sgd lbm 4 saraf

download sgd lbm 4 saraf

of 32

Transcript of sgd lbm 4 saraf

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    1/32

    1

    BAB I

    PENDAHULUAN

    1.1Latar BelakangKeseimbangan adalah suatu keadaan yang menunjukkan konsentrasi cairan dalam tubuh

    atau posisi tubuh dalam suatu ruangan. Keseimbangan dalam tubuh kita di atur oleh sel-

    sel rambut didalam cairan pada daerah vestibular dan kanalis semisirkularis telinga

    dalam.

    Aparatus vestibular merupakan organ yang mendeteksi sensasi keseimbangan.

    Alat ini terdiri atas suatu sistem tabung tulang dan ruangan-ruangan yang terletak dalam

    bagian petrosus dari tulang temporal yang disebut labirin tulang dan dalam labirin tulang

    ada sistem membran dan ruangan yang disebut labirin membranosa. Aparatus vestibularis

    ini memberikan informasi yang penting untuk sensasi keseimbangan dan untuk koordinasi

    gerakan-gerakan kepala dengan gerakan-gerakan mata dan postur tubuh. Aparatus

    vestibular terdiri dari dua set struktur yang terletak didalam tulang temporalis di dekat

    koklea yaitu kanalis semisirkularis dan organ otolit ( utrikulus dan sakulus). Aparatus

    vestibularis mendeteksi perubahan posisi dan gerakan kepala. Semua aparatus vestibularis

    mengandung endolimfe dan dikelilingi oleh perilimfe. Kanalis semisirkularis mendeteksi

    akselerasi atau deselerasi angular atau rotasional kepala, misalnya ketika memulai atau

    berhenti berputar, berjungkir balik atau memutar kepala. Tiap-tiap telinga memiliki tiga

    kanalis smisirkularis, sel-sel rambut disetiap kanalis semisirkularis terletak di atas suatu

    bubungan yang terletak diampula. Rambut-rambut terbenam dalam suatu lapisan

    gelatinosa yaitu kupula, yang menonjol kedalam endolimfe didalam ampula. Kupula

    bergoyang sesuai arah gerakan cairan.

    Akselerasi (percepatan) atau deselerasi (perlambatan) selama rotasi kepala ke

    segala arah menyebabkan pergerakan endolimfe. Ketika kepala mulai bergerak, saluran

    tulang dan bubungan sel rambut yang terbenam dalam kupula bergerak memgikuti

    gerakan kepala. Namun, cairan didalam kanalis, yang tidak melekat ketengkorak, mula-

    mula tidak ikut bergerak sesuai arah rotasi, tetapi tinggal dibelakang karena adanya

    inersia (kelembaman). Ketika endolimfe tertinggal saat kepala mulai berputar, endolimfe

    yang terletak sebidang dengan gerakan kepala pada dasarnya bergeser dengan arah yang

    berlawanan dengan arah gerakan kepala. Gerakan cairan ini menyebabkan kupula

    condong ke arah yang berlawanan dengan arah gerakkan kepala, membengkokkan

    rambut-rambut sensorik yang terbenam didalamnya. Apabila gerakan kepala berlanjut

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    2/32

    2

    dalam arah dan kecepatan yang sama, endolimfe akan menyusul dan bergerak bersama

    dengan kepala, sehingga rambut-rambut kembali keposisi tegak mereka. Ketika kepala

    melambat dan berhenti, keadaan yang sebaliknya terjadi. Endolimfe secara singkat

    melanjutkan diri begerak searah dengan rotasi kepala sementara kepala membengkok

    sesuai dengan arah rotasi semula, yaitu berlawanan dengan arah mereka ketika akselerasi.

    Pada saat endolimfe secara bertahap berhenti, rambut-rambut kembali tegak. Dengan

    demikian, kanalis semisirkularis mendeteksi perubahan kecepatan gerakan rotasi kepala.

    Kanalis tidak berespons jika kepala tidak bergerak atau ketika bergerak secara sirkuler

    dengan kecepatan tetap.

    Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering kita jumpai

    dan dapat mengenai segala usia. Seringkali pasien datang berobat walaupun tingkat

    gangguan keseimbangan masih dalam taraf yang ringan. Hal ini disebabkan oleh

    terganggunya aktivitas sehari-hari dan rasa ketidaknyamanan yang ditimbulkannya.

    1.2Tujuana. Agar mahasiswa mampu mengtahui tentang penyebab keluhan pada pasien

    b. Agar mahasisiwa mampu mengetahui tentang penatalaksanaan yang tepat padapasien

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    3/32

    3

    BAB II

    PEMBAHASAN

    2.1 Skenario

    Seorang perempuan 30 tahun diantar keluarganya ke RS dengan keluhan

    pusing sejak 2 hari yang lalu. Pusing dirasakan seperti berputar. Keluhan ini dirasakan

    muncul tiba-tiba saat pasien beranjak dari posisi duduk-berdiri. Pusing kemudian

    berkurang setelah pasien tidurdan mata ditutup. Pusing dirasakan kembali sejak 1 hari

    yang lalu. Pusing dirasakan seperti berputar secara tiba-tiba saat kepala pasien

    menoleh terutama ke sebalah kanan dalam keadaan berbaring. Pusing dirasakan

    selama kurang lebih 10 menit. Pasien mengatakan ruang/lingkungan sekitar terasa

    seperti berputar. Keluhan lain disertai mual, muntah dan tubuh dirasakan lemas.

    Muntah tidak menyemprot. Muntahan berupa makanan dan minuman yang dimakan.

    BAB dan BAK dalam batas normal. Keluhan rasa tebal atau kesemutan disekitar bibir

    disangkal.

    Pasien mengaku pernah mengalami keluhan yang sama 1 tahun yang lalu.

