Sebuah tinjauan mengenai patogenesis abses peritonsillar pada pasien dewasa:

saatnya untuk melakukan evaluasi ulang

Tujuan: Untuk menganalisis penyebab multifaktorial dari abses peritonsillar (PTA) pada pasien dewasa, untuk mengembangkan pemahaman klinis yang lebih baik mengenai kondisi dan manajemen pasien dengan PTA.

Desain: Tinjauan literatur dilakukan dengan cara menjelajahi patogen penting, faktor predisposisi pada host dan hipotesis patogen saat ini.

Metode: Pencarian melalui PubMed untuk artikel yang dipublikasikan antara Januari 1980 dan Januari 2012 menggunakan istilah ‘peritonsillar Abses DAN mikrobiologi ',' abses peritonsillar DAN patofisiologi 'dan' abses peritonsillar DAN etiologi'.

Hasil: patogen utama di PTA merupakan microflora yang bersifat oportunistik. PTA akibat dari infeksi streptococcus Grup A berbeda dengan PTA akibat infeksi polymicrobial. Sejumlah faktor host mempengaruhi patogenesis PTA.

Kesimpulan: PTA secara klinis berbeda dari tonsilitis akut dan terjadi pada orang dengan yang kerentanan. Faktor host, termasuk kebersihan mulut, penggunaan antibiotik dan merokok, dapat mencegah PTA. Edukasi ulang dari dokter tentang etiologi PTA diperlukan untuk manajemen penyakit yang tepat.

Pendahuluan

Abses peritonsillar (PTA) - dikenal sebagai abses 'quinsy'- merupakan infeksi local leher bagian dalam yang berkembang diantara tonsil dan capsula tonsil.1-3 Infeksi dapat menyebabkan terjadinya obstruksi jalan napas, pecahnya abses dan asfiksia oleh karena aspirasi nanah dan nekrosis yang mengakibatkan septikemia atau perdarahan.4,5 Data dari inggris dari tahun 2009-10 mencatat 7589 episode konsultasi yang dikaitkan dengan PTA, dan kondisi ini menggambarkan terjadinya peningkatan.4,6,7

Hanya sedikit pemahaman tentang etiology dari penyakit ini 6,8 perhatian utama terutama mengenai kurangnya protocol manajemen.7 Pengobatan sangat bervariasi antar dokter, mulai diari pemberian antibiotik+ drainase bedah + pengambilan tonsil palatina.7,9,10 PTA umumnya timbul sebagai komplikasi dari tonsilitis akut (AT); 11 laporan terakhir, menunjukkan bahwa tonsilitis primer tidak selalu menjadi faktor penyebab. Patogenesis penyakit ini berhubungan dengan komposisi microfloral yang disertai dengan kerusakan orofaringeal dan atau immunocompromise.12-14

Ulasan ini mencoba untuk mengeksplorasi berbagai kontroversi yang ada dengan maksud untuk meningkatkan pemahaman penyakit, standar penatalaksanaan dan strategi untuk pencegahan.

Kami meninjau literatur untuk mengidentifikasi kemungkinan patogen yang ada dan menganalisis secara kritis bukti dari hipotesis yang ada saat ini pada patogenesis PTA.

Metode

Literatur ditinjau menggunakan database PubMed, untuk mencari makalah yang diterbitkan antara Januari 1980 dan Januari 2012. Kata kunci yang digunakan 'abses peritonsillar DAN mikrobiologi', 'abses peritonsillar DAN patofisiologi ' dan ' abses peritonsillar DAN etiologi '. Dari 668 hasil yang diperoleh, 112 judul dianggap relevan dengan patogenesis dan kejadian PTA pada orang dewasa. Mengenai penilaian relevansi kita membaca abstrak selanjutnya dinilai dengan menggunakan kriteria inklusi (Gambar 1); kemudian didapatkan 58 literatur yang tepat. Referensi dalam bibliografi dari artikel ini kemudian dilacak.

