prinsip terapi yang secara fundamental berbeda.2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH)

a. Definisi

Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion (SIADH) atau Sindrom

sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai mengacu pada sekresi ADH yang

berlebihan dari kelenjar hipofisis dalam menghadapi osmolalitas serum subnormal.4

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh

ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang

berasal dari hipofisis posterior.5 SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan

peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan.4 SIADH adalah gangguan

pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon

terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.4

b. Etiologi

SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru

(pneumonia,TB) dan penyakit SSP( sistem saraf pusat) seperti atrofi serebrum senilis,

hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degeneratif,

penyakit peradangan,trauma/cedera kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan

pada otak, tumor (karsinuma bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau

infeksi otak (ensepalitis, meningitis) dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi

langsung kelenjar hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat,

klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik,

preparat diuretic tiazida, dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH;

zat-zat tersebut dapat menstimulasi langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan

sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredar dalam darah.6

SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain

sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel

paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada

pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf

pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADH melalui stimulus langsung

kelenjar hipofisis seperti:

Cidera kepala

Pembedahan pada otak

Tumor

Infeksi otak

Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik

tiazida dll).7

c. Patofisiologi

SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior tanpa

adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang

berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan

ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi. Dalam kondisi hiponatremi dapat

menekan rennin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na diabsorbsi

tubulus proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila

osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal

ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk

meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma

terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.8

Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal

untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan

reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini

meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada

saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine

yang diekskresi.

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus

ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan

hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan

kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat.

Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila

osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH.

Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk

meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.

Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh

dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi

yang bertanggung jawab akan SIADH, yaitu:

Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan

oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre.

Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat

tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.

ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik –

hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).

Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacam-

macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat

tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen

kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan

empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.9

d. Manifestasi Klinis

Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :

Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive koma,

mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).

Takhipnea.

Kelemahandan Letargi

Peningkatan BB

Sakit kepala

Mual dan muntah

Kekacauan mental dan Kejang.

Penurunan keluaran urine

Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat

lamanya retensi air dan hiponatremia misalnya:

Na serum >125 mEq/L.

Anoreksia.

Gangguan penyerapan nutrisi.

Kram otot.

Na serum = 115 – 120 mEq/L.

Sakit kepala,

Perubahan kepribadian.

Kelemahan dan letargia.

Mual dan muntah.Kram abdomen

Na serum < 1115 mEq/L.

Kejang dan koma.

Reflek tidak ada atau terbatas

Tanda babinski.

Papiledema.10

e. Pemeriksaan Penunjang

Natrium serum menurun <15 M Eq/L.

Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.

Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.Osmolalitas

urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini

akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila

ada SIADH.

Hematokrit (Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan

cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.

Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium

serum menurun sampai 170 M Eq/L.

Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea

nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).

Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan pada

pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan dilakukan

untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang memperberat penyakit

klien).11

f. Penatalaksanaan

Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis

SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada

peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien

dengan gejala neurologis akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner)

Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:

Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan

untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari

tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor

tersebut.

Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi cairan

dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum

penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat

dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian

larutan normal cairan hipertonik(Adalah cairan infus yang osmolaritasnya

lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga “menarik” cairan dan elektrolit dari

jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan tekanan

darah, meningkatkan produksi urin. Penggunaannya kontradiktif dengan

cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%

+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah) dan

albumin)dan furosemid (lasix) adalah terapi pilihan.

Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat

kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat

masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi/ diit dengan garam Na dan K

dengan aman terpenuhi dan dukungan emosional.