    Riwayat trauma kepala (+) 1,5 tahun yang lalu, otitis (-), sinusitis (-), sakit gigi (-) /

    gigi berlubang (-), Hipertensi (-), DM (-). Keliarga pasien tidak ada yang menderita

    keluhan yang sama dengan pasien. Pasien adalah pekerja yang cukup sibuk dengan

    jam kerja 8-10 jam sehari, kebiasaan merokok dan minum alcohol disangkal.

    Hasil pemeriksaan vital sign dalam batas normal, pemeriksaan fisik Manuver

    Hallplike (+), didapatkan nistagmus

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    4/32

    4

    4. Normal adanya gerakan tubuh dengan sedikit bergoyang5. Bila pasien jatuh kesamping karena hilangnya keseimbangan (test

    romberg positip)

    NistagmusNistagmus adalah gerak bola mata kian kemari yang terdiri dari dua fase, yaitu

    fase lambat dan fase cepat. Fase lambat merupakan reaksi sistem vestibuler

    terhadap rangsangan, sedangkan fase cepat merupakan reaksi kompensasinya.

    Nistagmus merupakan parameter yang akurat untuk menentukan aktivitas

    sistem vestibuler. Nistagmus dan vertigo adalah gejala yang berasal dari satu

    sumber, meskipun nistagmus dan vertigo tidak selalu timbul bersama.

    Manuver HallpikeTes hallpike manuver adalah tes neurologi yang digunakan untuk

    mengevaluasi adanya vertigo.

    2.3 Permasalah

    1. Fisiologi keseimbangan !2. Komponen pengontrol keseimbangan!3. Mengapa pusing dirasakan saat pasien beranjak dari posisi duduk-berdiri ?4. Penyebab pasien pusing sampai muntah !5. Hubungan trauma dengan keluhan pasien!

    2.4Pembahasan Permasalahan1. Pada Alat keseimbangan berbentuk seperti kantong kecil sakula dan utrikula serta

    mempunyai tiga saluran setengah lingkaran. Pangkal saluran setengah lingkaran

    membesar disebut ampula. Di dalam ampula terdapat cairan limfa dan batu

    keseimbangan yang disebut otolit. Bila posisi tubuh berubah, cairan limfa dalam

    ampula juga berubah. Perubahan ini menyebabkan otolit bergerak. Selanjutnya, otolit

    akan merangsang sel-sel saraf yang kemudian akan meneruskan impuls ke saraf

    keseimbangan yang terdapat pada statoreseptor.

    Saraf pendengaran dalam koklea dan saraf keseimbangan akan bersatu membentuk

    nervus ke VIII. Keseimbangan tubuh tidak hanya diatur oleh alat keseimbangan,

    tetapi juga dipengaruhi oleh saraf pengelihatan, rangsangan yang diterima tapak kaki,

    dan juga rangsangan pada proprioseptor.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    5/32

    5

    Bagian dari alat vestibulum atau alat keseimbangan berupa tiga saluran

    setengah lingkaran yang dilengkapi dengan organ ampula (kristal) dan organ

    keseimbangan yang ada di dalam utrikulus clan sakulus.

    Ujung dari setup saluran setengah lingkaran membesar dan

    disebutampula yang berisi reseptor, sedangkan pangkalnya berhubungan dengan

    utrikulus yang menuju ke sakulus. Utrikulus maupun sakulus berisi reseptor

    keseimbangan. Alat keseimbangan yang ada di dalam ampula terdiri dari kelompok

    sel saraf sensori yang mempunyai rambut dalam tudung gelatin yang berbentuk

    kubah. Alat ini disebut kupula. Saluran semisirkular (saluran setengah lingkaran) peka

    terhadap gerakan kepala.

    Alat keseimbangan di dalam utrikulus dan sakulus terdiri dari sekelompok sel

    saraf yang ujungnya berupa rambut bebas yang melekat pada otolith, yaitu butiran

    natrium karbonat. Posisi kepala mengakibatkan desakan otolith pada rambut yang

    menimbulkan impuls yang akan dikirim ke otak.

    2. Komponen-komponen pengontrol keseimbangan adalah :1) Sistem informasi sensoris

    Sistem informasi sensoris meliputi visual, vestibular, dan somatosensoris.

    a. VisualVisual memegang peran penting dalam sistem sensoris. Cratty & Martin

    (1969) menyatakan bahwa keseimbangan akan terus berkembang sesuai

    umur, mata akan membantu agar tetap fokus pada titik utama untuk

    mempertahankan keseimbangan, dan sebagai monitor tubuh selama

    melakukan gerak statik atau dinamik. Penglihatan juga merupakan sumber

    utama informasi tentang lingkungan dan tempat kita berada, penglihatan

    memegang peran penting untuk mengidentifikasi dan mengatur jarak gerak

    sesuai lingkungan tempat kita berada. Penglihatan muncul ketika mata

    menerima sinar yang berasal dari obyek sesuai jarak pandang.

    Dengan informasi visual, maka tubuh dapat menyesuaikan atau bereaksi

    terhadap perubahan bidang pada lingkungan aktivitas sehingga

    memberikan kerja otot yang sinergis untuk mempertahankan

    keseimbangan tubuh.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    6/32

    6

    b. Sistem vestibularKomponen vestibular merupakan sistem sensoris yang berfungsi penting

    dalam keseimbangan, kontrol kepala, dan gerak bola mata.

    Reseptor sensoris vestibular berada di dalam telinga. Reseptor pada sistem

    vestibular meliputi kanalis semisirkularis, utrikulus, serta sakulus.

    Reseptor dari sistem sensoris ini disebut dengan sistem labyrinthine.

    Sistem labyrinthine mendeteksi perubahan posisi kepala dan percepatan

    perubahan sudut. Melalui refleks vestibulo-occular, mereka mengontrol

    gerak mata, terutama ketika melihat obyek yang bergerak. Mereka

    meneruskan pesan melalui saraf kranialis VIII ke nukleus vestibular yang

    berlokasi di batang otak. Beberapa stimulus tidak menuju nukleus

    vestibular tetapi ke serebelum, formatio retikularis, thalamus dan korteks

    serebri.