Hasil

Mikrobiologi PTA

Gambaran mikrobiologi

Ada banyak inkonsistensi dan kontroversi di seluruh literature dalam menggambarkan mikrobiologi dari PTA. Tabel 1 menampilkan beragam temuan mikrobiologi yang diperoleh dari sampel nanah pasien dengan PTA yang dianalisis dalam 15 jurnal.8,15-28 Hal ini menggambrkan keberagaman flora alami dalam orofaring.

Mayoritas pada pasien PTA, disebagian besar penelitian, infeksinya bersifat polymicrobial mengandung mikroflora orofaring , 5,15,16,22,30,31 dengan rata-rata tiga isolat per specimen.15,16,19 Namun, Megalamani et al.32 menggambarkan semua infeksi aerobik yang diidentifikasi (65% dari kultur terisolasi) sebagai monomicrobial, dan 72,3% dari pasien yang diteliti oleh Snow et al.17 juga memiliki infeksi monomicrobial.

Penentuan patogen pada pasien PTA: pertimbangan metodologi

Variasi ekstrim diamati pada Tabel 1 dapat menggambarkan perbedaan metodologis dalam penelitian. Kultur yang berbeda baik teknik, inkubasi, asal sampel dan metode pengumpulan secara signifikan bisa mengubah validitas temuan sebagai representasi sejati dari isolat yang ditemukan di tempat infeksi. 21,33 Metode pencatatan temuan mikrobiologi mungkin juga mempengaruhi hasil. Apakah bakteri anaerob fakultatif diklasifikasikan sebagai bakteri aerob atau variasi anaerob pada penelitian.19,25 Beberapa penelitian yang menggunkan pertumbuhan spesies sebagai indikasi pathogenesis dan yang dicatat hanya bakteri dengan

pertumbuhan moderat 19 sampai pertumbuhan bakteri yang lebih berat. Patogen PTA virulen dengan pertumbuhan sedikit mungkin telah terabaikan.15,25,34

Sebagai alternatif, variasi data bisa terjadi karena lokasi geografis penelitian yang berbeda. Mikroflora pada setiap populasi individu dapat berbeda secara signifikan karena perebdaan diet dan lifestyles.21 Klug et al.26,35 dan Rusan et al.8 mencatat tingakat kadar Fusobacterium yang sangat tinggi dari data yang terkumpul di Denmark, yang mungkin memiliki kadar Fusobacterium tinggi dibandingkan dari populasi lain.

Variabel penting lain adalah bahwa pasien dengan berbagai stadium PTA diberi terapi antimikroba. Mayoritas pasien telah diberi antibiotik pada kunjungan pertama ke dokter, yang mungkin mengubah temuan. Beberapa penelitian telah melaporkan tidak ada perbedaan yang signifikan mengenai mikroflora antara pasien yang diberi pengobatan antibiotic sebelumnya dan mereka yang tanpa pemberian.18,21,27,32 Analisis mikrobiologi oleh Megalamani et al.32 hanya digunakan pada pasien tanpa pengobatan antibiotik sebelumnya dan memperoleh persentase dari isolat streptokokus grup A (GAS) yang mirip dengan yang dicatat pada pasien yang telah diberi terapi antibiotik. Sebaliknya, beberapa penelitian menemukan bahwa kejadian GAS infeksi berkurang secara signifikan pada pasien dengan perawatan antibiotik.15,19 Penelitian ini menunjukkan GAS bisa menjadi organisme penyebab dalam kasus PTA yang jauh lebih banyak daripada yang tercatat, tetapi bahwa penggunaan antimikroba membunuh patogen, memungkinkan timbulnya penyerangan dari bakteri commensals yang resistant terhadap jaringan yang rusak.15,18,19,36

