Septic Arthritis

Click here to load reader

  • date post

    09-Aug-2015
  • Category

    Documents

  • view

    159
  • download

    6

Embed Size (px)

Transcript of Septic Arthritis

PENDAHULUAN Septik arthritis hasil dari invasi bakteri di celah sendi, di mana penyebaran terjadi secara hematogen, inokulasi langsung akibat trauma maupun pembedahan, atau penyebaran dari osteomileitis atau selulitis yang berdekatan dengan celah sendi. Kegawataruratn dalam bidang ortopedi. Keterlambatan diagnosis dan tatalaksana bisa kecacatan menetap bahkan kematian. Terjadi melalui invasi langsung pada rongga sendi oleh berbagai mikroorganisme termasuk bakteri, virus, mycobacteria dan jamur

EPIDEMIOLOGI Angka kejadian septik arthritis setiap tahun bervariasi antara 2 10 kejadian per 100.000 populasi umum. Meningkat pada; RA 28-38 kasus per 100,000 per tahun; penderita dengan protese sendi40-68 kasus/100,000/tahun (30-70%). Puncak insiden pada kelompok umur adalah anak-anak usia kurang dari 5 tahun (5 per 100,000/tahun) dan dewasa usia lebih dari 64 tahun (8,4 kasus/100,000/tahun). Terjadi pada satu sendi, sedangkan keterlibatan poliartikular terjadi 10-15% kasus. Sendi lutut merupakan sendi yang paling sering (4856%),sendi panggul (16-21%) dan pergelangan kaki (8%)

ETIOLOGI Gonokokkal Neisseria gonorrhoeae merupakan patogen tersering (75%) pada pasien dengan aktifitas seksual yang aktif. Non-gonokokkal Staphylococcus Aureus bakterial arthritis pada usia anak-anak diatas usia 2 tahun dan dewasa. Pada RA,(80%) infeksi sendi oleh spesies Streptococcal seperti Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae, dan streptococci group B. Bakteri gram negatif penyebab 20- 25% dan terjadi penderita yang sangat muda atau sangat tua (gangguan fungsi imunitas, atau pengguna narkoba suntikan)

Pada sendi buatan / prosthetic 1. early, infeksi pada awal,3 bulan sejak implantasi (S aureus.) 2. delayed, 3-24 bulan sejak implantasi, (coagulasenegative Staphylococcus aureus dan gram negatif; dari kamar operasi) 3. late, sekunder dari penyebaran hematogen dari berbagai jenis kuman

PATOFISIOLOGI Organisme masuk melalui direct inoculation Melalui penyebaran dari jaringan periarticular Melalui aliran darah (tersering) Sendi normal mempunyai sel sinovial (fagositik) dan cairan sinovial (bakterisidal) utk proteksi dari infeksi pada SLE dan RA terjadi penurunan fungsi. Bakteri yang berhasil masuk kedalam rongga sendi dalam beberapa jam menimbulkan reaksi inflamasi pada membran sinovial Pelepasan faktor-faktor inflamasi seperti cytokines dan proteases yang menyebabkan degradasi dari kartilago sendi.

S aureus chondrocyte proteases dapat bereaksi dengan polymorphonuclear leukocytes host yang megaktifkan sintesis sitokins dan produk inflamasi lainnya Hidrolisa dari kolagen dan oteoglycans. N. Gonorrhoeae influks dari sel-sel darah putih ke dalam sendi Kerusakan sendi yang minimal dibandingkan dengan S aureus Kerusakan terus menerus menyebabkan erosi kartilago pada lateral margins dari sendi. Terjadi efusi yang cukup banyak gangguan pada aliran pembuluh darah aseptik nekrosis tulang. Proses kerusakan ini dapat terjadi dalam 3 hari awal pada pasien tanpa pengobatan.

Infeksi virus Invasi langsung (rubella) atau melalui produk antigen antibodi kompleks (virus hepatitis B, parvorvirus B19 dan lymphocytic choriomeningitis viruses) Dari proses infeksi di tempat lain, paling sering gastrointestinal Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Shigella sonnei, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium Tersering kedua adalah infeksi pada genitourinaria adalah Chlamydia trachomatis

PATOGENESIS Multifaktorial dan tergantung pada interaksi patogen bakteri dan respon imun hospes. 3 tahap; 1) kolonisasi bakteri, 2)terjadinya infeksi, dan 3)induksi respon inflamasi hospes. 1. Kolonisasi bakteri S. aureus memiliki reseptor bervariasi (adhesin) yang memediasi perlengketan efektif pada jaringan sendi Adhesin diatur secara ketat oleh faktor genetik, termasuh regulator gen asesori (agr), regulator asesori stafilokokus (sar), dan sortase A.

2. Faktor vilurensi bakteria Peptidoglikan dan mikrokapsul polisakarida mengatur virulensi S. aureus melalui pengaruh terhadap opsonisasi dan fagositosis. Peran mikrokapsul resisten terhadap fagositosis dan opsonisasi serta memungkinkan bakteri bertahan hidup intraseluler.3. Respons imun hospes Bakteri berproliferasi mengaktifkan respon inflamasi akut. Sel sinovial melepaskan sitokin proinflamasi (IL-1,IL-6, TNF- , IL-8) Kelebihan sitokin dalam ruang sendi menyebabkan kerusakan rawan sendi dan tulang yang cepat.

GAMBARAN KLINIS Paling sering adalah trias septik artritis Nyeri (75%) Nyeri berat pada istirahat dan gerakan aktif/pasif. Demam (40-60%) Mendadak, biasanya demam ringan, demam tinggi(>39C) pada 30-40% kasus Keterbatasan gerak sendi Pada gerakan aktif /pasif. Bayi Septisemia sangat rewel, tidak mau menetek, demam tinggi, iritabel dan hambatan gerak sendi yang terkena. Anak-anak Demam ringan, nyeri, cenderung rewel dan tidak mau menggerakkan sendi yg terkena

Dewasa Nyeri, pembengkakan, gejala-gejala inflamasi sendi, gerakan sendi menjadi terbatas, NT(+)

Beza gonokok dan nongonokok

Gonokokal infeksi pada pasien usia muda dengan gambaran septic arthritis pada ankle kiri, tampak gambaran petecie, odema,

PEMERIKSAAN DARAH TEPI Lekosit dgn predominan neutrofil segmental LED dan C-reactive Protein (CRP) .

Tidak spesifik tapi sering digunakan untuk membantu diagnosis. Kultur darah memberikan hasil yang positif pada 50-70% kasus.

PEMERIKSAAN POLYMERASE CHAIN REACTION (PCR) Deteksi asam nukleat bakteri dalam jumlah kecil dengan sensitifitas dan spesifisitas hampir 100% Keuntungan 1. mendeteksi bakteri dengan cepat 2. dapat mendeteksi bakteri yang mengalami pertumbuhan lambat 3. mendeteksi bakteri yang tidak dapat dikultur 4. mendeteksi bakteri pada pasien yang sedang terapi 5. mengidentifikasi bakteri baru sebagai penyebab Kelemahan Positif palsu bila reagen terjadi kontaminasi

PEMERIKSAAN CAIRAN SENDI Harus dilakukan segera bila curiga septik artritis. Cairan sendi keruh, purulen, leukosit cairan sendi lebih dari 50.000 sel/mm3 predominan PMN, sering mencapai 75%-80%. Pada penderita dengan malignansi, mendapatkan terapi kortikosteroid, dan pemakai obat suntik sering leukosit