    Nukleus vestibular menerima masukan (input) dari reseptor labyrinth,

    retikular formasi, dan serebelum. Keluaran (output) dari nukleus vestibular

    menuju ke motor neuron melalui medula spinalis, terutama ke motor

    neuron yang menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot pada leher

    dan otot-otot punggung (otot-otot postural). Sistem vestibular bereaksi

    sangat cepat sehingga membantu mempertahankan keseimbangan tubuh

    dengan mengontrol otot-otot postural.

    c. SomatosensorisSistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif serta persepsi-

    kognitif. Informasi propriosepsi disalurkan ke otak melalui kolumna

    dorsalis medula spinalis. Sebagian besar masukan (input) proprioseptif

    menuju serebelum, tetapi ada pula yang menuju ke korteks serebri melalui

    lemniskus medialis dan talamus.

    Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang sebagian

    bergantung pada impuls yang datang dari alat indra dalam dan sekitar

    sendi. Alat indra tersebut adalah ujung-ujung saraf yang beradaptasi

    lambat di sinovia dan ligamentum. Impuls dari alat indra ini dari reseptor

    raba di kulit dan jaringan lain , serta otot di proses di korteks menjadi

    kesadaran akan posisi tubuh dalam ruang.

    2) Respon otot-otot postural yang sinergis (Postural muscles response synergies)

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    7/32

    7

    Respon otot-otot postural yang sinergis mengarah pada waktu dan jarak dari

    aktivitas kelompok otot yang diperlukan untuk mempertahankan

    keseimbangan dan kontrol postur. Beberapa kelompok otot baik pada

    ekstremitas atas maupun bawah berfungsi mempertahankan postur saat berdiri

    tegak serta mengatur keseimbangan tubuh dalam berbagai gerakan.

    Keseimbangan pada tubuh dalam berbagai posisi hanya akan dimungkinkan

    jika respon dari otot-otot postural bekerja secara sinergi sebagai reaksi dari

    perubahan posisi, titik tumpu, gaya gravitasi, dan aligment tubuh. Kerja otot

    yang sinergi berarti bahwa adanya respon yang tepat (kecepatan dan kekuatan)

    suatu otot terhadap otot yang lainnya dalam melakukan fungsi gerak tertentu.

    3) Kekuatan otot (Muscle Strength)

    Kekuatan otot umumnya diperlukan dalam melakukan aktivitas. Semua

    gerakan yang dihasilkan merupakan hasil dari adanya peningkatan tegangan

    otot sebagai respon motorik. Kekuatan otot dapat digambarkan sebagai

    kemampuan otot menahan beban baik berupa beban eksternal (eksternal force)

    maupun beban internal (internal force). Kekuatan otot sangat berhubungan

    dengan sistem neuromuskuler yaitu seberapa besar kemampuan sistem saraf

    mengaktifasi otot untuk melakukan kontraksi. Sehingga semakin banyak

    serabut otot yang teraktifasi, maka semakin besar pula kekuatan yang

    dihasilkan otot tersebut.

    Kekuatan otot dari kaki, lutut serta pinggul harus adekuat untuk

    mempertahankan keseimbangan tubuh saat adanya gaya dari luar. Kekuatan

    otot tersebut berhubungan langsung dengan kemampuan otot untuk melawan

    gaya garvitasi serta beban eksternal lainnya yang secara terus menerus

    mempengaruhi posisi tubuh.

    4) Adaptive systems

    Kemampuan adaptasi akan memodifikasi input sensoris dan keluaran motorik

    (output) ketika terjadi perubahan tempat sesuai dengan karakteristik

    lingkungan.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    8/32

    8

    5) Lingkup gerak sendi (Joint range of motion)

    Kemampuan sendi untuk membantu gerak tubuh dan mengarahkan gerakan

    terutama saat gerakan yang memerlukan keseimbangan yang tinggi.

    3. Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairanendolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia

    menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk

    ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang

    pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls

    sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Organ vestibuler

    berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit

    dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik,

    sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-

    cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi

    mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. Sewaktu berkas silia

    terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi yang menyebabkan pasien

    menjadi pusing.

    4. Muntah trerjadi karena gangguan keseimbangan pada labirin telinga dan metabolisme.Terjadi hiperpolarisasi, aliran impuls proprioseptik meningkat merangsang CTZ

    (chemoreceptor trigger zone). Bila ada zat asing dalam sirkulasi akan merangsang

    dopamine dan CTZ menerima sinyal dan menyalurkannya ke pusat muntah sehingga

    terjadi muntah-muntah.

    5. Hubungan riwayat trauma kepala dengan keluhan pasienDi duga pada saat terjadi trauma pada kepala pasien, sesuai dengan teori

    cupulolithiasis menduga partikel organic otoconia utriculi lepas akibat trauma dan

    akhirnya mengendap di cupula.

    2.5Differential Diagnosis2.5.1 VERTIGODefinisi

    Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-

    olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual

    dan kehilangan keseimbangan.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    9/32

    9

    Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa

    jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa

    terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.

    Epidemiologi

    Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjad pada sekitar 32% kasus, dan sampai

    dengan 56,4% pada populasi orang tua.1 Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-

    anak tidak diketahui,tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di

    Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan sekali serangan

    pusing dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%) diketahui sebagai

    paroxysmal vertigo yang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat, mual, fonofobia, dan

    fotofobia).

    Jenis vertigo

    Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang

    mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular adalah

    salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi

    tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan.

    Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis

    semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.

    Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakit

    penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan

    pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering kali

    menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf

    keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran).

    Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,

    khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak

    kecil).