Patogen utama pada pasien PTA

Pada PTAs isolate tunggal, GAS dan Fusobacterium necrophorum merupakan jenis organisme yang palin umum terisolasi. 8,17-19,26,27,31,32,35,36 Penelitian Klug et al.26 dan Rusan et al.36

menunjukkan bahwa F. necrophorum dan GAS lebih sering muncul pada tosil pasien dengan PTA daripada pada tonsil yang telah diambil pada pasien dengan tonsillitis kronik. Kultur murni mengandung kelompok Streptococcusmilleri (SMG), Staphylococcus aureus, Nocardia asteroides, Haemophilus influenzae, Arcanobacterium haemolyticum dan Streptococcus pneumonia juga telah dilaporkan.15-19,31,33,37,38 Temuan ini menunjukkan peran mereka sebagai patogen primer.

Merupakan tugas yang sulit untuk menentukan identifikasi dari strain mana jenis polymicrobial yang sering timbul sebagai patogen yang signifikan. Dalam literatur, tiga bakteri oportunistik yang menyebabkan pertumbuhan berat setelah aspirasi telah dianggap sebagai organisme penyebab utama: GAS, spesies indigenous Fusobacterium dan SMG.8,15,18,25,26 Sementara pertumbuhan yang berat dari kelompok streptokokus grup C, Peptostreptococcus dan spesies Prevotella umumnya diamati dari ahsil aspirat PTA, organisme ini menerima perhatian yang sangat sedikit dalam literature dan karenanya tidak akan dibahas secara rinci.15,16,22,25,31

GAS

Analisis mikrobiologi menunjukkan bahwa antara 20% dan 30% penyebab dari PTA disebabkan oleh GAS, sementara di beberapa studi GAS telah dilaporkan sebgai peneybab 45% abses yang timbul.15,16,18,21-23,26,27 Berbagai penelitian 17,18,31,32 telah mengamati GAS lebih sering tumbuh di kultur murni daripada di kultur campuran: Lilja et al.31 menemukan bahwa GAS timbul hanya dalam sampel PTA dengan monomicrobial. GAS merupakan isolate yang konsisten dan yang paling umum ditemukan sebagai monomicrobial PTA. Prevalensi GAS yang di aspirasi lebih tinggi darpada pada pasien dengan sedikit atau tanpa riwayat sakit tenggorokan: Jousimies-Somer et al.18 menemukan, dalam serangkaian 550 aspirasi, bahwa tingkat infeksi peritonsillar atau tonsil sebelumnya secara signifikan lebih rendah (P, 0,01) pada pasien dengan yang aspirasinya mengandung GAS dibandingkan pada mereka dengan infeksi kuman anaerob. Meskipun tingginya insiden GAS pada PTA, penyebab yang belum teridentifikasi sepenuhnya. Risberg et al.39 menemukan bahwa mereka yang mengalami PTA, GAS yang positif tidak lebih signifikan dibandingkan dengan keberadaan mereka pada pasien dengan radang tenggorokan. Hal ini menggambarkan keterlibatan factor lainnya dalam patogenesis PTA.

Spesies Fusobacterium

F. necrophorum adalah bakteri anaerob yang paling umumnya ditemukan pada kultur murni pada pasien dengan PTA.8,19,26,35 Bakteri anaerob obligat ini dikaitkan dengan berbagai infeksi local dikepala dan leher serta pada syndrome Lemierre’s.40,41 Penelitian mengamati adanya Fusobacterium pada 4% -53% dari sampel, sering dilaporkan sebagai isolat yang lebih tinggi dibandingkan GAS.8,18,19,25,26,33,35,40 Kemampuan dari Fusobacterium menjadi patogen yang signifikan dalam PTA telah disorot pada sejumlah penelitian.35,40,42 Klug et al.35 mengamati bahwa 81% dari isolate F. necrophorum tumbuh dalam kulturi murni, dan bahwa pasien yang menyimpan isolat tersebut memiliki respon inflamasi yang secara signifikan lebih kuat pada infeksi PTA. Brook et al.42 menunjukkan bahwa F. nucleatum dapat diisolasi dari penderita anak dengan PTA mencapai 74%. Selanjutnya, penelitian ini menemukan tingkat antibody yang lebih tinggi baik antibody terhadap F. nucleatum dan Prevotella intermedia pada pasien dengan PTA dibandingkan dengan kontrol yang sehat, menyoroti kemungkinan interagsi organisme pathogen ini dengan host.42 Bukti ini harus memperhitungkan fakta bahwa komposisi mikroba dan distribusinya mungkin berbeda secara signifikan dengan usia karena pertumbuhan, gaya hidup dan perubahan hormonal.