2. Cerebral Salt-Wasting Syndrome (CSWS)

a. Definisi

Cerebral Salt-Wasting Syndrome (CSWS) merupakan kelainan pengaturan

Natrium dan air, yang terjadi sebagai akibat penyakit serebral tanpa disertai

kelainan fungsi ginjal. CSWS ditandai adanya hiponatremia yang berkaitan

dengan hipovolemia, yang sesuai dengan namanya, disebabkan oleh natriuresis.2

CSWS dapat didefinisikan sebagai natriuresis eksesif yang terjadi pada pasien

dengan penyakit intrakranial, yang menyebabkan deplesi volume dan

hiponatremia.12

b. Patofisiologi

Mekanisme penyakit serebral yang menyebabkan CSWS masih belum

dimengerti sepenuhnya. Kemungkinan besar proses tersebut melibatkan

gangguan input saraf ke ginjal dan/atau penyebaran sentral faktor – faktor

natriuretik dalam sirkulasi. Pada kedua mekanisme tersebut, terjadi peningkatan

ekskresi Natrium urin, yang dapat menyebabkan penurunan Effective Arterial

Blood Volume (EABV), dan hal ini kemudian merangsang baroreseptor sehingga

terjadi sekresi Arginine Vasopressin (AVP). Dalam hal ini, peningkatan kadar

AVP dapat mengganggu kemampuan ginjal dalam menguraikan urin cair. Dapat

dikatakan bahwa sekresi AVP dalam keadaan ini merupakan respons yang sesuai

terhadap deplesi volume. Sebaliknya, sekresi AVP pada SIADH tidaklah sesuai,

karena EABV meningkat.13

Kemungkinan lokasi terjadinya penurunan absorbsi Natrium ginjal pada

CSWS terdapat pada nefron proksimal. Hal tersebut disebabkan oleh karena

pada segmen tersebut secara normal terjadi reabsorbsi sebagian besar Natrium

yang tersaring. Sedikit saja penurunan efisiensi pada segmen tersebut dapat

menyebabkan pelepasan sejumlah besar Natrium menuju nefron distal, dan pada

akhirnya keluar bersama – sama urin. Penurunan input simpatis ke ginjal

merupakan faktor yang memyebabkan terganggunya reabsorbsi nefron

proksimal. Sistem saraf simpatis dapat merubah pengaturan garam dan air pada

segmen nefron proksimal melalui berbagai mekanisme langsung dan tidak

langsung. Sistem saraf simpatis juga berperan dalam kontrol pelepasan rennin,

sehingga penurunan tonus simpatis merupakan penjelasan terjadinya kegagalan

peningkatan kadar rennin dan aldosteron sirkulasi pada pasien CSWS.

Kegagalan peningkatan kadar aldosteron serum sebagai respons terhadap

menurunnya EABV dapat menjelaskan mengapa pada CSWS tidak terjadi

ekskresi berlebihan Kalium, meskipun terjadi pelepasan berlebihan Natrium ke

nefron distal. Dengan demikian, hipokalemia bukan merupakan bagian dari

CSWS.13

Selain penurunan input saraf ke ginjal, pelepasan satu atau lebih faktor –

faktor natriuretik juga berperan dalam mekanisme ekskresi berlebihan garam

pada CSWS. Efek Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan Brain Natriuretic

Peptide (BNP) dapat menyebabkan gambaran – gambaran klinis CSWS. Sebagai

contoh, pemberian peptida – peptida tersebut pada orang normal memberikan

respons natriuretik yang tidak berhubungan dengan perubahan tekanan darah.

Kemampuan zat – zat tersebut untuk meningkatkan Glomerular Filtration Rate

(GFR) agak berperan dalam proses natriuresis, namun, bahkan tanpa adanya

perubahan GFR, ekskresi Natrium urin tetap meningkat karena adanya efek

inhibisi langsung pada transport Natrium di duktus pengumpul medulla. Peptida

– peptida tersebut juga dapat meningkatkan ekskresi Natrium urin tanpa

menyebabkan hipokalemia. Sebagai contoh, ANP dan BNP berhubungan dengan

menurunnya kadar aldosteron sirkulasi karena efek inhibisi langsung pada

pelepasan rennin oleh sel – sel juxtaglomerular ginjal, dan efek inhibisi langsung

pada pelepasan aldosteron oleh kelenjar adrenal. Selain itu, inhibisi reabsorbsi

Natrium pada duktus penguumpul medulla tidak seharusnya menyebabkan

ekskresi berlebih Kalium pada ginjal (K-wasting), karena segmen ini terletak

distal terhadap tempat sekresi predominan Kalium, yaitu di duktus pengumpul

korteks. Dengan penurunan volume cairan ekstraseluler, terjadi peningkatan

reabsorbsi Natrium proksimal, yang menyebabkan berkurangnya pelepasan

Natrium distal ke duktus pengumpul.13

ANP dan BNP dapat pula secara langsung menurunkan aliran otonom

melalui efek terhadap batang otak. Dalam hal ini, peptida natriuretik dan

penyakit sistem saraf pusat secara sinergis dapat menurunkan input saraf ke

ginjal.13

Pada manusia, BNP ditemukan terutama pada ventrikel jantung, namun

juga dapat ditemukan pada otak. Belum diketahui secara pasti apakah hanya

jaringan otak atau jaringan jantung, atau bahkan keduanya yang berkontribusi

terhadap peningkatan konsentrasi BNP yang ditemukan pada pasien dengan

perdarahan subarachnoid. Peningkatan pelepasan BNP oleh jantung dapat

merupakan bagian dari respons stress umum terhadap penyakit yang sedang

diderita, dimana peningkatan tekanan intrakranial dapat merupakan tanda

pelepasan BNP otak. Dalam hal ini, dapat dispekulasikan bahwa perkembangan

CSWS dan deplesi volume yang terjadi dalam keadaan adanya penyakit

intrakranial merupakan langkah protektif, bertujuan untuk membatasi

peningkatan tekanan intrakranial yang ekstrim. Selain itu, sifat vasodilator pada