    No. Vertigo Periferal (Vestibulogenik) Vertigo Sentral (Non-Vestibuler)

    1. Pandangan gelap Pengelihatan ganda

    2. Rasa lelah dan stamina menurun Sukar menelan

    3. Jantung berdebar Kelumpuhan otot-otot wajah

    4. Hilang keseimbangan Sakit kepala yang parah

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    10/32

    10

    5. Tidak mampu berkonsentrasi Kesadaran yang terganggu

    6. Perasaan seperti mabuk Tidak mampu berkata-kata

    7. Otot terasa sakit Hilangnya koordinasi

    8. Mual dan muntah Mual dan muntah9. Memori dan daya pikir menurun Tubuh terasa lemah

    10. Sensitif pada cahaya terang dan suara

    11. Berkeringat

    Jenis vertigo :

    1. Fisiologik Mabuk gerakan Mabuk angkasa Vertigo ketinggian

    2. Patologik Vestibular

    Perifer- Labirin

    1. BPPV2. Meniere3. Ototoksik4. Labirinitis

    - Saraf vestibular1. Neuritis2. Neuroma akustikus

    Sentral1. Infark brainstem2. Tumor otak3. Radang otak4. Insufisiensi a.v basiler5. epilepsi

    Non vestibular Syncope

    - Aritmia jantung

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    11/32

    11

    - Hipotensi otostatik- Vasovagal syncope

    Disquilibrium- Parkinson- Serebral disease- Atrofi multisystem

    Pusing samar (ill defined dizziness)- Ansietas- Hyperventilasi- Hysteria- Agoraphobia- Depresi

    Penyebab Vertigo

    Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ

    keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang

    berhubungan dengan area tertentu di otak.

    Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang

    menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa

    berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara

    tiba-tiba.

    Penyebab umum dari vertigo:

    1. Keadaan lingkungan Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)

    2. Obat-obatan Alkohol Gentamisin

    3. Kelainan sirkulasi Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya

    aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler

    4. Kelainan di teling Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian

    dalam(menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    12/32

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    13/32

    13

    perifer menunjukkan bahwa kelainan atau gangguan ini dapat terjadi pada end-organ

    (utrikulus maupun kanalis semisirkularis) maupun saraf perifer.

    Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun serebelum.

    Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus vertigo, tetapi gejala

    gangguan keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada 50% kasus vertigo.

    Penyebab vertigo sentral ini pun cukup bervariasi, di antaranya iskemia atau infark

    batang otak (penyebab terbanyak), proses demielinisasi (misalnya, pada sklerosis multipel,

    demielinisasi pascainfeksi), tumor pada daerah serebelopontin, neuropati kranial, tumor

    daerah batang otak, atau sebab sebab

    lain. Perbedaan gambaran klinis antara vertigo sentral dan perifer adalah sebagai berikut:

    Vertigo Vestibuler Perifer Vertigo Vestibuler Sentral

    Kejadian Episodik, onset mendadak Konstan

    Arah nistagmus (Spinning) Satu arah Bervariasi

    Aksis nistagmus Horizontal atau rotatorik Horizontal, vertikal, oblik

    atau rotatorik

    Tipe nistagmus Fase lambat dan cepat Fase ireguler atau setimbang

    (equal)

    Hilang pendengaran, tinitus Bisa terjadi Tidak ada

    Kehilangan kesadaran Tidak ada Dapat terjadi

    Gejala neurologis lainnya Tidak ada Sering disertai defisit saraf

    cranial serta tanda-tanda

    serebelar dan piramidal

    Beberapa penyakit ataupun gangguan sistemik dapat juga menimbulkan gejala

    vertigo. Begitu pula dengan penggunaan obat, seperti antikonvulsan, antihipertensi, alkohol,

    analgesik, dan tranquilizer. Selain itu, vertigo juga dapat timbul pada gangguan

    kardiovaskuler (hipotensi, presinkop kardiak maupun non-kardiak), penyakit infeksi,

    penyakit endokrin (DM, hipotiroidisme), vaskulitis, serta penyakit sistemik lainnya, seperti

    anemia, polisitemia, dan sarkoidosis. Neurotransmiter yang turut berkontribusi dalam

    patofisiologi vertigo, baik perifer maupun sentral, di antaranya adalah neurotransmiter

    kolinergik, monoaminergik, glutaminergik, dan histamin.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    14/32

    14

    Beberapa obat antivertigo bekerja dengan memanipulasi neurotransmiter-

    neurotransmiter ini, sehingga gejala-gejala vertigo dapat ditekan. Glutamat merupakan

    neurotransmiter eksitatorik utama dalam serabut saraf vestibuler. Glutamat ini memengaruhi

    kompensasi vestibuler melalui reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat). Reseptor asetilkolin

    muskarinik banyak ditemukan di daerah pons dan medulla, dan akan menimbulkan keluhan

    vertigo dengan memengaruhi reseptor muskarinik tipe M2, sedangkan neurotransmiter

    histamin banyak ditemukan secara merata di dalam struktur vestibuler bagian sentral,

    berlokasi di predan postsinaps pada sel-sel vestibuler.

    Diagnosis

    1. AnamnesisPertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar,

    tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang

    memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan,

    ketegangan. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul,

    paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai

    profil waktu yang karakteristik.

    Apakah juga ada gangguan pendengaran yang

    biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.

    Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,

    antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya

    penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru

    juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.

    Profil waktu serangan Vertigo pada beberapa penyakit

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    15/32

    15

    2. Pemeriksaan FisikDitujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik,

    otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi

    pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.

    Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan

    penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan

    saraf pusat korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim

    vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik

    yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.

    Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung,

    hipertensi, hipotensi, gagal jantung

    kongestif, anemi, hipoglikemi.

    Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk

    vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi

    kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.

    Pemeriksaan Fisik Umum:

    Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan

    darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri: bising karotis, irama (denyut

    jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

    3. Pemeriksaan Neurologis1.Fungsi vestibuler/serebeler

    a. Uji RombergPenderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan

    kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama

    20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan

    posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada

    kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang

    menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan

    penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan

    bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    16/32

    16

    b. Tandem GaitPenderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada

    ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.

    Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada

    kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

    c. Uji Unterberger.Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di

    tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada

    kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi

    dengan gerakan seperti orang melempar cakram, kepala dan badan berputar ke

    arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun

    dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke

    arah lesi.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    17/32

    17

    d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita

    disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai

    menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang

    dengan mata terbuka dan tertutup.

    Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita

    ke arah lesi.

    e. Uji Babinsky-WeilPasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke

    depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan

    vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

    Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

    Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral

    atau perifer.

    1. Fungsi Vestibulera. Uji Dix Hallpike

    Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    18/32

    18

    Kepala putar kesamping

    Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi

    terlentang)

    Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    19/32

    19

    Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke

    belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis

    horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri.

    Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini

    dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

    Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul

    setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan

    berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).

    Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung

    lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

    b. Tes KaloriPenderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis

    semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi

    bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing

    selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul

    dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut

    (normal 90-150 detik).

    Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional

    preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas

    ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,

    sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada

    arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.

    Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII,

    sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

    c. ElektronistagmogramPemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk

    merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut

    dapat dianalisis secara kuantitatif.

    2. Fungsi Pendengarana.

    Tes garpu tala

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    20/32

    20

    Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,

    dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.

    Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang

    tuli, dan Schwabach memendek.

    b. AudiometriAda beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness

    Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.

    Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus,

    okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan.

    Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi,

    parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).

    3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain

    sesuai indikasi.

    Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik) Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem

    Auditory Evoked Pontential (BAEP)

    Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI)Penatalaksanaan

    Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan ketidaknyamanan akibat

    gejala yang timbul serta patologi yang mendasarinya. Pada vertigo, beberapa tindakan

    spesifik dapat dianjurkan untuk mengurangi keluhan vertigo.

    Pada penyakit Meniere, misalnya: pengurangan asupan garam dan penggunaan

    diuretik disarankan untuk mengurangi tekanan endolimfatik. Untuk BPPV (benign

    paroxysmal positional vertigo), dapat dicoba dengan bedside maneuver yang disebut

    dengan Epley particle repositioning maneuver.

    Penatalaksanaan Medikamentosa

    Secara umum, penatalaksanaan medikamentosa mempunyai tujuan utama: (i)

    Mengeliminasi keluhan vertigo, (ii) Memperbaiki proses-proses kompensasi vestibuler, dan

    (iii) Mengurangi gejala-gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif. Beberapa golongan obat

    yang dapat digunakan untuk penanganan vertigo di antaranya adalah:

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    21/32

    21

    A. AntikolinergikAntikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan

    vertigo, yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin. Kedua

    preparat tersebut dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo.

    Antikolinergik berperan sebagai supresan vestibuler melalui reseptor muskarinik.

    Pemberian antikolinergik per oral memberikan efek rata-rata 4 jam, sedangkan

    gejala efek samping yang timbul terutama berupa gejala-gejala penghambatan

    reseptor muskarinik sentral, seperti gangguan memori dan kebingungan (terutama

    pada populasi lanjut usia), ataupun gejala-gejala penghambatan muskarinik perifer,

    seperti gangguan visual, mulut kering, konstipasi, dan gangguan berkemih.

    B. AntihistaminPenghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan antivertigo

    yang paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan termasuk di antaranya adalah

    difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan prometazin. Mekanisme

    antihistamin sebagai supresan vestibuler tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan

    juga mempunyai efek terhadap reseptor histamin sentral. Antihistamin mungkin juga

    mempunyai potensi dalam mencegah dan memperbaiki motion sickness.

    Efek sedasi merupakan efek samping utama dari pemberian penghambat

    histamin. Obat ini biasanya diberikan per oral, dengan lama kerja bervariasi mulai

    dari 4 jam (misalnya, siklizin) sampai 12 jam (misalnya, meklozin).

    C. HistaminergikObat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai antivertigo di

    beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika. Betahistin sendiri merupakan

    prekrusor histamin. Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal dari efek

    vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada mikrosirkulasi di daerah telinga tengah dan

    sistem vestibuler.

    Pada pemberian peroral, betahistin diserap dengan baik, dengan kadar puncak

    tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. Efek samping relatif jarang, termasuk di

    antaranya keluhan nyeri kepala dan mual.

    D. AntidopaminergikAntidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual pada

    pasien dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar antidopaminergik merupakan

    neuroleptik. Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui dengan pasti,

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    22/32

    22

    tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan antihistaminik (H1) berpengaruh pada

    sistem vestibuler perifer.

    Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4 sampai 12 jam. Beberapa

    antagonis dopamin digunakan sebagai antiemetik, seperti domperidon dan

    metoklopramid. Efek samping dari antagonis dopamin ini terutama adalah hipotensi

    ortostatik, somnolen, serta beberapa keluhan yang berhubungan dengan gejala

    ekstrapiramidal, seperti diskinesia tardif, parkinsonisme, distonia akut, dan

    sebagainya.

    E. BenzodiazepinBenzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di tempat

    khusus pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler diperkirakan terjadi

    melalui mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-obat sedatif, akan

    memengaruhi kompensasi vestibuler.

    Efek farmakologis utama dari benzodiazepin adalah sedasi, hipnosis,

    penurunan kecemasan, relaksasi otot, amnesia anterograd, serta antikonvulsan.

    Beberapa obat golongan ini yang sering digunakan adalah lorazepam, diazepam, dan

    klonazepam.

    F. Antagonis kalsiumObat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di dalam

    sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium intrasel. Penghambat

    kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan vestibuler.

    Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat kanal kalsium yang

    diindikasikan untuk penatalaksanaan vertigo, kedua obat ini juga digunakan sebagai

    obat migren. Selain sebagai penghambat kanal kalsium, ternyata flunarizin dan

    sinarizin mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin Flunarizin dan

    sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin mempunyai waktu paruh yang panjang,

    dengan kadar mantap tercapai setelah 2 bulan, tetapi kadar obat dalam darah masih

    dapat terdeteksi dalam waktu 2-4 bulan setelah pengobatan dihentikan.