Pasien dengan riwayat sakit tenggorokan berulang sebelum terjadinya PTA lebih sering ditemukan memiliki infeksi bakteri anaerobic yang mengandung Fusobacterium.18 Bakteri ini juga diisolasi dari pasien dengan AT berulang, sakit tenggorokan yang persisten, faringitis dan hipertrofik tonsils.41,43,44 Mungkin ini merupakan kondisi yang berpotensi bagi bakteri ini untuk tumbuh.

Spesies Fusobacterium jelas memiliki peran patogenik dalam perkembangan PTA, terutama dalam infeksi polymicrobial. Keterlibatan mereka sebagai patogen dalam infeksi tenggorokan

lainnya menunjukkan bahwa co-faktor diperlukan untuk menyebabkan invasi jaringan lokal yang dapay menyebabkan PTA.

SMG

Bakteri komensal anaerob fakultatif SMG terdiri dari tiga spesies: Streptococcus intermedius, Streptococcus anginosus dan Streptococcus constellatus. SMG dikaitkan dengan berbagai infeksi serius dari kepala dan leher dan umumnya terkait dengan pembentukan abses.45,46 Saiki et al.47

mengidentifikasi isolate SMG naik menjadi 28% dari total isolat mereka, temuan ini didukung oleh Hidaka dkk., 25 Jousimies-Somer et al.18 dan Fujiyoshi et al., 48 bahwa SMG adalah isolate yang paling umum timbul (25,8%). 48 Mitchelmore et al.19 mencatat SMG muncul pada 51% sampel. SMG paling sering muncul bersama dengan bakteri anaerob. Jousimies-Somer et al.18

mengamati bahwa SMG 'selalu ada dalam kultur campuran ', meskipun Hidaka et al.25 dapat memperoleh isolate SMG dari aspirasi dengan kultur murni. SMG tumbuh subur dalam infeksi polymicrobial dan dianggap meningkatkan virulensi dan mempercepat proses peradangan. 19,25,45

Mengingat temuan ini, SMG cenderung memiliki peran patogenik dalam perkembangan PTA.

Kami telah mengidentifikasi tiga bakteri oportunistik kunci yang mungkin organisme menjadi penyebab PTA: GAS, spesies indigenous Fusobacterium dan SMG. Tampaknya ada dominasi dua pathogen pada tiap subtipe PTA. Tipe 1 berisi kultur murni dari organisme tunggal, paling sering GAS. Tipe 2 menampilkan pertumbuhan polymicrobial berat, sering mengandung berbagai macam bakteri fakultatif dan obligat anaerob. Gambaran Klinis, PTA tipe 2 PTA tampaknya lebih parah, mungkin karena mikroba saling memberikan interkais sinergis.15,49

Riwayat sakit tenggorokan berulang diamati pada pasien dengan PTA tipe 2 PTA mungkin dapat mewakili adanya imbalance dari microforal yang bersifat kronik 18,23

Patogeneis PTA

Hipotesis terbaru

Dua hipotesis sedang menjelaskan mengenai pathogenesis PTA. Teori yang Dominan dijelaskan dalam mayoritas buku teks medis dan karenanya terkenal di kalangan clinicians- menyatakan bahwa PTA merupakan komplikasi dari AT.11 Namun, tidak ada literatur ilmiah yang mendukung bukti untuk ini. Yang kedua adalah hipotesis yang telah berlahan-lahan mengumpulkan pengakuan lebih dan bukti pendukung selama 20 tahun terakhir dan menyoroti hubungan antara kerusakan jaringan dengan pengembangan abses: ' Weber gland hipotesis'.