peptida natriuretik tersebut dapat menurunkan kecenderungan terjadinya

vasospasme pada keadaan seperti perdarahan subarachnoid.13

c. Manifestasi Klinis

Gejala – gejala hiponatremia tergantung dari onset dan beratnya penurunan

kadar Natrium. Penurunan lambat dan ringan kadar natrium serum dapat

menyebabkan anoreksia, sakit kepala, iritabilitas, dan kelemahan otot. Sebagian

pasien dapat tampak asimptomatik. Gejala yang lebih berat terjadi pada keadaan

penurunan kadar Natrium yang cepat atau bila kadar Natrium kurang dari 120

mEq/L, berupa edema serebral, mual, muntah, delirium, halusinasi, letargi,

kejang, gagal napas, dan kemungkinan kematian. Status volume cairan juga

dapat mempengaruhi gejala – gejala yang dialami pasien.1 Adanya tanda – tanda

deplesi volume cairan ekstraseluler berupa hipotensi, penurunan berat badan dan

turgor kulit melambat dapat ditemukan pada CSWS.14

d. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium, bukti yang bersifat mendukung diagnosis

CSWS berupa hemokonsentrasi, yang tampak pada peningkatan hematokrit dan

peningkatan konsentrasi albumin serum, serta adanya peningkatan konsentrasi

bikarbonat serum, karena penurunan volume cairan ekstraseluler merupakan

faktor penting dalam alkalosis metabolik.13

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, kadar asam urat akan menurun

pada pasien dengan SIADH, yang menunjukan adanya sedikit peningkatan

volume cairan ekstraseluler. Sebaliknya, kadar asam urat pada pasien dengan

hiponatremia yang terjadi pada keadaan volume cairan ekstraseluler rendah

dapat normal atau sedikit menurun. Meskipun belum ditelaah lebih lanjut,

namun diketahui bahwa kadar asam urat pada keadaan CSWS cenderung

rendah.13

e. Penatalaksanaan

Pasien CSWS membutuhkan penggantian volume cairan dengan larutan salin

isotonis dan larutan NaCl 3% hipertonis. Pada pasien yang masih dapat

mentoleransi pemberian oral, penggantian cairan dapat dilakukan secara oral,

seringkali dengan suplementasi tablet garam.14

Restriksi cairan merupakan kontraindikasi pada pasien dengan CSWS.

Bila cairan direstriksi, terdapat risiko terjadi vasospasme serebral. Iskemia

serebral, dan/atau infark serebral. Tatalaksana lainnya berupa pemberian

flurocortisone acetate untuk meningkatkan absorbsi Natrium oleh tubulus

ginjal.14

3. Perbedaan SIADH dengan CSWS

Membedakan CSW dengan SIADH dalam praktik klinik biasanya agak sulit, karena

adanya kemiripan pada nilai – nilai laboratorium dan hubungan tumpang tindih dengan

penyakit intrakranial. Penentuan volume cairan ekstraseluler tetap merupakan cara utama

untuk membedakan kedua kelainan tersebut. Volume cairan ekstraselular meningkat pada

keadaan SIADH, dimana volumenya rendah pada CSWS.

Temuan pada pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis CSWS berupa

perubahan tekanan darah dan nadi othostatik, membran mukosa yang kering, dan vena-

vena leher yang flat. Penurunan berat badan dan keseimbangan cairan negatif dapat

merupakan bukti terjadinya penurunan volume cairan ekstraseluler.13 Adanya tanda –

tanda deplesi volume cairan ekstraseluler berupa hipotensi, penurunan berat badan dan

turgor kulit melambat dapat ditemukan pada CSWS, sedang tanda – tanda ekspansi

volume cairan ekstraseluler pada SIADH berupa penurunan urin output dan peningkatan

berat badan akibat retensi cairan.14

Pada pemeriksaan laboratorium, bukti yang bersifat mendukung diagnosis CSWS

berupa hemokonsentrasi, yang tampak pada peningkatan hematokrit dan peningkatan

konsentrasi albumin serum, serta adanya peningkatan konsentrasi bikarbonat serum,

karena penurunan volume cairan ekstraseluler merupakan faktor penting dalam alkalosis

metabolik.13

Secara normal, kadar asam urat serum dapat berguna dalam membedakan CSWS

dengan SIADH. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, kadar asam urat akan

menurun pada pasien dengan SIADH, yang menunjukan adanya sedikit peningkatan

volume cairan ekstraseluler. Sebaliknya, kadar asam urat pada pasien dengan

hiponatremia yang terjadi pada keadaan volume cairan ekstraseluler rendah dapat normal