    Efek samping jangka pendek dari penggunaan obat ini terutama adalah efek

    sedasi dan peningkatan berat badan. Efek jangka panjang yang pernah dilaporkan

    ialah depresi dan gejala parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih banyak terjadi

    pada populasi lanjut usia.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    23/32

    23

    G. SimpatomimetikSimpatomimetik, termasuk efedrin dan amfetamin, harus digunakan secara

    hati-hati karena adanya efek adiksi.

    H. AsetilleusinObat ini banyak digunakan di Prancis. Mekanisme kerja obat ini sebagai

    antivertigo tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bekerja sebagai prekrusor

    neuromediator yang memengaruhi aktivasi vestibuler aferen, serta diperkirakan

    mempunyai efek sebagai antikalsium pada neurotransmisi. Beberapa efek samping

    penggunaan asetilleusin ini di antaranya adalah gastritis (terutama pada dosis tinggi)

    dan nyeri di tempat injeksi.

    I. Lain-lainBeberapa preparat ataupun bahan yang diperkirakan mempunyai efek

    antivertigo di antaranya adalah ginkgo biloba, piribedil (agonis dopaminergik), dan

    ondansetron.

    2.5.2 LABIRINITISA. Definisi

    Labirinitis adalah infeksi pada telinga dalam (labirin) yang disebabkan olehbakteri atau virus. Labirinitis merupakan komplikasi intratemporal yang

    paling sering dari radang telinga tengah.

    B. EpidemiologiLabirinitis lebih sering terjadi setelah infeksi telinga tengah, meningitis , atau

    infeksi saluran pernafasan atas. Hal ini juga dapat terjadi setelah trauma,

    tumor, atau setelah menelan zat-zat beracun. Hal ini dianggap lebih umum

    pada wanita dari pada laki-laki.Viral labirinitis adalah bentuk paling umum

    labirinitis. Viral labirinitis biasanya diamati pada orang dewasa berusia 30-60

    tahun dan jarang diamati pada anak-anak. Hal ini dapat dilakukan

    perbandingan laki-laki banding perempuan 2:1 sekitar dekade empat.Pada era

    pasca-antibiotik, labirinitis bakteria jarang ditemukan.Biasanya terlihat pada

    anak-anak di bawah 2 tahun ketika anak-anak paling banyak resiko

    meningitis.

    C. Etiologi

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    24/32

    24

    a. Berikut adalah virus dan bakteria yang berpotensi menyebabkanlabirinitis:

    Cytomegalovirus Mumps virus Rubella virus Parainfluenza virus Influenza virus Adenovirus Varicella-zooster virus Herpes simplex virus 1 S.pneumonia N.meningitidis Mycobacteria tuberculosis Bacteroides species Proteus species Moraxella catarrhalis Streptococus species Staphylococus species

    b. Zat - zat toksik seperti dan obatan-obatan

    D. KlasifikasiLabirinitis dapat disebabkan oleh virus, bacterial,zat-zat toksik dan obat-

    obatan. Labirinitis yang di sebabkan oleh bakterial terdapat dalam dua bentuk

    labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa

    dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta.

    Labirinitis supuratif dibagi dalam labirinitis supuratif akut difus dan

    labirinitis supuratif kronik difus.

    a. Labirinitis viral Etiologi

    Infeksi saluran pernafasan atas, faktor kongenital yaitu infeksi

    campak dan rubella pada trimester pertama atau infeksi

    cytomegalovirus pada kontraksi uterus setelah persalinan yang

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    25/32

    25

    menyebabkan kokleolabirinitis. Infeksi virus ini menjalar secara

    hematogen ke telinga dalam.

    Gejala klinisMenyebabkan gejala vertigo,mual, muntah selama beberapa hari dan

    minggu. Labirinitis viral bersifat tidak episodik dan tidak ada gejala

    gangguan pendengaran.

    b. Labirinitis bakterial .Labirinitis serosa difus

    EtiologiLabirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari

    labirinitis sirkumskripta atau dapat terjadi primer pada otitis

    media akut dengan atau tanpa kolesteatoma dan reaktivasi

    otomastoiditis kronis.Masuknya toksin bakteria dan zat-zat

    yang diproduksi secara difus melalui membran fenestra ovale

    dan fenestra rotundum.Infeksi tersebut mencapai endosteum

    melalui saluran darah. Selain itu, labirinitis serosa sering terjadi

    pada operasi telinga dalam misalnya pada stapedektomi.

    Labirinitis serosa difus ini adalah satu proses inflamasi yang

    steril.

    PemeriksaanKelainan patologi yaitu inflamasi non purulen pada labirin.

    Pemeriksaan histologik pada potongan labirin menunjukkan

    infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau serofibrin.

    Gejala klinisGejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah

    vertigo spontan dengan derajat ringan- sedang dan nistagmus

    rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Terdapat juga tuli

    sensorineural yang bersifat sementara.Kadang-kadang disertai

    mual dan muntah, biasanya tidak berat.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    26/32

    26

    Labirinitis supuratif akut difus Etiologi

    Labirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari

    labirinitis serosa yang infeksinya masuk melalui fenestra ovale

    dan fenestra rotundum Pada banyak kejadian, labirinitis ini

    terjadi sekunder dari otitis media akut maupun kronik atau

    mastoiditis.Pada beberapa kasus abses subdural atau meningitis,

    infeksi dapat menyebar ke dalam labirin dengan atau tanpa

    terkenanya telinga tengah, sehingga menjadi labirin

    supuratif.Bakteria secara langsung masuk ke dalam membran

    dan erosi tulang labirin.

    PemeriksaanPada pemeriksaan histologik didapatkan infiltrsi labirin oleh

    sel-sel leukosit polimorfonuklear dan destruksi struktur jaringan

    lunak.Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk

    jaringan granulasi yang dapat menutup bagian tulang yang

    nekrotik tersebut.Keadaan ini akan menyebabkan osifikasilabirin.

    Gejala klinisLabirinitis supuratif akut difus , ditandai dengan tuli total pada

    telinga yang sakit diikuti dengan vertigo yang berat, mual,

    muntah, dan nistagmus spontan ke arah telinga yang sehat.