Komplikasi dari AT

Episode berulang dari AT dan sakit tenggorokan umumnya dilaporkan dalam PTA.19,50 Marom et al.50 menemukan bahwa 79% dari pasien dalam penelitian mereka melaporkan pernah sakit tenggorokan sebelum timbulnya PTA. Namun, penelitian lain telah melaporkan bahwa hingga 68% dari pasien dengan PTA tidak memiliki riwayat tonsilitis atau sakit tenggorokan

sebelumnya. 22,50,51 Penelitian lain baru-baru ini mempertanyakan keterlibatan AT terhadap timbulnya PTA.12-14 Pertama, Passy12 mengamati 100 pasien PTA berturut-turut bahwa 96% pasien tidak memiliki eksudat pada tonsil dan sangat sedikit pembengkakan tonsil. Selanjutnya, sebuah penelitian mengenai reseksi tonsil oleh Chen et al.14 menunjukkan bahwa tonsil pasien dengan PTA halus dan sehat, namun fibrosis tercatat di jaringan sekitarnya.

Mengingat mengenai bakteriologi, isolat umumnya ditemukan pada pasien dengan PTA juga ditemukan dalam orofaring pasien dengan AT dan AT berulang.52-54 Pada PTA, ada variasi bakeriologi yang besar dalam orofaring yang berkaitan dengan AT dan AT berulang.52,53,55 GAS ditemukan dalam jumlah statistik yang sama, 52 dan mikroflora anaerobik menjadi lebih diakui sebagai penyebab potensial dari penyakit ini.53,54 Namun, penelitian lain menunjukkan secara signifikan pertumbuhan S. aureus dan H. influenza pada tonsil pasien dengan AT dibandingkan pada mereka dengan PTA.52,55

Ketidaksesuaian ini menyangkut kelompok dengan puncak kejadian dengan diagnosa tertinggi AT dan PTA. Kejadian PTA tertinggi pada pertengahan remaja sampai 40 tahun.4,12,22,27,56-58 AT, memiliki insiden tertinggi pada usia 5-15,12 Akan terjadi tumpang tindih antara usia ini jika PTA memang merupakan komplikasi langsung dari AT. Selain itu, rata-rata waktu timbulnya gejala sama antara PTA dan AT (3-5 hari), yang juga membuatnya tampak tidak mungkin bahwa PTA merupakan komplikasi dari AT.12,25 Kejadian musiman PTA dalam kaitannya dengan AT, Kordeluk et al.59 tidak menemukan korelasi antara wabah AT dan PTA. Sebaliknya, AT dan PTA diamati insidennya bertambah secara bersamaan. Namun, ini bisa disebabkan faktor penyebab umum seperti kondisi lingkungan atau patogen yang memiliki kemampuan untuk menginduksi kedua penyakit tenggorokan tersebut.59 Ong et al.58 menemukan korelasi yang konsisten antara kejadian PTA dan infeksi saluran pernapasan atas lainnya.

Kelenjar Weber yang terhambat

Passy12 berhipotesis bahwa PTA menyebabkan kerusakan dari kelenjar ludah, palatum atas yang dikenal sebagai kelenjar Weber. Kelenjar ini terletak kearah proksimal dari tonsila palatina dan membantu menjaga kebersihan lengkung peritonsillar dan kripta tonsil. Reseksi tonsil pada penelitian dari Chen et al.14 menemukan bahwa meskipun upper tonsil halus dan sehat, ada peradangan dan fibrosis ringan dari kelenjar Weber yang berdekatan. Kedua Brook5 dan Passy12

