Slide 1

ReferatOleh:

M. Aprimond Syuhar

Preceptor :dr. Marzuki Sp,OGSMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNGRUMAH SAKIT UMUM DAERAH ABDOEL MULUK

Ca Serviks

Karsinoma serviks uteri adalah kanker terbesar ketiga yang paling sering terjadi di dunia, dengan prevalensi sebesar 2,3 juta kasus dan insidensi sebesar 510.000 tiap tahun.1,2

Human Papilloma Virus (HPV) adalah agent kausatif untuk karsinoma serviks uteri.Pendahuluan

Tipe HPV berisiko rendah seperti HPV-6 dan HPV-11 menyebabkan kutil pada alat genital (kondiloma akuminata)

tipe HPV yang onkogenik atau berisiko tinggi seperti HPV-16 dan HPV-18 dapat menyebabkan perubahan selular (displasia) yang apabila tidak teridentifikasi melalui screening dan tidak diterapi, dapat berujung pada karsinoma serviks uteri.3.4Pendahuluan

Menurut Departemen kesehatan di Indonesia, kanker serviks menempati urutan pertama kanker pada wanita. Setiap hari di Indonesia ada 40 orang wanita terdiagnosa dan 20 wanita meninggal karena kanker serviks.Pendahuluan

Karena kanker serviks merupakan penyakit yang telah diketahui penyebabnya dan telah diketahui perjalanan penyakitnya. Ditambah juga sudah ada metode deteksi dini kanker serviks dan adanya pencegahan dengan vaksinasi, seharusnya dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.

Pendahuluan

Banyaknya kasus kanker serviks di Indonesia salah satunya disebabkan pengetahuan tentang kanker servik yang kurang sehingga kesadaran masyarakat untuk deteksi dini pun masih rendah.Pendahuluan

Tinjauan PustakaDefinisiKanker serviks atau sering dikenal dengan kanker mulut rahim/kanker serviks adalah kanker yang terjadi pada servik uterus, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke arah rahim yang terletak antara rahim (uterus) dengan liang senggama (vagina). 27

Etiologi

Penyebab terjadinya kelainan pada sel-sel serviks tidak diketahui secara pasti, tetapi diduga kuat hal ini disebabkan oleh HPV yang didukung oleh berbagai faktor risiko.EtiologiTinjauan Pustaka

Tinjauan PustakaHPV (Human Papilloma Virus) merupakan virus penyebab kutil genitalis (kondiloma akuminata) yang ditularkan melalui hubungan seksual. Varian yang sangat berbahaya adalah HPV tipe 16, 18, 45 dan 56.

Faktor RisikoWanita banyak partnerWanita yang menikah pada usia muda.Multiparitas dan jarak persalinan terlalu dekatWanita perokokGolongan ekonomi lemahKekurangan vitamin

DiagnosisTinjauan Pustaka

Perkembangan dari infeksi HPV onkogenik menjadi kanker serviks dapat terjadi apabila terjadi infeksi yang menetap dari beberapa sel yang terdapat pada serviks (sel epitel pipih atau lonjong di zona transformasi serviks/ squamocolumner junction).

Sel - sel ini sangat rentan terhadap infeksi HPV dan ketika terinfeksi akan berlipat ganda, berkembang melampaui batas yang wajar dan kehilangan kemampuannya untuk memperbaiki abnormalitas genetiknya.

DiagnosisTinjauan Pustaka

DiagnosisTinjauan Pustaka

Faktor-faktor yang menyebabkan sel-sel tersebut kehilangan kemampuannya untuk memperbaiki abnormalitasnya karena adanya keberadaan gen-gen yang berperan pada siklus sel:

- kelompok pemicu terjadinya tumor disebut tumor oncogenes, seperti: gen c-myc dan gen ras.

- kelompok penekan terjadinya tumor disebut tumor suppressor gene, seperti: gen p53 dan gen Rb.DiagnosisTinjauan Pustaka

Hingga saat ini banyak peneliti sementara menyimpulkan bahwa penyebab terjadinya kanker (50%) adalah adanya mutasi pada gen-gen tersebut.DiagnosisTinjauan Pustaka

DiagnosisPatofisiologi

Gambar 2. Patofisologi pada Kanker Serviks McCance, K. and S. Huether. 2006.

-Salah satu sifat dari jaringan neoplastik adalah pembentukan pembuluh darah sendiri di sel yang mengalami keganasan.