    Selama fase akut, posisi pasien sangat khas.Pasien akan

    berbaring pada sisi yang sakit, jadi ke arah komponen lambat

    nistagmus.Posisi ini akan mengurangi perasaan vertigo.Jika

    fungsi koklea hancur, akan mengakibatkan tuli saraf total

    permanen.

    Labirinitis kronik (laten) difus Etiologi

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    27/32

    27

    Labirinitis supuratif stadium kronik atau laten dimulai, segera

    sesudah gejala vestibuler akut berkurang. Hal ini mulai dari 2-6

    minggu sesudah awal periode akut.

    PemeriksaanPemeriksaan patologi menunjukkan telinga dalam hampir

    seluruhnya terisi oleh jaringan granulasi setelah 10 minggu

    serangan akut.Jaringan granulasi secara bertahap berubah

    menjadi jaringan ikat dengan permulaan kalsifikasi.

    Pembentukan tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan

    labirin dalam 6 bulan sampai beberapa tahun.

    Gejala klinisTerjadi tuli total di sisi yang sakit. Vertigo ringan nistagmus

    spontan biasanya ke arah telinga yang sehat dapat menetap

    sampai beberapa bulan.

    c. Labirinitis toksikLabirinitis toksik dapat disebabkan oleh keracunan zat-zat toksik seperti

    arsen, zink, kuinin dan pemakaian obat antibiotik yang ototoksik seperti

    streptomicin, aminoglikosida, dan dihydrostreptomicin.Gejala yang

    timbul seperti vertigo, tinitus dan tuli.

    2.5.3 TUMOR AKUSTIK NEURINOMA

    DEFINISI

    Acoustic neuroma adalah tumor bersifat kanker (jinak) dan biasanya lambat tumbuh yang

    berkembang pada saraf akustikus. Dapat tumbuh pada saraf keluar dari pons,sepanjang

    perjalanan saraf di fosa kranialis posterior atau di dalam liang telinga dalam menuju dari

    telinga batin Anda ke otak Anda. Karena cabang-cabang saraf ini langsung mempengaruhi

    keseimbangan dan pendengaran, tekanan dari neuroma akustik dapat menyebabkan gangguan

    pendengaran, dering di telinga Anda dan kegoyangan.

    Juga dikenal sebagai schwannoma vestibular, neuroma akustik adalah penyebab umum

    gangguan pendengaran. Acoustic neuroma biasanya tumbuh lambat sekali yang dapatmengenai saraf akutikus, saraf fasialis, dan kemudian mengenai ungulus serebelopotin.Satu

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    28/32

    28

    telinga penderita semakin lama semakin tuli., tetapi dalam beberapa kasus mungkin tumbuh

    pesat dan menjadi cukup besar untuk menekan otak dan mengganggu fungsi vital.

    ETIOLOGY

    IdiopatikNeuroma Akustik dapat terjadi secara idiopatik (artinya masih belum di ketahui

    secara pasti penyebabnya).

    Neurofibromatosis (NF2)Sebuah neuroma akustik disebabkan oleh perubahan atau tidak adanya kedua gen

    supresor tumor di NF2 sel saraf. Setiap orang memiliki sepasang gen NF2 di setiap sel tubuh

    mereka termasuk sel saraf mereka. Satu NF2 gen diwariskan dari sel telur ibu dan NF2 satu

    gen diwariskan dari sel sperma dari ayah. NF2 gen bertanggung jawab untuk membantu

    mencegah pembentukan tumor pada sel saraf. Khususnya gen NF2 membantu mencegah

    neuromas akustik.

    Hanya satu gen berubah dan berfungsi NF2 adalah diperlukan untuk mencegah

    pembentukan neuroma akustik. Jika kedua gen NF2 menjadi berubah atau hilang di salah satu

    sarung mielin sel saraf vestibular kemudian sebuah Neuroma akustik biasanya akan

    berkembang. Kebanyakan sepihak neuromas akustik hasil ketika NF2 gen menjadi spontan

    berubah atau hilang. Seseorang neuroma akustik dengan sepihak bahwa telah

    mengembangkan secara spontan tidak pada peningkatan risiko untuk memiliki anak dengan

    neuroma akustik. Beberapa akustik neuromas sepihak Hasil dari kondisi NF2 keturunan.

    Hal ini juga kemungkinan bahwa beberapa neuromas akustik mungkin sepihak

    disebabkan oleh perubahan dalam gen lainnya yang bertanggung jawab untuk mencegah

    pembentukan tumor.

    PATOFISIOLOGI

    Sebagian besar neuromas akustik berkembang dari investasi sel Schwann dari bagian

    vestibular dari syaraf vestibulocochlear. Kurang dari 5% timbul dari saraf koklea. Saraf

    superior dan inferior vestibular tampaknya saraf asal dengan sekitar frekuensi yang sama.

    Secara keseluruhan, 3 pola pertumbuhan yang terpisah dapat dibedakan dalam tumor akustik,

    sebagai berikut: (1) tidak ada pertumbuhan atau sangat lambat pertumbuhan, (2) pertumbuhan

    yang lambat (yaitu 0,2 cm / y pada studi imaging), dan (3) pertumbuhan cepat ( yaitu 1,0

    cm / y pada studi imaging). Meskipun neuromas akustik yang paling tumbuh lambat,

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    29/32

    29

    beberapa tumbuh cukup cepat dan dapat ganda dalam volume dalam waktu 6 bulan sampai

    satu tahun.

    Meskipun beberapa tumor mentaati satu atau lain dari pola-pola pertumbuhan, yang

    lain tampaknya alternatif antara periode pertumbuhan tidak ada atau lambat dan pertumbuhan

    yang cepat. Tumor yang telah mengalami degenerasi kistik (mungkin karena mereka telah

    melampaui suplai darah mereka) kadang-kadang mampu ekspansi relatif cepat karena

    pembesaran komponen kistik mereka. Karena tumor akustik timbul dari sel Schwann

    investasi, pertumbuhan tumor umumnya kompres serat vestibular di permukaan.