menunjukkan bahwa infeksi kelenjar Weber lokal atau kebersihan gigi yang buruk bisa menyebabkan jaringan parut dan penyumbatan dari kelenjar atau duktus yang berfungsi untuk drainase. Penurunan produksi ludah dapat meningkatkan kemungkinan timbulnya nanah dalam kripta tonsil dan jaringan parut mulut, memberikan kesempatan untuk infeksi local peritonsillar. Ludah juga diketahui mengandung elemen dari sistem kekebalan tubuh bawaan yang mengendalikan mikroflora; 60 penyumbatan bisa berpotensi menghasilkan control yang rendah terhadap bakteri oportunis. Meskipun ini adalah teori yang masuk akal, Dang et al.61 melakukan studi kohort prospektif dan tidak menemukan korelasi antara laju aliran saliva dan PTA.

Faktor host terkait dengan PTA

Patogen kunci dalam PTA adalah resident mikroflora. Untuk menyebabkan PTA, oportunis perlu mengubah homeostatis antara bakteri komensal-host dalam orofaring. Ada beberapa faktor host yang dapat mempengaruhi terjadinya PTA, seperti usia (pertengahan remaja sampai 40 tahun), jenis kelamin laki-laki, penyakit operiodontal, merokok, imunocompromised dan penggunaan antibiotic sebelumnya 4-6,8,10,12,14,19,22,23,25,27,35,40,41,43,46,48,50-52,56-60,62-89 (Tabel 2). Pada gilirannya akan mempengaruhi faktor-faktor lain: kondisi untuk pertumbuhan oportunis, imunitas humoral lokal, rute untuk invasi mikroba dan cekungan tempat terperangkapnya debris, pertumbuhan mikroba dan supurasi terlokalisasi.

Host dan PTA

PTA telah diidentifikasi sebagai faktor komorbiditas yang sering dikaitkan dengan infeksi virus kekebalan imun yang berkurang atau tertekan memungkinkan untuk terjadinya infeksi oportunistik sekunder.50,84,89-91 Antara Januari 2006 sampai Desember 2007, Ahmad dan Anari84

mencatat infeksi mononukleosis infeksiosa (IM) pada 4% dari pasien dengan PTA yang dirawat di Rumah Sakit Freeman, Newcastle upon Tyne. Beberapa penelitian skala kecil telah menunjukkan tingkat komorbiditas IM dengan PTA setinggi 20% 84 Telah dikaitkan bahwa penurunan imunitas humoral pada pasien ini memungkinkan oportunis untuk melekat pada jaringan tonsil dari host dan kemudian menyerang epitel, secara klinis terlihat sebagai tonsilitis membranacea dan berkembang kearah PTA.89 Telah dihipotesiskan bahwa pasien dengan tonsilitis non-eksudatif timbul sebelum berkembang menjadi PTA mungkin mengalami infeksi virus lokal, penurunan sistem imun local dan memungkinkan invasi bakteri. Seluruh laporan dari PTA yang disebabkan oleh virus mendukung hypothesis ini.92 Namun,pene;itian baru-baru ini Rusan et al.36 menyelidiki insiden virus dan PTA menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam viral load pada pasien dengan PTA dibandingkan dengan pasien dengan tonsil kronis.

Lilja et al.31 menemukan bahwa kebanyakan bakteri yang ditemukan pada pus pasien dengan PTA tidak dikenali oleh komponen komplemen atau immunoglobulin (Ig). Sebagai perbandingan, bakteri dari permukaan tonsil yang sehat dilapisi oleh IgA. Tak satu pun dari si orang yang terinfeksi PTA monomicrobial dilapisi oleh Ig. Kelompok ini secara konsisten memperlihatkan kecacatan dan apoptosis sel kekebalan tubuh host pada tempat yang terkena PTA, terjadi tingkat keparahan tertentu ketika GAS juga hadir. Pembenaran mereka mengenai temuan ini termasuk:

† patogen PTA dapat menghasilkan enzim proteolitik yang dapat melebihi immunitas local host.31 l

† Ada dukungan terhadap Passy’s Weber gland hipotesis. Kelenjar ini mensekresikan IgA; penyumbatan dapat menyebabkan penurunan Produksi IgA, yang kemudian memungkinkan untuk pertumbuhan dan invasi oleh pathogens.31

Tampaknya tidak ada literatur lain yang menyelidiki ekspresi atau interaksi komponen sistem imun lokal dan perkembangan PTA. Ada bukti relatif terhadap infeksi tenggorokan lainnya. Level tonsilar human b-defensin (HBD), telah terbukti berkurang secara signifikan pada pasien dengan tonsillitis berulang.60,74,87

Selain memproduksi protein imunomodulator, jaringan tonsil juga bertindak sebagai tempat untuk sampling antigen.93 Kerusakan atau penyumbatan tempat sampel -sebagai akibat dari debris atau kebiasaan yang merusak seperti merokok-dapat mempengaruhi kemampuan reseptor untuk mengenali patogen dan manifestasi dari respon imun.68,70,79,93

Implikasi untuk praktek klinis

Ulasan ini mendukung pemberian gabungan antibiotik untuk pasien dengan PTA.7 Selain itu, juga mendukung kebenaran pedoman dari Skotlandia Intercollegiate Guidelines Network dimana tidak meresepkan antibiotik untuk pasien dengan komplikasi sakit tenggorokan, dengan risiko mempromosikan anaerobik polymicrobial PTA (tipe 2) atau infeksi streptokokus beralih menjadi infeksi yang lebih berat tipe 2.94

Pasien dengan riwayat sakit tenggorokan kronis harus dipantau sesuai manajemen PTA dan langkah-langkah berikut harus diambil untuk mengatasi pilihan gaya hidup yang mungkin berpotensi menjadikan ketidakseimbangan microfloral dan kerentanan terhadap infeksi. Kami sarankan mencoba tindakan non-invasif ini, dimana biaya menjadi lebih efektif sebelum mempertimbangkan prosedur intervensi seperti tonsilektomi.

Memahami faktor yang mendorong pertumbuhan dan kolonisasi patogen kunci PTA tidak hanya menyebabkan manajemen PTA menjadi lebih efektif dan terstandarisasi, tetapi juga menyediaka kesempatan untuk pencegahan penyakit. Edukasi ulang mengenai patogenesis PTA oleh dokter akan meningkatkan kesadaran mengenai factor risiko, mengidentifikasi kelompok berisiko tinggi sementara mengabaikan bahwa PTA murni merupakan komplikasi dari AT. Individu datang ke pusat perawatan primer dengan radang tenggorokan kronis diidentifikasi sebagai pasien dengan 'risiko tinggi PTA'. Dengan mengubah gaya hidup pasien, langkah dapat diambil untuk memonitor dan mengurangi risiko perkembangan abses.

Dengan meningkatnya bukti hubungan antara kebersihan mulut yang buruk dan infeksi tenggorokan seperti PTA, mungkin ini waktunya untuk melakukan pendekatan komunal untuk pemantauan, perawatan dan pendidikan pasien di mana dokter gigi dan dokter dapat berkolaborasi lebih lanjut.

Penelitian lebih lanjut

Standardisasi analisis sampel pus PTA akan memberikan data mikrobiologi handal. Penggunaan tes yang memiliki sensitivitas tinggi, modern seperti PCR mengidentifikasi komposisi microforal PTA hasilnya akan lebih terpercaya.95 PCR dari swab peritonsillar dari relawan yang sehat dapat

memberikan perbandingan data kontrol untuk kemudian menentukan kemungkinan pathogen menjadai metode yang lebih valid dibandingkan memeriksa mikroflora pada tonsil yang telah diambil dari pasien dengan elektif tonsilektomi, sampel yang tidak mungkin menjadi wakil dari orang yang sehat. Tes imunnoassay pasien dengan PTA memungkinkan hasil yang lebih meyakinkan untuk identifikasi spesies patogen.42 Data yang lebih luas dari hasil kultur dan penyebaran populasi akan memberikan dataset yang lebih layak dan analisis yang lebih baik.