Pada Ca serviks, sel sel yang jauh dari pembuluh darah akan mengalami nekrosis karena tidak mendapatkan nutrisi yang cukup sehingga membuat jaringan tersebut rapuh.DiagnosisPatofisiologi

Ca serviks yang rapuh membuat jaringan tersebut rentan akan kontak mekanik, sehingga menyebabkan perdarahan setelah koitus (contact bleeding).

Nekrosis jaringan yang terjadi dapat menyebabkan kerusakan sel dan memberikan respons inflamasi tubuh.DiagnosisPatofisiologi

respons inflamasi menyebabkan dikeluarkannya mediator mediator inflamasi seperti prostaglandin, bradikinin, dan lain lain.

mediator ini akan menstimulasi reseptor nyeri, dihantarkan melalui medulla spinalis ke korteks serebri sehingga menghasilkan persepsi nyeri.DiagnosisPatofisiologi

Prostaglandin yang merupakan pirogen endogen akan mempengaruhi termostat tubuh sehingga mengakibatkan demam.DiagnosisPatofisiologi

menurut International Federation of Gynecologic and Obstetrics (FIGO). Pembagian stadium karsinoma serviks menurut FIGO adalah:

Klasifikasi

Klasifikasi

Sumber : The International Federation of Gynecology and Obstetrics

Gejala dan tandaPada awal penyakit umumnya tanpa gejala.Keputihan, keputihan berbau busuk dari vagina. Umumnya cairan vagina seperti cairan cucian daging.Contact bleedingNyeri daerah panggul, infiltrasi tumor pada syaraf atau adanya radang panggul.Adanya perdarahan campur air seni atau lewat anus, dapat terjadi pada keadaan tumor telah menginfiltrasi kandung kemih atau rektum

Diagnosis

Metode deteksi dini : - Pemeriksaan IVA - Pap Smear - Kolposkopi - Biopsi

PenatalaksanaanPengobatan utama kanker serviks adalah operasi, radioterapi, kemoterapi, atau gabungan dari dua dari tiga modalitas terapi di atas, bergantung dari pada luas atau stadium penyakit berdasarkan kriteria FIGO.KonisasiOperasiIrradiasi

Pencegahan primerPencegahan sekunderPencegahan tersierpencegahanDaftar pustakaSanghvi, H., M. Lacoste and M. Mc Cormick (eds). 2006. Preventing Cervical Cancer in Low-Resource Settings: from Research to Practice. Report of a conference in Bangkok, 4-7 December 2005. JHPIEGO: Baltimore.Elit, L., W. Jimenez, J. Mc Alpine, P. Ghatage, D. Miller, and M. Plante. 2011. SOGC-GOC-SCC Joint Policy Statement: Cervical Cancer Prevention in Low Resource Setting. Journal of Obstetrician and Gynaecologists of Canada. 33 (3): 272-279.Bradley, L., M. Barone, C. Mahe, R. Lewis, and S. Luciani. 2005. Delivering Cervical Cancer Prevention Services in Low-Resource Settings. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 89: S21-S29.Cervical Cancer Action Coalition. 2007. New Options for Cervical Cancer Screening and Treatment in Low Resource Settings. Issue Brief.Burke L, Antonioli DA, Ducatman BS. 1991. The normal cervix. Dalam: Colcoscopy text and atlas: Appleton & Lange; p.29-45Ferenczy A. 1997. Anatomy and histology of the cervix. Dalam: Blaustein A, ed, Pathology of the female genital tract, New York : Springer Vierlag Inc; p.102-10Jordan JA. 1976. Scanning electrons microscopy of the physiological epithelial. Dalam: Jordan JA, Singer A, eds. The cervix. London: Wb Saunders; p.44-50Diananda R. 2007. Mengenal Seluk Beluk Kanker. Yogyakarta : KatahatiMcCance, K. and S. Huether. 2006. Pathophysiology: The Biologic Basis For Disease In Adults And Children 5th Edition. St. Louis: Elsevier Mosby.Hatch KD. Cervical Cancer. In: Berek JS, Hacker NV eds. Practical Gynecologic Oncology, 2nd ed. Williams & Wilkins, Baltimore; 1994: p. 242-82.Hacker NF. Cervical Cancer. In : Practical Gynecology Oncology. 3rd Ed. Berek and Hacker, Lippincott Williams and Wilkins. USA; 2000. p.3-38

TERIMA KASIH27