atau sedikit meningkat. Meskipun belum ditelaah lebih lanjut, namun diketahui bahwa

kadar asam urat pada keadaan CSWS cenderung rendah. Faktanya, hipourisemia dan

peningkatan ekskresi fraksi urat dapat merupakan ciri umum penyakit - penyakit

intrakranial. Meskipun koreksi konsentrasi Natrium serum pada SIADH dapat

menormalkan pengaturan asam urat pada ginjal, hipourisemia dan peningkatan ekskresi

asam urat ginjal akan menetap pada CSWS.13

Prinsip utama dalam penatalaksanaan CSWS dan SIADH adalah dengan

membedakan keduanya. Restriksi cairan dilakukan pada SIADH karena abnormalitas

primer yang terjadi berupa ekspansi volume cairan ekstraseluler dengan air. Pemberian

NaCl diindikasikan pada CSWS karena volume cairan ekstraseluler menurun sebagai

akibat pengeluaran garam oleh ginjal. Kegagalan dalam membedakan SIADH dan CSWS

berpotensi memberikan efek yang berlawanan.13

Pasien SIADH membutuhkan restriksi cairan yang ketat dan lambat, pemberian

larutan salin hipertonis, dimana CSWS membutuhkan penggantian volume cairan dengan

larutan salin isotonis dan larutan NaCl 3% hipertonis. Pada terapi SIADH, pemberian

larutan hipertonis (NaCl 3%) secara pelan – pelan, karena bila koreksi hiponatremia

terlalu cepat, dapaT menyebabkan myelinolisis pontin sentral. Pada pasien yang masih

dapat mentoleransi pemberian oral, penggantian cairan dapat dilakukan secara oral,

seringkali dengan suplementasi tablet garam.14

Restriksi cairan merupakan kontraindikasi pada pasien dengan CSWS. Bila cairan

direstriksi, terdapat risiko terjadi vasospasme serebral. Iskemia serebral, dan/atau infark

serebral. Tatalaksana lainnya berupa pemberian flurocortisone acetate untuk

meningkatkan absorbsi Natrium oleh tubulus ginjal.14

DAFTAR PUSTAKA

1. Zomp A, Alexander E. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone and cerebral salt

wasting in critically ill patients. AACC. 2012;23:233-9

2. Yee AH, Burns JD, Wijdicks EFM. Cerebral salt wasting: pathophysiology, diagnosis,

and treatment. Neurosurg Clin N Am. 2010;21:339-52

3. Momi J, Tang CM, Abcar AC, Kujubu DA, Sim JJ. Hyponatremia – what is cerebral salt

wasting. The Permanente Journal. 2010;14:62-4

4. Corwin JE. Patofisiologi:Sistem Endokrin. Jakarta. EGC. 2001

5. Barbara KT. Keterampilan dasar dan konsep perawatan pasien. Jakarta. EGC. 2000

6. Grabe MA. Buku saku dokter keluarga. Jakarta. EGC. 2006

7. Doengoes MC. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta. EGC. 2003

8. Ellen L. Pathofisiology, Phiadelpia: W, B, Soundres. 2000

9. Otto SE. Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta: EGC.2003

10. Price S. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC. 2005

11. Sacher RA. Tinjauan kasus hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta: EGC. 2004

12. Betjes MGH. Hyponatremia in acute brain disease: the cerebral salt wasting syndrome.

Europian Journal of Internal Medicine. 2002;13:9-14

13. Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus

CSW. TRENDS in endocrinology and metabolism. 2003;14:182-6

14. John CA, Day MW. Central neurogenic diabetes insipidus, syndrome of inappropriate

secretion of antidiuretic hormone, and cerebral salt-wasting syndrome in traumatic brain

injury. Critical care nurse. 2012;32:e1-e8

DAFTAR ISI HAL

I BAB I

PENDAHULUAN……………………………………………………………. 1

II BAB II

TINJAUAN PUSTAKA…………………………………………………….... 3

1. Syndrome of Inappropiate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH)…. 3

a. Definisi………………………………………………………......... 3

b. Etiologi……………………………………………………………. 3

c. Patofisiologi……………………………………………………….. 4

d. Manifestasi Klinis………………………………………………….. 6

e. Pemeriksaan Penunjang……………………………………………. 7

f. Penatalaksanaan……………………………………………………. 8

2. Cerebral Salt-wasting Syndrome (CSWS)……………………………… 10

a. Definisi…………………………………………………………….. 10

b. Patofisiologi……………………………………………………….. 10

c. Manifestasi Klinis…………………………………………………. 13

d. Pemeriksaan Penunjang…………………………………………….. 14

e. Penatalaksanaan……………………………………………………. 14

3. Perbedaan SIADH dengan CSWS……………………………………… 15

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………….. 18