Investigasi gejala pada pasien, pengalaman dan riwayat sakit tenggorokan dalam kaitannya dengan mikrobiologi PTA bisa memberikan lebih banyak bukti untuk mendukung proposal kami mengenai subtipe PTA. Pengelompokan pasien kedalam subtipe mikrobiologis yang mirip memungkinkan pengelolaan yang lebih tepat dan lebih efisien.

Pembuatan sebuah alat untuk menilai kesehatan tenggorokan berguna baik untuk pencegahan penyakit dan untuk memantau efektivitas manajemen PTA. Tim kami, baru-baru ini menyelidiki penggunaan Tonsillectomy Outcome Inventory 14 sebagai alat untuk menilai kualitas hidup terkait tenggorokan.96

Kesimpulan

Kami telah mengidentifikasi patogen PTA spesies oportunistik yang berasal dari orofaring. Dengan perubahan cepat dari perilaku dan gaya hidup, ada kemungkinan bahwa komposisi microfloral akan terus berubah. Oleh karena itu, besar kemungkinan bahwa organisme yang dianggap sebagai patogen utama yang terkait dengan PTA akan berfluktuasi dan berubah. Sebagai contoh, peningkatan pemberian resep dan dosis b-laktamase mendorong perilaku yang bersifat patogenic pada bakteri anaerobes.19 Tidak jelas apakah kenaikan infeksi anaerob dilihat dalam beberapa tahun terakhir terkait dengan perubahan ini atau apakah terkait dengan tes lebih sensitif yang secara aktif mencari dan mengidentifikasi spesies yang telah ada. Pengalaman pasien dan riwayat sakit tenggorokan untuk membedakan dengan apakah PTA yang timbul adalah karena Infeksi aerobik monomicrobial atau infeksi polymicrobial yang mengandung bakteri anaerob. Hal ini membawa kita untuk mengusulkan bahwa mungkin ada pembagian PTA menjadi beberapa subtipe PTA.

Terjadinya PTA membutuhkan gangguan dari homeostasis komensal orofaring homeostasis diikuti oleh invasi jaringan lokal. Faktor host tertentu mempengaruhi perkembangan PTA; beberapa dapat dikontrol dan secara klinis ditargetkan, sedangkan faktor risiko yang lain yang tidak terkendali yang mungkin digunakan oleh dokter untuk menunjukkan kerentanan pasien secara keseluruhan (Gambar 2). Hipotesis saat mengenai patogenesis PTA mungkin memiliki beberapa validitas. Infeksi supuratif ringan, seperti AT, bisa menyebar dan mengakibatkan kerusakan jaringan yang memungkinkan invasi local oleh patogen oleh organisme yang telah ada. Hambatan kelenjar Weber bisa menyebabkan peningkatan detritus di kriptus tonsil, selanjutnya kebersihan mulut yang buruk dan cekungan sebagai tempat supurasi. Sejumlah faktor dan variabel yang mempengaruhi perkembangan PTA, menunjukkan bahwa kombinasi dari

berbagai keadaan dapat memicu patogenesis. Akan terlihat bahwa PTA lebih sering, patogenesisnya terpisah dengan AT. Dengan kejadian PTA yang meningkat di seluruh dunia dan peningkatan pemahaman etiologinya, penting untuk memusatkan perhatian pada pencegahan penyakit di samping manajemen yang tepat. Pendidikan ulang mengenai berbagai faktor yang mendorong terjadinya patogenesis dan invasi pada PTA dapat memfasilitasi pencegahan penyakit.