    Penghancuran serat vestibular lambat, akibatnya, banyak pasien mengalami

    ketidakseimbangan sedikit atau tidak atau vertigo. Setelah tumor telah berkembang cukup

    besar untuk mengisi kanal auditori internal, hal itu mungkin melanjutkan pertumbuhan tulang

    baik dengan memperluas atau dengan memperluas ke sudut cerebellopontine. Pertumbuhan

    dalam sudut cerebellopontine umumnya bulat.

    Tumor akustik, seperti lesi menempati ruang-lain, menghasilkan gejala dengan salah

    satu dari 4 mekanisme dikenali: (1) kompresi atau distorsi dari ruang cairan tulang belakang,

    (2) perpindahan dari batang otak, (3) kompresi kapal memproduksi iskemia atau infark , atau

    (4) kompresi dan / atau atenuasi saraf.

    Karena sudut cerebellopontine relatif kosong, tumor dapat terus tumbuh sampai

    mereka mencapai 3-4 cm sebelum mereka menghubungi struktur penting. Pertumbuhan

    seringkali cukup lambat bahwa saraf wajah dapat menampung ke peregangan dikenakan oleh

    pertumbuhan tumor tanpa kerusakan klinis jelas fungsi.

    Tumor yang timbul dalam pendengaran kanal internal dapat menghasilkan gejala-

    gejala yang relatif awal dalam bentuk gangguan pendengaran atau gangguan vestibular

    dengan menekan saraf koklea, saraf vestibular, atau arteri labirin tulang dinding saluran

    pendengaran internal.

    Sebagai tumor pendekatan 2,0 cm diameter, ia mulai untuk kompres permukaan

    lateral batang otak. pertumbuhan lebih lanjut dapat terjadi hanya dengan penekanan atau

    menggusur batang otak ke sisi kontralateral. Tumor yang lebih besar dari 4 cm sering

    memperpanjang cukup jauh anterior untuk menekan saraf trigeminal dan menghasilkan

    hipestesia wajah. Sebagai tumor terus tumbuh di luar 4 cm, penghapusan progresif dari

    saluran air otak dan ventrikel keempat terjadi dengan perkembangan akhir hidrosefalus.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    30/32

    30

    MANIFESTASI KLINIS

    Gejala-gejala neuroma akustik termasuk yang pertama dalam 90% dari mereka

    dengan tumor adalah :

    Gangguan pendengaran pada satu telinga, sering disertai dengan dering di telinga atautinnitus Hilangnya pendengaran biasanya halus dan memburuk secara perlahan,

    meskipun kadang-kadang tiba-tiba kehilangan pendengaran dicatat tuli.

    Hilangnya keseimbangan dan kegoyangan. Vertigo berhubungan dengan mual dan muntah, dan tekanan di telinga, yang

    semuanya dapat dikaitkan dengan gangguan fungsi saraf vestibulocochlear normal.

    Selain itu lebih dari 80% pasien telah melaporkan tinnitus (paling sering sepihak

    dering bernada tinggi, kadang-kadang mesin seperti mengaum atau mendesis suara,

    seperti ketel uap).

    Karena bagian keseimbangan dari saraf kedelapan adalah tempat tumor muncul

    tumors besar yang memampatkan berdekatan batang otak dapat mempengaruhi lokal saraf

    kranial lainnya Paradoksnya, saraf tengkorak 7 jarang terlibat pra-bedah, keterlibatan dari

    saraf trigeminal (CN V) dapat menyebabkan hilangnya sensasi di terlibat sisi wajah dan

    mulut Kompresi saraf kranial ketujuh dapat menyebabkan kejang, kelemahan atau

    kelumpuhan otot-otot wajah. Double visi adalah langka gejala tetapi dapat terjadi ketika saraf

    kranial 6 dipengaruhi.

    The glossopharyngeal dan saraf vagus yang jarang terlibat, tetapi keterlibatan mereka

    dapat mengakibatkan muntah atau menelan dan / atau kesulitan berbicara diubah refleks.

    Tumor yang lebih besar dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial , Tumor terkait

    meningkatkan tekanan intrakranial dapat menyebabkan sakit kepala, kiprah kikuk dan

    kebingungan mental. Ini bisa menjadi komplikasi yang mengancam jiwa yang memerlukan

    perawatan mendesak.

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    31/32

    31

    BAB III

    PENUTUP

    3.1 Kesimpulan

    Jadi berdasarkan keluhan pasien dalam scenario yaitu pusing berputar secara tiba-tiba

    dari posisi duduk ke posisi berdiri. Pusing berkurang saat tidur dan menutup mata, pusing

    tiba-tiba saat kepala menoleh kearah kanan ketika berbaring. Ruangan atau lingkungan

    seputar terasa berputar, mual muntah, dan lemas. Muntah tidak menyemprot, terdapat riwayat

    trauma kepala satu setengah tahun yang lalu. Pada saat dilakukan pemeriksaan fisik, di

    dapatkan maneuver hallpike (+), nistagmus

  • 8/12/2019 sgd lbm 4 saraf

    32/32

    DAFTAR PUSTAKA

    Bahrudin, Moch. 2013.Neurologi Klinis.Edisi 1.Universitas Muhammadiyah Malang:

    Malang

    Dewanto, George. Dr, Sp.S, dkk. 2009. Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. EGC :

    Jakarta

    Efiati, A.S, Nurbaiti I. 1997. Vertigo dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung

    Tenggorokan, Edisi ke-3. FKUI. Jakarta

    Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press: Yogyakarta

    Harsono. 2011.Buku Ajar Neurologi Klinis. Gadjah Mada University Press: Yogyakarta

    Marjono, Mahar & Sidharta, Priguna.2010. Neurologi Klinis Dasar.Dian Rakyat: Jakarta

    Sidharta, Priguna.Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.Dian Rakyat: Jakarta