SGD 1 LBM 5 master

download SGD 1 LBM 5 master

of 4

description

SGD 1 LBM 5 master

Transcript of SGD 1 LBM 5 master

SGD 1 LBM 5STEP 11. Hiperurisemia : terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. Kelebihan purin2. Purin : senyawa zat kimia yang ada di dalam tubuh dan diseluruh makanan yang nantinya dimetabolisme menjadi asam urat Contoh : jeroan

STEP 2 1. Apa saja etiologi hiperurisemia?2. Bagaimana patogenesis hiperurisemia?3. Apa saja faktor resiko yang menyebabkan athritis gout?4. Kenapa laki-laki 42 tahun itu merasa nyeri dan bengkak ? dan apa kaitannya dengan hipertensi?5. Apa saja pemeriksaan laboratrium selain pemeriksaan urin?6. Apa saja manifestasi klinis dari athritis gout?

7. Bagaimana patofisiologi dari athritis gout?8. Apa saja terapi dari skenario? 9. Bagaimana epidemiologi dari athritis gout?10. Bagaimana klasifikasi dari athritis gout?11. Apa tahap-tahap athritis gout?12. Mengapa pasien diedukasi untuk menjaga pola makan , rendah purin , rendah protein, lemak , tinggi cairan? 13. Apa DD dari skenario?

STEP 3

1. Apa saja etiologi hiperurisemia?PRIMER : berlebihan karena defiensi terletak di tubuli SEKUNDER : karena obat-obatan Sekunder : karena penyakit lain , kerusakan pada ginjalnya . Etiologi : pembentukan asam urat yang berlebih yang dibentuk gout metabolik dan gout sekunder metabolik. Terjadi karena penyakit yang lain menyertai. Pengeluaran : gout primer renal dan gout sekunder renal Genetik Obesitas : berat badan meningkat semakin banyak kesempatan hipertensi .

2. Bagaimana patogenesis dari hiperurisemia?Hipersaturasi dari urat plasma cairan tubuh kemudian penimbunan disekitar sendi setelah itu menjadi kristal monosodium urat fagosit oleh makrofag dan neutrofil setelah makrofag IL-1 IL-6- IL-8, TNF kemudian menjadi inflamasi sintesin endiro protease menjadi cedera jaringan. Sitokean dikeluarkan oleh monosit. Monosit neutrofil , neutrofil dikemotaksis . monosit IL-1 , IL-6 IL-8 , TNF

3. Bagaimana patofisiologi dari athritis gout?Hipersaturasi dari urat plasma cairan tubuh kemudian penimbunan disekitar sendi setelah itu menjadi kristal monosodium urat fagosit oleh makrofag dan neutrofil setelah makrofag IL-1 IL-6- IL-8, TNF kemudian menjadi inflamasi sintesin endiro protease menjadi cedera jaringan. Sitokean dikeluarkan oleh monosit. Monosit neutrofil , neutrofil dikemotaksis . monosit IL-1 , IL-6 IL-8 , TNF Terjadi pada ibu jari dan jari kaki

4. Apa saja faktor resiko yang menyebabkan athritis gout?Suku Ras Hormon Laki-laki resikonya lebih tinggi daripada perempuan karena pada laki-laki asam uratnya meningkat . perempuan estrogen Fungsi Estrogen Meningkatkan penghambatan asam urat . Alkohol Kebiasaan makanan Kopi Umur 5. Apa saja manifestasi klinis dari athritis gout? Nyeri hebat : pada malam hari ini penurunan cairan dapat mengenai sendi kita.Cristal monosodium mengendap karena asam urat tinggi dan suhu tinggi. Karena ada fagosit timbulah inflamasi seperti tumor , rubor dll Demamnya tinggi biasanya 3hari tidak turun : bagian pada peradangan Gara-gara neutrofilnya . prostaglandin bisa menimbulkan peningkatan suhu atau panas . Gusi berdarah Bengkak pada kaki : bagian pada peradangan Berat badan naiknya dratis Diare atau muntah Kulit merah Manifestasi klinisnya

6. Bagaimana klasifikasi dari arthritis gout?Menurut klasifikasinya : Gout akut : timbulnya tiba-tiba rasa nyeri yang hebat . waktunya 2-10 hari gejala panas merah kering pada kulit . karena adanya pelebaran Gout tofus kronis ; karena remisi . seranganya semakin meningkat , pembengkakan semakin ireguler sedikit deformitas . Gout atipik : dibagi menjadi efesiensi sendi , poll artikuler , refusi sendi . PRIMER : berlebihan karena defiensi terletak di tubuli SEKUNDER : karena obat-obatan

7. Apa tahap-tahap athritis gout?Asimtomatik : kadar asam urat dalam darah tinggi tanpa ada kristalisasi nilai perempuan : 3-5 laki-laki : 5.1Monopouse : 4.7 Akut : debar-debar , ada rasa nyeri , mengalami kristalisasi . Interkritikal : menuju ke kronis semacam fase istirahat , Kronis : ada tofus (benjolan)

8. Kenapa laki-laki 42 tahun itu merasa nyeri dan bengkak ? dan apa kaitannya dengan hipertensi?Hipertensi : penyakit arthritis gout menyebabkan penumpukan asma urat . Autriteria yang bisa menyebabkan hipertensi ringan . Asam urat ke sendi-sendi ke serum . penumpukan asam urat tekanan akan tinggi . Mekanisme hormon ada kaitannya epineferin sama non epeniferin dan aldosteron.Hormon kaitannya dengan hipertensinya 9. Apa saja pemeriksaan laboratrium selain pemeriksaan urin? Asam urat serum : darahnya diambil 3-5 ml Pemeriksaan darah Radiologi : pembengkakan disendinya ( tofus) Pemeriksaan cairan sinovial : apabila ada kecurigaan bakteri Pemeriksaan leukosit 10. Apa saja terapi dari skenario? Hiperurisemia : dihindari dengan diet rendah purin , obat alopurino , obat progemesit Athritis gout : kortikosoid , Tofus ; progenesit , bila sering kambuh kogesin Batu ginjal asam urat : dilarutkan

11. Mengapa pasien diedukasi untuk menjaga pola makan , rendah purin , rendah protein, lemak , tinggi cairan?

12. Apa DD dari skenario?13. Apa fungsi asam urat ?

STEP 4